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文档简介
关于常见理化因素引起的疾病第1页,课件共73页,创作于2023年2月第一节中暑学习目标(1)了解中暑的概况(2)掌握中暑的临床特点(3)掌握中暑的急救与处理方法(4)初步学会做有关中暑的健康教育第2页,课件共73页,创作于2023年2月一、概述中暑是指常发生在高温和湿度较大的环境中,以体温调节中枢障碍、汗腺功能衰竭和水电解质丢失过多为特征的急性疾病。第3页,课件共73页,创作于2023年2月
(一)病因1.环境温度过高人体可获取热量。2.机体产热增加如从事重体力劳动、发热、甲亢等。3.机体散热障碍如湿度较大、过度肥胖、衣服透气不良等。4.汗腺功能障碍如硬皮病、先天性汗腺缺乏症、广泛皮肤烧伤后瘢痕形成等。第4页,课件共73页,创作于2023年2月(二)发病机制正常人下丘脑体温调节中枢控制产热和散热,产热和散热平衡使体温相对恒定,机体热负荷增加或散热功能障碍,均可引起中暑。第5页,课件共73页,创作于2023年2月高温对人体影响(1)中枢神经系统:可以导致细胞死亡、脑水肿、出血、颅压增高、昏迷。(2)心血管系统:血液重分配、心负荷加重、心肌缺血、坏死、心律失常、心功能减弱。(3)呼吸系统:肺血管内皮损伤、急性肺损伤。(4)水电解质紊乱:大量出汗致失水失钠。第6页,课件共73页,创作于2023年2月(5)肾:由于脱水、心血管功能障碍、横纹肌溶解,导致急性肾衰。(6)消化系统:胃肠溃疡、出血、肝坏死、胆汁淤积。(7)血液:中暑严重者,可以出现不同程度的DIC。(8)肌肉:肌肉局部温度增加、缺氧和代谢性酸中毒导致肌肉损伤、横纹肌溶解。第7页,课件共73页,创作于2023年2月二、临床特点(一)先兆中暑大汗、口渴、头晕、注意力不集中、眼花、耳鸣、胸闷、心悸、恶心、四肢无力、体温正常或略高。脱离高温环境,稍休息即可恢复。第8页,课件共73页,创作于2023年2月(二)轻度中暑先兆中暑合并以下情况之一1.面色潮红、胸闷、心率加快、皮肤灼热;2.体温在38℃以上;3.有早期周围循环衰竭的表现。进行及时有效的处理,3~4小时可恢复正常。第9页,课件共73页,创作于2023年2月(三)重度中暑除具有轻度中暑症状外,伴有高热、痉挛、晕厥和昏迷。分为以下三种类型:1.热衰竭此型最常见。多见于老年人或未能适应高温者。有周围循环衰竭的表现。体温基本上正常,也可高热。实验室检查:可有低钠、低氯和低钾血症
第10页,课件共73页,创作于2023年2月2.热痉挛多见于健康青壮年人。主要表现为明显的肌痉挛,伴有收缩痛。好发于活动较多的四肢肌肉及腹肌等,尤以腓肠肌为著。常呈对称性。时而发作,时而缓解。原因是血液中钠和氯降低。患者意识清,体温一般正常。实验室检查:可出现低钠、低氯,血细胞比容增高、肝功异常,尿肌酸增高。第11页,课件共73页,创作于2023年2月3.热射病(热休克)多见于老年人。常发生在持续高温数天后。表现为大量出冷汗、高热,肛温可超过41℃。继而皮肤干燥无汗,呼吸浅快,脉搏细数达140次/分,血压正常或降低,烦躁不安,神志模糊、昏迷伴有抽搐。严重者可发生肺水肿、心功能不全、DIC、肾功能损害等严重并发症而死亡。第12页,课件共73页,创作于2023年2月头部温度较体温为高,称日射病(可与热射病同时存在),部分人在烈日下时间过长,又无防护措施者易发生。由于暴晒,脑组织温度可达40℃~42℃.但体温不一定增高。病人出现剧烈头痛、头晕、眼花、耳鸣、呕吐、烦躁不安,严重者可发生惊厥和昏迷。第13页,课件共73页,创作于2023年2月实验室检查:血白细胞总数增高,中性粒细胞增高,应与是否合并感染相鉴别。有不同程度的蛋白尿、血尿、管型尿。血尿素氮、血肌酐可升高。严重病例常出现肝、肾、胰和横纹肌损害的实验室改变。有凝血功能异常时,应考虑DIC。第14页,课件共73页,创作于2023年2月一
