临床药理主观题目

/※名词解释（１)

ＰhａｒmacyＨistｏry：药历,临床药师在为患者提供药学服务过程中，以合理用药为目的，收集临床资料，通过综合、分析、整理、归纳而书写形成的完整记录，是为患者进行个体化药物治疗的重要依据,是开展药学服务的必备资料。（2）

Compliaｎce：依从性：病人遵守治疗计划的程度。(3）

ＲationaｌUseoｆDrug,RUD:在正确的时间,以正确的剂量,用正确的药物,通过正确的途径，给予正确的病人。或,患者应接受适于他们临床需要的治疗药物，符合他们个体化的剂量和给药时段,在他们所处社会环境来说耗费最低的成本.（4）

ADR:合格药品在正常用法用量下出现的与用药目的无关的或意外的有害反应.（５)

ADE：药物治疗期间发生的任何不利的医疗事件，该事件并非一定与该药有因果关系。(6）

ＵｎantiｃipatｅdAｄｖeｒseRｅａctiｏn：药物引起的不良反应在性质和严重程度上与说明书或上市批文不一致;或根据药物的特性无法预料类似不良反应.（7）

IｎｔｅnｓiveＭediｃｉnｅsMonitoring：对部分上市新药加强监测，以利于及时发现一些未知的或非预期的不良反应，并作为这类药品的早期预警系统。（8)

ＩｎtenｓｉｖeHospｉtalMoniｔorｉnｇ：指定有条件的医院，报告不良反应和对药品不良反应进行系统监测研究。(9)

CoｈｏrｔStudiｅs:定期跟踪随访暴露组与非暴露组AＤR的发生率，分析“因"“果"关系；包括回顾性研究：收集过去药物治疗时发生的特定反应和前瞻性研究:事先设定用药与不用药人群，有目的的收集全部资料。（10)

Ｃaｓｅ-coｎｔrolStｕdiｅs:调查一组发生了某种药物ＡＤＲ的人群（病例)和过去同时期未发生该ADR的人群（对照),比较两组应用该药物的百分比，统计该药物与该DAＲ发生的因果关系。(11）

Deｃhalｌenｇe：去激发试验。观察停药后药物不良事件是否消失。当撤药后,药物不良事件的严重程度有明显减轻，即为去激发阳性。(12）

Rechallenge:再暴露，即再激发。当有可能进行且为伦理道德所接受时,应尽可能进行激发实验，尤其在认为药物为病人所必需时.如可能造成不可逆转的损害,就不能进行该项实验.(１3）

dｒug-indｕｃｅｄdisease：由药物作为致病因子,引起人体功能或组织结构损害,并具有相应临床经过的疾病。(１4）

DrugＩnteraction：联合用药.同时或间隔一定时间使用两种或两种以上的药物.（15)

InteractiｏnPair：相互作用对。能够引起药物效应变化的两个药物.（1６)

IndｅxＤｒugoｒＯbjectdrug:目标药物。在联合用药中，药效发生变化的药物（１7)

PｒecipitaｔiｎgDrugｏrInteｒactｉonDrug:相互作用药物,促发药物。在联合用药中，引起其他药物发生变化的药物.(1８）

肝微粒体酶的准不可逆性抑制:在体外检测到不同可逆程度的抑制作用临床尚未发现明显的差异.(19）

肝微粒体酶的不可逆性抑制:抑制剂与酶形成稳定的复合物，导致酶失活。（20）

肝微粒体酶的竞争性抑制：属于可逆性抑制，抑制剂与酶活性中心结合,抑制程度取决于浓度和亲和力。（21）

肝微粒体酶的非竞争性抑制：属于可逆性抑制，与酶的结合部位不同,形成无功能的酶-底物－抑制剂复合物.（2２)

肝微粒体酶的反竞争性抑制：属于可逆性抑制，抑制剂与酶—底物复合物结合,酶可重新游离,但导致产物转化不能(23）

敏感化现象：一种药物使组织或受体对另一种药物的敏感性增强.(24）

ChirａｌDrugs：组成原子相同,但立体结构呈手性关系的药物。（２５）

UｌtｒarapiｄMeｔaboｌiｚer，UM：超强代谢者(2６)

ＥxtensiveMetａbolizer,ＥM:强代谢者(27）

PoorMｅtaｂolizeｒ,PM:弱代谢者(2８）

ＧenomｉcImpｒintingorGenetｉcImprinting：基因组印记。一些基因在生殖细胞生成过程中某些DNA被甲基化--印记，被印记基因的表达受到抑制.（２９)

羊水肠道循环：经胎儿尿液排入羊水的药物，随胎儿吞饮羊水重吸收。（３0)

Cｅlｌcyｃlｅnon—ｓpeciｆiｃdrugs:(３1）

周期非特异性药物：可杀灭增殖周期细胞群中各期细胞的药物。（32）

Cellcyｃｌesｐecｉfiｃdrugs：周期特异性药物:仅对增殖周期中某一期细胞群有较强作用的药物。(33）

Induｃtionchｅmotheｒapy：诱导化疗，对于晚期或播散性癌症，在缺乏其他治疗方法时采用的全身化疗方法。(３4)

