休克-生理实验

休克-生理实验第一页，共24页。

病例患者，女性，79岁，因车祸致下肢多处骨折及损伤，并伴有大量出血，患者出现头晕，乏力，心悸，冷汗。医院检查心率：116次/分，呼吸22次/分，血压60/40mmHg，皮肤苍白，少尿。临床诊断为外伤性骨折，失血性休克。行清创手术及输血500ml，输生理盐水1000ml，处理后血压一直不能恢复，处于半昏迷状态，血压40/20mmHg，无尿，采用人工呼吸，心电监护，用2mg去甲肾上腺素缓慢滴注，最高达8mg，行输血等抗休克治疗，血压升高至90/50mmHg，骨折择期手术。第二页，共24页。思考

什么是休克？休克的病理特征是什么？休克是指机体在严重失血失液，感染，创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流严重不足，引起组织细胞缺血，缺氧，各重要生命器官的功能，代谢障碍及结构损伤的病理过程失血性休克病理特征:大量失血后血容量迅速减少，一般在15-20分钟内失血少于全身总血量的百分之10-15，机体可通过代偿使血压和贯注压下量保持正常，若15分钟失血超过总血量百分之20，超过了机体代偿能力，可引起心排出量和平均动脉压下降。第三页，共24页。在休克发生期间微循环改变有那些？休克早期微血管包括微动脉，后微动脉，毛细血管前括约肌，微静脉等收缩，动静脉短路可开放，其毛细血管床开放减少，血液灌流急剧减少，使组织缺血缺氧第四页，共24页。分析患者中等失血，出现心悸，出汗，皮肤粘膜脸皮苍白症状的病理特征？失血导致血容量减少，心排出量减少，血压下降，交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚酞分泌增多，血管收缩，血容量减少第五页，共24页。患者为何表现少尿其病理特征是什么？休克出现少尿是各种原因引起的组织灌注不足的表现。组织灌流不足引起细胞缺氧、无氧酵解增加，细胞功能所必须的ATP生成减少和乳酸中毒。生理机制:

(1)肾前性1)有效血容量减少：多种原因引起的休克、重度失水、大出血、肾病综合征和肝肾综合征，大量水分渗入组织间隙和浆膜腔，血容量减少，肾血流减少。2）心脏排血功能下降：各种原因所致的心功能不全，严重的心律失常，心肺复苏后体循环功能不稳定。血压下降所致肾血流减少。3）肾血管病变：肾血管狭窄或炎症，肾病综合征，狼疮性肾炎，长期卧床不起所致的肾动脉栓塞血栓形成；高血压危象，妊高症等引起肾动脉持续痉挛，肾缺血导致急性肾衰第六页，共24页。休克发生时机体神经体液发生什么变化？交感神经兴奋，神经体液调节。微循环缺血期，血液少灌少流，灌少于流微循环淤血期:灌而少流，灌大于流微循环衰竭期:不灌不流状态第七页，共24页。失血休克的抢救原则是什么？①密切观察生命体征，发现早期休克，做好记录，去枕平卧，保暖，吸氧。②呼叫相关人员，建立静脉通道快速补充晶体平衡液及血液，新鲜冰冻血浆，纠正低血压；有条件的医院应做中心静脉压指导输血补液。③血压仍低时应用升压药物及肾上腺皮质激素，改善心及肾功能。④抢救过程中随时做血气分析检查，及时纠正酸中毒。⑤防治肾衰，如尿、量少于25ML/H，尿比重高，应积极快速补充液体，视尿量、是否增加。尿比重在1.010以下者，3输液要慎重，利尿时注意高钾血症。⑥保护心脏，出现心衰退时应用强心药物同时加用利尿药物，如速尿20-40MG静脉滴注，必要时4小时后可重复使用。⑦抢救过程中，应注意无菌操作，并给予大剂量广谱抗生素，预防感染第八页，共24页。临床在休克治疗中，衡量抢救治疗的指标是什么？影响因素是什么？病情分析：血压、尿量、心率、呼吸等生命指针，有条件也可以看肺动脉楔压和中心静脉压。第九页，共24页。影响动脉血压的因素有那些？①1.搏出量当搏出量增加而心率和外周阻力变化不大时，血压的变化主要是收缩压升高，舒张压升高不明显，脉压加大②心率当搏出量和其他因素不变时，心率适度加快，心输出量相应增加，血压升高，主要是舒张压升高③外周阻力若心输出量不变，外周阻力增大，大动脉内的血液不易流向外周，心舒末期存留在考试，大网站收集大动脉内的血量增加，舒张压明显升高，脉压减小。反之④循环血量与血管容积正常机体循环血量与血管容积相适应，使血管内血液保持一定的充盈，血压正常⑤大动脉管壁的弹性大动脉的弹性贮器作用，可使收缩压不致过高，舒张压不致过低，因而可缓冲动脉血压，维持一定的脉压。第十页，共24页。正常心血管活动的神经－体液调节有哪些？在正常生理情况下，心血管活动受神经、体液和自身机制的调节。心脏受交感神经和副交感神经的支配。心血管活动还受肾上腺素和去甲肾上腺素等体液因素的调节。第十一页，共24页。迷走神经是如何影响心血管活动的？心迷走神经兴奋时，使心率减慢、心房肌收缩力减弱、房室传导减慢，从而使心输出量减少、动脉血压下降。第十二页，共24页。何谓减压反射？如何影响心血管活动？家兔的压力感受器的传入神经在颈部从迷走神经分出,自成一支，称为减压神经，其传入冲动随血压变化而变化。在神经调节中以颈动脉窦-主动脉弓的减压反射尤为重要，当动脉血压升高时,压力感受器发放冲动增加,通过中枢反射性引起心率减慢、心肌收缩力减弱、心输出量下降、血管舒张和外周阻力降低，使血压降低。反之，当动脉压下降时，压力感受器发放冲动减少，神经调节过程又使血压回升。支配血管的交感缩血管神经兴奋时，使血管收缩、外周阻力增加、动脉血压升高。第十三页，共24页。交感神经兴奋时，如何影响心血管活动？心交感神经兴奋时，使心率加快、心肌收缩力加强，心内兴奋传导加快，心输出量增加、动脉血压升高。第十四页，共24页。抢救过程中，使用去甲肾上腺素静脉注射的目的是什么？失血后，由于循环血量明显减少，回心血量减少，平均动脉压下降，颈动脉窦压力感受器兴奋，引起交感神经兴奋，此时心脏由于供血不足而导致心肌收缩力减弱心率稍减慢；外周血管反射性收缩，血流量减少。再推注NE1ml心率加快，血管收缩，血压升高，呼吸加快；外周血管进一步收缩，流速加快，此时由于循环血量减少而导致外周血管流量减少。全血回输后，补足了血容量，由于时间问题，我们们观察的时间短，只观察到了血压缓慢回升，心率稍微放缓，外周循环血管舒张，开始充盈良好，流速减慢。第十五页，共24页。在休克的哪期宜应用山茛菪碱给予治疗休克的失代偿期第十六页，共24页。实验目的1.复制失血性休克的动物模型。2．观察失血性休克时和抢救休克时动物的呼吸，尿量，血压的变化：分析休克发生过程中的代谢以及微循环的变化。3，了解失血性休克的治疗。第十七页，共24页。实验原理休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流不足，引起组织细胞缺血缺氧，各器官功能、代谢障碍及结构损伤的病理过程。有效循环血量减少是大多数休克的共同发病环节；而微循环障碍是大多数休克发生的共同基础。根据休克发生过程中微循环的改变，将休克分为三期：1．微循环缺血期（代偿期）：2．微循环淤血期（失代偿期）：3．微循环衰竭期（DIC期）。但依据失血程度及快慢的不同，各期持续时间、病理生理改变和临床表现均有所不同。对失血性休克的治疗，首先是补充血容量，以提高有效循环血量、心排血量，改善组织灌流：其次根据休克的不同发展阶段合理应用血管活性药物，纠正酸中毒，改善微循环状态。第十八页，共24页。实验用品准备1.实验动物成年家兔2．器材与药品（1）BL一420E+生物信号描计系统，婴丿L秤：（2）动物手术器械、动脉导管、静脉导管、气管插管、三通管、导尿管等（3）实验药品：25，乌拉坦溶液、肝素、生理盐水、去甲肾上腺素第十九页，共24页。观察指标1.呼吸2．尿量3．动脉压1．中心静脉压第二十页，共24页。实验步骤I.麻醉和固定：家兔称重后，25％乌拉坦按4mI/kg体重耳缘静脉注射麻醉，动物仰卧位固定，剪去家兔手术部位的被毛。2．颈部手术：从甲状软骨向下作5crn、长的颈正中切口，分离气管、左侧颈总动脉和右侧颈外静脉。3．插管：，气管插管，剑突连接张力换能器以描记呼吸曲线：插导尿管记录尿量：0耳缘静脉注射肝素Iml/kg;，左侧颈总动脉插入与换能器相连的颈动脉导管：@从右侧颈外静脉插入与换能器相连的静脉导管。4．观察：记录休克前家兔的吖吸，尿量，动脉压以及中心静脉压。5．放血：从动脉插管处快速放血至平均动脉血压10皿Hg时停止。6，再观察：记录放血后20min家兔呼吸，动脉压以及中心静脉压的变化并于放血后立即记录家兔10min的尿量。7．抢救：将放出的血液经静脉插管快速回输，并静脉推注去甲肾上腺素，观察此时各项指标的变化第二十一页，共24页。注意事项1.麻醉深浅要适度，麻醉过浅，动物疼痛，可致神经源性休克：过深则抑制呼吸。2．动、静脉导管，事先用盯素充盈，排除空气。导管插入后，再推入少量的肝素抗凝，防止导管前端堵塞：静脉导管插入后可缓慢滴注生理盐水保持管道通畅。放血后也应及时往动脉导管内推注肝素。3，不能将血液直接倒入输液瓶内，而要顺着瓶壁流下来，以免损伤红细胞：1．输液时应注意三通管的使用，输液装置只能单向与静脉导管相通，不能在输液的同