老年人由于皮肤汗腺萎缩和循环系统功能衰退,肌体散热不畅。容易中暑的8种人二孕产妇因怀孕或产后体力消耗大,身体虚弱,如果逗留在通气不良、温度较高的室内,就容易中暑。第15页,课件共73页,创作于2023年2月三婴幼儿
各系统发育不够完善,体温调节功能差,皮下脂肪又比较多,对散热不利。
第16页,课件共73页,创作于2023年2月四心血管病患者炎热天气会使心血管病患者的交感神经兴奋,加重心血管的负荷。尤其是心脏功能不全,体内的热量不能及时散发,容易中暑。五
糖尿病患者机体对内外环境温度变化反应迟钝,虽然热量已经积蓄在体内,但病人的自觉症状却出现得较晚,引起中暑。
第17页,课件共73页,创作于2023年2月六感染性疾病感染时细菌或病毒性可使人体产生内源性致热原,让机体产热加速。炎症还能使机体释放出一些物质,使血管痉挛收缩,更不利于散热而容易中暑七
营养不良的人因营养素缺乏使血压下降,反射性引起血管的收缩。易反复腹泻,导致脱水和电解质紊乱,容易中暑。八
正在服药的人服用抗组织胺药、抗胆碱药、安眠药等的人也会血管收缩,使体温调节中枢发生障碍,容易中暑。第18页,课件共73页,创作于2023年2月三、救治原则及时迅速降温纠正水电解质紊乱和酸碱平衡的紊乱积极防治循环衰竭、休克和并发症。第19页,课件共73页,创作于2023年2月(一)现场救护1.改变环境迅速将病人搬离高热环境,安置到通风良好的阴凉处或20℃
~25℃房间内,解开或脱去外衣,病人取平卧位。第20页,课件共73页,创作于2023年2月2.降温轻症病人可反复用冷水擦拭全身,直至体温低于38°C,饮用含盐冰水或饮料。体温持续在38°C以上者可口服水杨酸类解热药物,如阿司匹林等。一般先兆中暑和轻度中暑的病人经现场救护后可恢复正常,但对疑为重度中暑者,应立即转送医院。第21页,课件共73页,创作于2023年2月(二)医院内救治1.降温降温是关键,降温速度决定病人预后。通常应在l小时内使直肠温度降至38°C左右。2.改善周围循环预防休克,及时补液;纠正酸中毒,防止DIC。3.防治急性肾衰
早期快速注射20%甘露醇250rnl及静脉注射速尿20mg,保持尿量在30ml/h以上。若无尿行血液透析。第22页,课件共73页,创作于2023年2月【重症病人应注意】1.不用水杨酸类退热剂,以免加重出血和肝损伤。2.不用酒精擦浴,因效率低,有毒性。3.尽量避免使用缩血管药物,以免影响皮肤散热。4.勿用阿托品等减少出汗的药。第23页,课件共73页,创作于2023年2月四、健康教育(一)及时治疗先兆中暑和轻症中暑(二)中暑的预防1.出行避免烈日暴晒避免上午10点到下午16点这段时间在烈日下行走。高温季节要尽可能地减少外出活动。2.及时补水不要等口渴了才喝水。3.饮食
食用含水量较高的饮食。高温下适当补充含有钾、镁等元素的饮料。4.保持充足睡眠第24页,课件共73页,创作于2023年2月第二节淹溺