Saｌｖagｅtreatment：挽救疗法，初期化疗方法失败后，换用的其他化疗方法。(35）

ＡdjｕvａnｔChemｏtheｒapy：辅助性化疗，属于全身性化疗.在有效的局部治疗后，为防止复发或转移而进行的化疗。(36）

PriｍarｙCｈemｏｔherａpy：对局限性肿瘤,可用局部治疗手段者,在手术或放疗前使用的化疗.(３7)

CａnｃerＣellNatｕralrｅsiｓtａnce:肿瘤细胞对某一药物不敏感或处于G0期.（3８）

ＣanceｒCellAcｑuｉrｅdresistanｃｅ:肿瘤细胞对于原来敏感的药物，在应用一段时间后才产生不敏感的现象。（39)

MDR,CancｅｒCｅlｌMultidｒugｒｅsｉstence：肿瘤细胞在接触一种抗肿瘤药物后,产生了对多种结构不同、作用机制不同的其他抗肿瘤药物的耐药性.（40）

Ｒｅcｒｕiｔmｅｎt：对增长缓慢的实体瘤，先用周期非特异性药物杀灭瘤细胞,使瘤体缩小，趋势G0期瘤细胞进入增殖周期,再用周期特异性药物杀灭；对增长快的肿瘤，先用周期特异性药物，再用周期非特异性药物.（41)

Syncｈronｉｚation:先用周期特异性药物将瘤细胞阻滞在某一期,待药物作用消失后,瘤细胞同步进入下一期，再给予作用于下一时相的药物。（4２)

ＭDR-TB：对两种或两种以上的抗结核药物耐药的结核分枝杆菌.（43)

DRUGINTERＡCTION:同时或间隔一定时间先后使用两种或两种以上的药物时，由于药物之间或药物—机体－药物之间的反应，改变了药物原来的体内过程、组织对药物的感受性或药物的理化性质,而产生单种药物所没有的药理作用或不良反应。(４４）

探药：只能被某一ＣYＰ450酶代谢的药物。（45)

过继免疫治疗：为被动免疫疗法。将具有杀伤活性的免疫效应细胞或免疫介导后的细胞因子输入到肿瘤患者体内，从而提高患者抗肿瘤能力的治疗方法。HＹPEＲLINＫ"”\ｌ”ｔoｐ＃top”5

※问答题（１）

简述选择药物治疗时必须考虑的基本因素：1.Saｆeｔy;2。Toleraｂｉlｉｔy；3.Effｉcacｙ;４．Paymenｔ（eg，ｃoｓt-eｆfectivｅnｅｓs）；5．Simplicityｏfusｅ。（2)

简述药历的基本内容：1.患者的一般情况;2。既往用药史;3.药物过敏史;4。病例摘要;5.现病用药史（治疗药物类型、名称、剂量、给药途径、给药间隔、疗程、治疗结果等)。(３)

药历的基本类型：1。医疗模式药历;２．以药物治疗为主的药历；3.以促进合理用药为主的药历；4.以问题为线索的药历；5.IC卡式药历；6.SＯAＰ模式的药历.（4)

试述SＯAP模式的药历的基本内容：S(Ｓubjeｃtive)：即主观性资料,包括患者的主诉、病史、药物过敏史、药品不良反应史、既往用药史等；O（Ｏbjeｃtiｖe）：即客观性资料，包括患者的生命体征、临床各种生化检验值、影像学检查结果、血、尿及粪培养结果、血药浓度监测值等;A（Ａsｓessmｅnt）:即临床诊断以及对药物治疗过程的分析与评价；Ｐ(Ｐlan)：即治疗方案,包括选择具体的药品名称、给药剂量、给药途径、给药时间间隔、疗程以及用药指导的相关建议（５)

简述ＲUＤ的基本要求:1.患者应接受适于他们临床需要的治疗药物;2.符合他们个体化的剂量和给药时段；３。在他们所处社会环境来说耗费最低的成本。（6）

简述论述减少药源性疾病的策略:1。更新药学及药理学知识;２.严格药品质量的监督和管理；３。加强临床药学和临床药理学工作；4。建立药品不良反应监测制度；5．加强药物流行病学研究。(7）

简述SＯAP模式的药历:S（Subjectivｅ)：即主观性资料，包括患者的主诉、病史、药物过敏史、药品不良反应史、既往用药史等;O（Ｏbjectｉve)：即客观性资料,包括患者的生命体征、临床各种生化检验值、影像学检查结果、血、尿及粪培养结果、血药浓度监测值等；A（Asseｓsment）：即临床诊断以及对药物治疗过程的分析与评价。P（Pｌan)：即治疗方案，包括选择具体的药品名称、给药剂量、给药途径、给药时间间隔、疗程以及用药指导的相关建议。（8）

简述药历的临床意义:1。了解患者发病和药物治疗的整个过程;2．提供必要的药物咨询，指导个体化给药;3．减少药品不良反应；4．降低药物治疗费用，促进临床合理用药；5。掌握临床科室的用药情况;（9）

简述生理条件对药物的影响:1.老年人生理功能减退,生物转化和排泄能力减弱，对药物蓄积增加；２。老年人血浆蛋白含量减少，血中游离型药物增多;３．由于个体差异，微量青霉素可能使过敏体质的人引起剧烈的过敏反应；4.婴幼儿对氨基糖苷类抗生素的耳毒性较为敏感。(10）

简述病理条件对药物的影响：1。干扰胃肠道功能的疾病可改变口服药物的吸收过程;2.低蛋白血症患者将改变药物的分布情况;3.肝、肾、肺等器官的功能改变能影响药物的代谢过程；4。肾脏等功能改变可影响药物的排泄过程。（11）

简述合理用药的一般原则:1。凡属心理疗法和物理疗法治好的病,决不依赖药物2．凡一种药能治好的，不用多种药３。口服药能解决的，不用注射剂4。第一线药能解决的，不用第二线药5．孕妇用药更要谨慎6.合理用药应达到既充分发挥药物疗效，又避免或减少不良反应。（12）

举例说明肝脏疾病对药物不良反应的影响:１。药物代谢合成减少,可使药物的清除速率降低，使药物的血浆半衰期延长,宜产生药物蓄积、作用增强、不良反应增加;2。蛋白合成作用减弱，血中血浆蛋白含量减少，与药物的结合力降低，游离药物浓度升高、作用增强、不良反应增加；3．药物代谢半衰期延长:地西泮的半衰期由正常的４６。6小时延长至1０5。6小时；哌替啶由3.8小时延长至7小时；肝病患者地高辛7天内经胆汁排泄由3０％降至8％.（13)

举例说明肾脏疾病对药物不良反应的影响：１．水杨酸盐、胆碱、吗啡、儿茶酚胺、5－羟色胺、苯乙胺、胰岛素等在肾小管内进行代谢,肾功能减退时代谢作用减弱，导致药物在体内的蓄积;2.蛋白质可因蛋白尿而丢失，使药物与血浆蛋白的结合减少,游离型药物含量增加，副作用增强;3．在肾脏疾病时，伴有机体脂肪丢失，使药物在脂肪库中的贮存减少，脂溶性药物分泌容积减少，血药浓度升高，毒副作用增加；４．血中酸性代谢产物增加,使酸性药物与血浆蛋白的结合率降低，游离药物的血浓度升高;５.以原形经肾排泄的药物排出速度下降，导致药物在体内蓄积。（１4)

简述药物不良反应的后果：１．引起死亡；2．致癌、致畸、致出生缺陷；3．对生命有危险并能够导致人体永久的或显著的伤残；4.对器官功能产生永久损伤；5.导致住院或住院时间延长.试述A，B型不良反应的区别:ﻩﻩﻩ ﻩ ﻩAﻩ ﻩB剂量相关性ｄｏse—relatｅdｎoｎdose—rｅｌaｔed可预见性有无发生频率高低死亡率低高肝肾功能障碍毒性增加无影响预防调整剂量避免用药治疗调整剂量停止用药（１5）

简述药物不良反应的防治原则：A预防原则：1。患者知情和依从性;2．了解病史、用药史和过敏史；３.严格掌握药物的用法、用量、适应症和禁忌症;4.合理性的联合用药；5.用药过程中观察与监护；Ｂ治疗原则:１)减少药物吸收；2)加速药物排泄；３)使用解救药物；4)抢救过敏反应(16）

简述不良反应的判断标准:1．合理的时间顺序2.已知的药物反应类型3.去激发可以改善４.再激发重现5。其他因素可解释。（17)

简述联合用药的目的：1。提高疗效;2。减轻副作用；3.减缓耐受性；4．延缓耐药性;5.治疗多种或复杂的病症。(１8)

简述药物相互作用的结果:１．药效增强或减弱；2.毒副作用增加或减轻;3.药物理化性质变化;4.出现始料不及的不良反应。(19）

举例说明联合用药后，改变胃肠道pH对药物吸收的影响：主要影响药物的解离度和吸收率.１.应用抗酸药后（碳酸氢钠），提高了胃肠道的pＨ,如同服弱酸性的药物（阿司匹林），由于弱酸性药物在碱性环境中解离部分增多，故吸收减少；２.干扰药物的溶解进而影响药物的吸收，酮康唑在酸性溶液中才能溶解吸收,与西米替丁合用后，酮康唑的生物利用度下降６５%.(20）

举例说明改变胃排空或肠蠕动速度对药物吸收的影响及主要药动血指标的变化:吗丁啉加速胃排空,加快地西泮的吸收速度，减少地西泮的吸收时间,导致AUC减少、Tmax减小、Cｍａx变大；抗胆碱药阿托品减慢胃肠排空速度,进而减慢左旋多巴的吸收速度,延长左旋多巴的吸收时间，导致AUC变大、Ｔmaｘ变大、Cmａx变小。（21）

简述药物相互作用对药物吸收的影响:胃肠道pＨ值的影响;2。螯合作用；3。离子交换树脂的影响；４.吸附作用；5.药物间的化学反应；６。胃肠运动的影响；7．改变肠粘膜转运功能;8.食物对药物吸收和影响。（2２)

药物相互作用对药物分布的影响：1．竞争蛋白结合部位；2．改变肝组织血流量。（2３）

举例说明药物相互作用对药物分布的影响：１。竞争蛋白结合部位：血浆蛋白结合率高的药物联合使用后，置换后，强力置换剂将其他药物从蛋白结合部位置换出来，导致游离型药物增多，排泄和生物转化作用增强,药理作用的增强,分布容积小、t１／2长。如保泰松与双香豆素合用时,可将双香豆素从蛋白结合部位置换出来.2.改变组织分布量:包括1)组织结合位点的竞争置换：奎尼丁将地高辛从骨骼肌的结合位点上置换下来，使地高辛的血药浓度增高;２）改变组织血流量：去甲肾上腺素减少肝脏血流量，使利多卡因的代谢速度下降，血药浓度增加。（24）

试述可逆性抑制肝微粒体酶活性的类型及其作用特点：1．竞争性抑制-抑制剂与酶活性中心结合,抑制程度取决于浓度和亲和力;2．非竞争性抑制—与酶的结合部位不同，形成无功能的酶－底物－抑制剂复合物；3．反竞争性抑制—抑制剂与酶-底物复合物结合,酶可重新游离，但导致产物转化不能。(25)

简述药物相互作用对药物代谢的影响因素:1.影响首过作用;２。发生酶促作用；3。发生酶抑作用。(２6)

简述药物相互作用对药物排泄的影响因素：1.改变尿液PH值；2．改变肾小管的主动分泌；3.改变肾的血流量.(２7)

简述联合用药高风险人群的种类:1。患慢性疾病的老年人;2.长期用药人群;3.多脏器功能障碍者；４。接受多名医生治疗的人。（２8）

举例说明联合用药的敏感化现象:排钾利尿药(氢氯噻嗪）可使血钾减少，从而使心脏对强心苷敏感化，容易发生心律失常.(2９)

举例说明联合用药的高风险药物：1．抗癫痫药物（苯妥应钠）；2。心血管系统的药物（普萘洛尔);3。口服降糖药(格列本脲）；4.抗生素和抗病毒药(红霉素）;5。消化系统用药（西咪替丁)。（30）

举例说明改变胃肠道ｐＨ值对药物吸收的影响:改变胃肠道Ph值后影响药物的解离度和吸收率：如应用抗酸药后，提高了胃肠道的pH,如同服弱酸性的药物，由于弱酸性药物在碱性环境中解离部分增多,故吸收减少(31）

举例说明竞争蛋白结合部位对药物效应的影响:保泰松、乙酰水杨酸、苯妥英钠等都是强力置换剂,与双香豆素合用时，可将双香豆素从蛋白结合部位置换出来，引起药理作用的加强。（32)

举例说明改变组织分布量对药物作用的影响：组织结合位点的竞争置换：奎尼丁将地高辛从骨骼肌的结合位点上置换下来,使地高辛的血药浓度增高；2)改变组织血流量:去甲肾上腺素减少肝脏血流量，使利多卡因的代谢速度下降，血药浓度增加。（33）

举例说明酶诱导作用对药物作用的影响:拉莫三嗪诱导肝药酶活性，使卡马西平的代谢加速，引起代谢产物浓度增加,使代谢产物毒性增强；苯妥英钠诱导肝药酶活性,使环孢素的代谢加速,药物作用减弱。(34）

说明抑制肝微粒体酶活性的种类和特点:A.可逆性抑制：1.竞争性抑制—抑制剂与酶活性中心结合;2。抑制程度取决于浓度和亲和力;3．非竞争性抑制—与酶的结合部位不同，形成无功能的酶－底物-抑制剂复合物；4.反竞争性抑制—抑制剂与酶—底物复合物结合,酶可重新游离,但导致产物转化不能。B。准不可逆性抑制:在体外检测到不同可逆程度的抑制作用临床尚未发现明显的差异。Ｃ.不可逆性抑制:抑制剂与酶形成稳定的复合物，导致酶失活。（35）

举例说明相互作用对药物排泄的影响：抑制肾小管分泌药，使其他药物分泌减少,排泄减慢：丙磺舒与青霉素类共用肾小管酸性转运载体，导致青霉素排泄速度减慢；B．影响肾小管对药物的重吸收作用：碳酸氢钠使尿液呈碱性，使巴比妥类、水杨酸类的排泄加速。(36)

举例说明老年状态下药物吸收的改变：１.胃酸分泌减少，胃pH值升高：ｕ弱酸性药物吸收减少，血药浓度降低:青霉素G的吸收增加,作用增强；v胃排空速度减慢，药物进入小肠时间推迟，在小肠吸收的药物吸收速度减慢、吸收时间延长，AUC减小:地高辛的Cmax减小、Tmaｘ增大;药物在胃内分解加强,吸收减少(左旋多巴)；或药物缓慢进入小肠,吸收增加（维生素B2);ｗ胃肠蠕动减弱，增加了小肠对药物的转运时间，吸收可能增加;x胃肠及肝血流量减少：药物吸收减少（地高辛、奎尼丁、普鲁卡因胺、氢氯噻嗪)、药物的首过消除减少（普萘洛尔)。(３７）

举例说明老年状态下药物分布的改变u体内水分减少,细胞内液减少，脂肪比例增加，水溶性药物的分布容积减少，血药浓度增加:乙醇、吗啡、哌替啶等；v脂溶性药物的分布容积增大,血药浓度降低，t１/2延长:地西泮、利多卡因、氯氮卓等；w血浆白蛋白含量降低，游离型药物浓度增加，表观分布容积增加,药物作用增强:华法林、夫塞米、地西泮、普萘洛尔、苯妥英钠等蛋白结合率高的药物容易被置换,药物作用和不良反应均增加，t1/2缩短。（38）

试述老年人用药的一般原则：1。用药种类不能过多；2.由低剂量开始治疗；3。避免长期用药；４.不易服用缓释制剂；5.治疗方案尽量简化,个体化;６．定期检查肝肾功能.(39）

举例说明地高辛对不同类型心衰的药物效应:１.低心输出量型心衰:高血压、瓣膜病、先心病-—增加心肌收缩力，降低前、后负荷，增加心输出量；2.高心输出量型心衰:甲抗、贫血继发的心衰——疗效差，应努力治疗原发病；肺心病有能量代谢障碍,易诱发地高辛中毒；3。机械因素型心衰：心包炎、严重二尖瓣狭窄——不宜使用强心苷。（40)

举例说明内源性配体数量对降压药物作用的影响：Ｓaraｌasｉn（沙拉新)为血管紧张素II受体部分激动剂。高肾素状态下，经血管紧张素转化酶作用形成的血管紧张素ＩＩ较多,Saｒalａｓin竞争结合血管紧张素IＩ受体,使血管紧张素ＩI作用减弱，发挥降低血压的作用；当肾素水平较低时,Ｓaralasin作为部分激动剂激动血管紧张素ＩI受体引起血压升高。因此,Saraｌasin对不同肾素水平的高血压有不同的治疗效果。1.对高肾素型高血压有效：2.对肾素正常型高血压无效；3。对低肾素型高血压有升压作用.（４１）

简述疾病对药物分布的影响:１）改变血浆蛋白含量;2）改变药物与血浆蛋白亲和力;３）改变血流量，影响药物分布；4）改变组织对药物的亲和力;5）血浆和细胞的酸碱度。(４２）

简述导致常规剂量地高辛中毒的可能因素：1．低血钾；2.低血镁；3.高血钙；4。应用奎尼丁;5。应用排钾利尿药；6.应用维拉帕米、胺碘酮；7.甲状腺机能减退；8．老年人;9。肝肾功能障碍者；1０．心肌缺氧.（４3）

举例说明地高辛对不同类型心衰的药物效应：１。低心输出量型心衰:高血压、瓣膜病、先心病——增加心肌收缩力,降低前、后负荷,增加心输出量；２.高心输出量型心衰:甲抗、贫血继发的心衰——疗效差，应努力治疗原发病;肺心病有能量代谢障碍,易诱发地高辛中毒;3.机械因素型心衰：心包炎、严重二尖瓣狭窄——不宜使用强心苷。（44）

列举Ｇ6PD缺乏者禁用或慎用的药物:１.抗疟药：伯氨喹啉，氯喹；2．磺胺药:磺胺,乙酰横胺，横胺吡啶，TMP－SMZ；3.砜类药：氨苯砜，普洛明；4.止痛药：阿司匹林，非那西丁；５。抗菌药:硝基呋喃类,氯霉素，对氨水杨酸.（45）

简述大环内酯类抗生素导致药物相互作用的机制：1．在肝脏，抑制CYP3A4，使受变药物代谢受阻；2。在肠道，抑制肠道菌群,使受变药物分解代谢受阻;３.促进胃肠动力，使胃肠道蠕动亢进,吸收面积增大，均使受变药物作用增强.（46)

举例说明老年人应用脂溶性高的药物时，药物在体内的分布特点和主要药代学参数的变化：体内水分减少,细胞内液减少,脂肪比例增加。应用地西泮等脂溶性高的药物时，药物分布容积增大,血药浓度降低，t１/2延长，药物效应减弱（作用于ＣＮS的药物出外）,药物蓄积增强。(4７）

举例说明老年人应用血浆蛋白结合率高的药物时，药物在体内分布的特点和主要药代学参数的变化：老年人血浆白蛋白含量降低，导致应用华法林等血浆蛋白结合率高的药物时，药物容易被置换，游离型药物成分增加，使表观分布容积扩大，t1/2缩短，药物作用增强。(48)

简述妊娠期经口给药吸收的特点：1.由于孕激素的影响，胃酸分泌减少4０％；2．胃肠蠕动和排空能力减弱,导致吸收减缓,峰值退后、偏低、生物利用度下降.简述妊娠期药物分布的特点：1.妊娠期血容量增加约50%,使药物的分布容积明显增加;血药浓度容易低于非妊娠期;2.妊娠期血浆蛋白浓度低、部分蛋白结合位点被内分泌激素占据,导致游离型药物比例增加，药物效应增强。（49)

简述胎儿体内药物的来源和排出：来源－1.药物经脐带静脉进入胎儿体内；2.胎儿吞饮羊水经胃肠道吸收药物。排出—1。药物经脐带静脉进入母体排出;2.药物经胎儿尿液排入羊水。（50)

说明影响药物进入胎儿体内的因素：1。胎盘血管合体膜（VSM)的厚度与面积；2.胎盘通透性;３.药物的脂溶性;药物的分子量;5。药物的解离程度；６。与蛋白的结合能力;７.胎盘血流量。（５１）

简述胎儿药代动力学特点:1．血浆蛋白含量低；肝、脑血流量大、血脑屏障不健全，药物对肝脏和大脑影响大;2.胎儿肝脏的酶功能不完善,导致某些药物的浓度高于母体药物浓度；3。胎儿肾小球滤过率甚低、药物代谢产物极性强、水溶性高,较难通过胎盘屏障进入母体.（52）

简述妊娠期用药原则:1。提倡单剂,减少联合用药；２．提倡使用老药,避免使用新药；3．提倡使用小剂量,避免使用大剂量；4.提倡使用A、Ｂ类药物,避免使用C、Ｄ类药物；应用明确对胎儿有害的药物时，应先终止妊娠。（53）

比较麦角制剂和缩宫素药理作用的差异：1。作用部位的区别(麦角制剂缺乏选择性)；2.作用时程的区别(麦角制剂作用时间长）;3．主导激素水平的区别（孕中期孕激素水平高，缩宫素对子宫平滑肌的收缩作用弱）；子宫平滑肌收缩形式的区别（麦角制剂为强直性，小剂量缩宫素为节律性收缩)。（54)

简述药物在新生儿体内蓄积的主要因素:1．新生儿血浆蛋白含量少；2．血浆蛋白与药物的结合能力差；3．肝功能不健全;４。肾小球滤过率低；5。早产儿脂肪含量少。（55）

试述影响新生儿经口给药吸收的因素：１.胃粘膜发育不全；2．胃酸分泌少;3.胆汁分泌少；4．胃肠蠕动缓慢；5。主动转运机制弱。(5６）

影响新生儿药物分布的因素：１.体液及细胞外液容量大;2。脂肪含量低；3.血浆蛋白结合率低；4。血脑屏障发育不完全；5.水盐代谢调解功能弱.（５7)

简述新生儿细胞外液量对药物代谢的影响:细胞外液量大，降低血药峰浓度，减弱药物最大效应;药物代谢缓慢，延长药物作用时间；水溶性药物到达靶器官速度加快；细胞内液少，药物在细胞内浓度增高。简述新生儿药物排泄的特点：1．肾小球数量少；2。肾血流量少；3.肾小球滤过率低；4.尿液pH值低；５。对水盐调解能力差；6。以原形排泄的药物排出速度。（58)

简述新生儿与药物作用有关的因素：１．脏器功能发育不全；2。酶系统发育不全；3.日龄变化对药物代谢的差异大；4。个体差异明显；５。病理状态下,生理功能变化显著.（59）

举例说明引起新生儿黄疸的药物因素：1。血浆蛋白结合率高的药物与胆红素竞争血浆蛋白结合部位，如地西泮、苯妥英钠、苯巴比妥、利多卡因、哌替啶、地塞米松、普萘洛尔、水杨酸、磺胺异噁唑等；2。G-６-ＰD缺乏或维生素E缺乏时使用氧化作用强的药物导致新生儿发生溶血几率增加，如磺胺嘧啶、阿司匹林等；3。抑制肝细胞对胆红素的处理能力，使血清胆红素水平上升，如利福平和新生霉素;4．凡能抑制肠蠕动、抑制肠道菌群、损害肝功能的药物，均可使血清胆红素水平上升，如氯丙嗪、广谱抗生素、利福平等。（６０)

简述新生儿黄疸的药物治疗方法：１．酶诱导剂:苯巴比妥和尼克刹米;2．减少胆红素的吸收：活性炭；琼脂;３．抑制溶血:泼尼松、氢化可的松;4.减少胆红素形成:锡－原卟啉；5．降低游离胆红素水平:输入白蛋白。(61）

简述药物依赖性形过程中的酶诱导学说：1。依赖性药物可以抑制产生神经递质作用的酶活性，如AC活性下降，ｃAMP含量减少，出生欣快感；2.依赖性形成的开始阶段,由于神经递质含量的减少，导致酶合成的增加,于是逐渐形成一种新的神经递质的稳态含量，需要增加药物量才能进一步抑制酶的活性，即对药物的耐受性；3．当药物全部撤除时，酶的含量相对增多，随即造成神经递质的合成过度增加，即产生反跳作用,构成戒断综合症。（62）

WhａｔistheGenerａlmaｎaｇｅｍentｏfａｃｕtepoisoning？1．Gｅｔridｏｆthｅeｎvｉronｍｅnt;2.ＤecｒeaseAbsｏrption；３.AｃceｌｅratｅＥliminａtioｎ；4.Speｃificanｔｉdｏtes；5．Heteropatｈy．(63）

简述有机氟中毒的机制,表现类型和特效解救药物：１.机制：氟乙酰胺脱氨后形成氟乙酸，抑制三羧酸循环;２．表现类型：中枢型（国内多见）和心脏型；3。解救措施:特效解毒剂乙酰胺im;无水乙醇加5％glucoｓｅ2０0ml，iv。(６4)

简述氰化物中毒的特效解救药物：１.高铁血红蛋白形成药:4—甲氨基酚、硫代硫酸钠、亚硝酸异戊酯、亚硝酸钠、亚甲蓝;2.氰化物中和药:依地酸二钴.（６5)

简述甲醇中毒的解救措施：１．避免眼睛受光线照射；2。2%碳酸氢钠或肥皂水灌服；３。０。５％硫酸镁po;4。透析；5.醇脱氢酶抑制剂和95％乙醇静滴。(66)

简述氯丙嗪中毒的解救措施:1.洗胃、导泻；2.平卧，防止体位性低血压;3.保温;4.补充血溶量(心力衰竭应慎重)；5。给升压药（忌用盐酸肾上腺素）；６．昏迷而无惊厥者给中枢兴奋剂如苯甲酸钠咖啡因或尼可刹米;7.必要时透析;8。对症治疗.(67）

简述抗肿瘤药物的应用原则：1.联合使用不同作用机制的药物并与其他治疗方法相结合；2.避免使用不良反应相同的药物;3．使用最大耐受量和最小给药间隔；4。根据细胞增殖周期给药;5。根据药物对不同部位肿瘤的作用特点给药。（68)

简述肿瘤细胞产生耐药性的机制:1。突变导致耐药性肿瘤细胞株的出现（分裂次数多、肿瘤体积大时出现机会多)；2.肿瘤细胞内活性药物减少(摄取、活化率、灭活率和外排率);3.药物作用的受体和靶酶的改变;４.利用更多的替代代谢途径；5。肿瘤细胞DNA修复速度增加。(６９）

简述肿瘤细胞产生耐药性的规律：1。天然来源的药物易出现；2。亲脂性药物多见;３.分子量在300－9０0Da的药物出现较多;4.被动扩散方式进入细胞的多见；5。出现P-糖蛋白(P－gｌucoprotein,P—gp），即药物外排泵（drugeｆflｕｘｐump)；6．出现多药抗性相关蛋白。（70）

简述抗菌药物临床应用的基本原则：１.严格掌握适应证；2。发热原因不明者不宜采用抗生素;3．病毒性或估计为病毒性感染的疾病不用抗生素;4.尽量避免局部应用抗生素５．严格控制预防用抗生素的范围；6.强调综合治疗。（71)

简述颅内感染、前列腺感染、骨组织感染和胎盘组织感染时的抗菌药物选择及理由：1。颅内感染——磺胺嘧啶：血浆蛋白结合率25％，易于进入血脑屏障；2．前列腺感染——红霉素：药物渗透能力强，可通过前列腺组织的非多孔毛细血管,达到有效抗菌浓度；3.骨组织感染——林可霉素:药物穿透能力强，可进入骨髓腔；4．胎盘组织感染——克林霉素:药物容易通过胎盘组织，对胎儿无明显致畸作用。（７２）

简述妊娠期应用四环素类、磺胺类、氯霉素和甲氧卞胺嘧啶的危害：四环素类—妨碍钙盐进入软骨和骨骼,干扰骨的发育；磺胺类-争夺胆红质的结合部位，导致游离胆红素增多,进而引起核黄疸；干扰叶酸代谢;氯霉素—引起灰色综合症；甲氧卞胺嘧啶—抑制叶酸合成，影响核酸代谢。（73）

简述抗菌药物按作用性质的分类方法及各自的代表药物:1。繁殖期杀菌剂:b－内酰胺类、先锋霉素族；2．静止期杀菌剂:氨糖甙类、多粘菌素类3。速效抑菌剂:四环素类、氯霉素类、大环内脂类４。慢效抑菌剂，磺胺类。（74）

简述滥用抗菌药的表现:1.无明确用药指征，不该用时乱用；2.不是首先用一线药物或不是选择疗效最佳、毒副作用最小、价格适中的药物(滥用广谱、新型、昂贵的药物);３。无原则联合用药,或静滴时不注意配伍禁忌,不考虑个体差异（年龄、肝肾功能、怀孕、哺乳、免疫功能等)或未能充分考虑药物的代谢途径４．

频繁更换抗生素；5。

剂量或疗程不足,或应用不及时。（75）

简述防止抗菌药物滥用的措施：１。掌握抗菌药物使用的适应证；２。能用窄谱抗菌药物，不用广谱；3.能用低级别抗菌药物,不用高级别；4.能用基本抗菌药物药物，不用新型昂贵药物；５。能用一种药，就不联合用药.(76）

简述常见的细菌耐药机制:１。细菌产生灭活酶;２.细菌细胞膜通透性改变，抗生素渗透障碍；3。细菌改变靶位蛋白或改变作用靶部位；4．细菌改变药物传递通道,减少对氨基糖苷类、磷霉素的摄入;5．感染灶中氧化还原电势(Eh）和pH改变；6.细菌缺乏自溶酶。（7７）

简述细菌获取耐药基因的方式:1.获取死亡细菌含有的自由耐药基因DＮA；2.获取细菌遗弃的含有耐药基因的质粒;3．被携带耐药基因的病毒感染；4.其他途径耐药基因整合到染色体和质粒。（78)

简述高血压的治疗目标：1．降低并稳定血压至正常范围;2.控制症状，改善和提高生活质量;３。防止靶器官损害，延缓和逆转高血压所致的靶器官重构和其它病理改变，减少和防治并发症；４.延长病人生命、降低死亡率。(７9)

简述高血压治疗原则:１。血压应逐渐下降;2。选药个体化;治疗应简化；3.单药开始,阶梯式增加；复方优于单剂大剂量；4。不要骤然药，不可随意换药物;5.首选对情绪和精神无影响的药物.（８0）

简述高脂血症的药物治疗原则:1。服用药物、运动训练和饮食疗法相结合；2.从小剂量开始，逐渐加大剂量直到降脂效果最好、副作用较少为止；3。对于严重的高胆固醇血症病人，宜联合用药以提高疗效；4．老年高脂血症病人长期应用降脂药物时，要定期检查肝、肾功能。（81)

试述冠心病的防治措施：1．改善冠脉循环，改善心肌缺血：选用b－受体阻断剂(普萘洛尔)、钙通道阻断剂（唯拉帕米)、血管扩张剂(硝酸甘油)、抗血小板药物（阿司匹林）;2．防止冠脉痉挛、纠正心律失常：选用血管扩张剂(硝酸甘油）、钙通道阻断剂(唯拉帕米）；３。减少诱发因素：降压药物（双氢氯噻嗪、普萘洛尔、唯拉帕米、卡托普利)、抗血小板药物（阿司匹林)、降脂药物(洛伐他汀）；4。治疗高血脂、降低高血粘状态：降脂药物(洛伐他汀）、抗血小板药物(阿司匹林）。(８2)

论述治疗充血性心力衰竭时利尿剂的使用原则:１．必须与ＡCEI或β－阻滞剂合用；2.达到缓解瘀血症状、消除体征;注意勿导致低血压、氯质血症与电解质紊乱；3。测量体重是调整利尿剂用量的主要依据(每日体重减轻0。5~1。0Ｋg)；4.体液潴留可减弱ACEＩ的疗效,也增加β—阻滞剂治疗的风险性；而血容量不足可加剧ＡＣEＩ等血管扩张药的低血压反应；５.利尿剂抵抗的对策:①静脉用药；②联合应用利尿剂；③短期并用多巴胺(83）

简述吩噻嗪类最常见的不良反应是什么?分为那些类型?吩噻嗪类最常见的不良反应是锥体外系综合征；类型包括1。急性肌张力障碍；２。药源性帕金森综合症；３.静坐不能;4.迟发型运动障碍.比较氯丙嗪与氯氮平治疗精神分裂症的主要差异：1。作用机制:氯丙嗪阻断D2受体，氯氮平阻断D４受体；2.锥体外系反应：氯丙嗪多见，氯氮平少见.(８4）

试述帕金森病的治疗原则：１．长期服药、控制症状:几乎所有病人均需终生服药；2。对症用药、辨证加减：根据年龄、症状类型和严重程度、功能受损状态、给药的预期效果和副作用等选择药物；3．最小剂量、最佳效果:“细水长流,不求全效”“slｏw”anｄ“low”；“滴定”原则；4。权衡利弊、联合用药：左旋多巴制剂是最主要的抗帕金森病药物，需合并其他作用机制的药物.（85)

试述L－DOＰA长期用药导致的不良反应、产生的机制和处置方法：1.运动障碍:不随意运动、摇摆运动等。机制:为DA受体过渡兴奋所致。治疗方法减量或停药；2。“开—关现象”：开-—症状减轻；关-—突然出现运动失调加重。机制：与剂量无关,与受体敏感性有关。治疗方法:减量或暂停用药，加用AAＤC抑制剂或DA激动剂或MＡO-B抑制剂；3。精神症状：精神错乱.机制：中脑-边缘通路和中脑-皮层通路D2受体激动所致。治疗方法:选择ｃloｚａpine治疗.（8６)

简述阿司匹林胃肠道症状发生的机制及处置方法:机制：1.药物酸性对胃肠黏膜的直接刺激作用;2。较大剂量时兴奋延髓催吐化学感受器;３.PGE合成减少后，对胃黏膜的保护作用减弱;4。PＧE合成减少后,使胃酸分泌增加。处置方法：1.饭后服用可减轻;2.同服碳酸钙可减轻;３.应用肠溶片较少发生。（８７）

简述阿司匹林哮喘的发生机制及解救措施:机制：抑制环氧酶,导致AA经脂氧酶代谢增加，生成LＴｓ增多，内源性支气管收缩物质占优势,诱发支气管痉挛,导致哮喘,多见于有哮喘病史者。解救措施：1.停药;２。应用糖皮质激素；3.应用抗组胺药物；4．应用脂氧酶抑制剂。（8８)

简述胰岛素最常见的不良反应、类型和防治措施:1。低血糖反应;2。类型：短效类:以饥饿、虚弱开始,继之交感神经兴奋状态;长效类：以头痛、精神运动障碍为主；中效类：上述两种兼有.３。治疗：轻症者：饮用糖水或进食；严重者：静推50％葡萄糖.4。预防：根据病情调整胰岛素剂量；教会病人熟悉低血糖症状。（89）

试述甲状腺危象的治疗方法:1。减少甲状腺素的合成：丙硫氧嘧啶（Ｑ6h)；2。抑制甲状腺素的释放：碘化钠（0．5~１.0ｇ)；3。降低组织对甲状腺素的反应：甲巯咪唑;４.调节应激状态:氢化考的松（ｉv)。（90）

试述控制妊娠期哮喘的基本原则:1.尽量先采用非药物疗法，如放松疗法;2.尽量避免应用对于孕妇及胎儿安全性尚未确定的药物;３。尽可能通过吸入途径用药，减少全身用药时药物通过胎盘的机会;4．尽可能控制哮喘，减少低氧血症对于胎儿可能造成的危害；5.控制哮喘症状所需平喘药物的剂量要小，把不良反应控制在最低限度。(91)

试述可诱发哮喘的药物:1．解热镇痛药:阿司匹林、消炎痛、扑热息痛;２．心血管药物:普萘洛尔；3。抗菌药物:磺胺类或呋喃妥因;４。喷雾吸入剂：多粘菌素B、异丙肾上腺素气雾剂（与气雾中的抛射剂氟里昂或表面活性剂有关)；5.碘油造影剂;6.添加剂:酒石黄、氯化苯甲烃铵、次亚硫酸氢盐等;7.局部麻醉剂；8.