学习目标(1)了解淹溺的概况(2)掌握不同水质下淹溺的临床特点(3)掌握淹溺的急救与处理方法(4)初步学会做有关淹溺的健康教育第25页,课件共73页,创作于2023年2月一、概述定义:人淹没于水中,呼吸道被水、泥沙、杂草等杂质堵塞引起换气功能障碍、反射性喉头痉挛而缺氧、窒息造成血流动力学及血液生化改变的状态称为淹溺。淹溺后窒息合并心脏停搏者称为溺死,如心脏未停搏则称近乎溺死。不慎跌入粪坑、污水池和化学物贮槽时,可引起皮肤和黏膜损害及全身中毒。第26页,课件共73页,创作于2023年2月(一)常见原因1.缺乏游泳能力意外落水。2.游泳时间过长,受冷水刺激肢体抽搐,肢体被植物缠绕等。3.在浅水区跳水,头撞硬物,颅脑外伤。4.潜水意外。5.入水前饮酒过量或使用镇静药物。6.患有心脏、脑血管、癫痫或其他疾病,游泳时疾病急性发作。第27页,课件共73页,创作于2023年2月(二)发病机制人淹没于水中出现反射性屏气和挣扎,因缺氧而被迫深呼吸,大量水被吸入呼吸道和肺泡,导致气体交换障碍,引起严重缺氧、高碳酸血症和代谢性酸中毒。
第28页,课件共73页,创作于2023年2月(三)分类1.按淹溺性质分为(1)干性淹溺:呼吸道和肺泡很少或无水吸入,约占淹溺者的10%。第29页,课件共73页,创作于2023年2月(2)湿性淹溺:人入水喉部肌肉松弛
大量水分充塞呼吸道和肺泡窒息。病人数秒后神志丧失,继之发生呼吸停止和心室颤动,约占淹溺者的90%。第30页,课件共73页,创作于2023年2月2.根据水域分为(1)海水淹溺:海水内含3.5%氯化钠和钙盐、镁盐,为高渗性液体。海水吸入肺泡,引起急性肺水肿,重者导致心衰。由于体液从血管内进入肺泡,加重肺水肿,并出现血液浓缩、血容量降低、低蛋白血症、高钠血症。钙盐和镁盐可引起高钙血症和高镁血症。高镁血症可使心跳缓慢、心律失常、传导阻滞,甚至心跳停止,还可抑制中枢和周围神经,扩张血管和降低血压。第31页,课件共73页,创作于2023年2月海水淹溺发病机制海水(高渗)高钙血症高镁血症心律失常,心脏停搏血管扩张,血压下降钙、镁离子使肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞受损大量水分及蛋白质向肺间质和肺泡腔内渗出急性肺水肿心力衰竭死亡肺组织内呈高渗状态第32页,课件共73页,创作于2023年2月(2)淡水淹溺:江、河、湖泊之水,为低渗透性液体。淡水吸入肺泡,引起急性肺水肿。低渗性液体进入血液循环,血容量剧增可引起肺水肿和心衰。低渗性液体使红细胞肿胀、破裂,发生溶血,造成高钾血症和血红蛋白血症,可急性肾衰。高血钾症可使心脏骤停。淡水进入血液循环可出现低钠血症、低氯血症和低蛋白血症。污染水淹,有各种有毒有害物质,可发生急性中毒、肺部感染和肺不张,死亡率极高。第33页,课件共73页,创作于2023年2月淡水淹溺发病机制第34页,课件共73页,创作于2023年2月二、临床特点无论是海水或淡水淹溺其临床表现相似,如为污染水淹,则有相应中毒表现。(一)一般表现面部青紫肿胀、结膜充血、四肢厥冷、寒战等。第35页,课件共73页,创作于2023年2月(二)其他各系统表现:1.呼吸系统呼吸浅快或不规则,剧烈咳嗽(淡水淹溺者多见咳粉红色泡沫痰)、胸痛、呼吸困难、发疳,两肺湿啰音、肺部叩诊浊音。2.循环系统脉细数或不能触及,心律不齐、心音低钝,血压不稳定,心力衰竭,危重者出现房颤甚至心室停搏。第36页,课件共73页,创作于2023年2月3.神经系统烦躁不安或昏迷,可伴有抽搐、肌张力增加、牙关紧闭,可出现异常反射。4.消化系统上腹饱胀,胃内充满水,呈扩张状态。海水淹溺者口渴明显。5.泌尿系统尿液混浊呈橘红色;可出现少尿或无尿。严重者肾功能不全。6.运动系统少数人合并骨折或其他外伤。第37页,课件共73页,创作于2023年2月(三)实验室检查1.血常规白细胞和中性粒细胞增多。2.海水淹溺血钠、血氯增高,血钾变化不明显,血尿素增高。3.淡水淹溺血钾增高,血钠、血氯下降。4.X线检查肺部呈绒毛结节状密度增高阴影,以内侧带和肺底为多。通常于12小时至6天内恢复正常。如果胸片异常加重或肺内阴影持续存在10天以上,提示继发细菌性肺炎。第38页,课件共73页,创作于2023年2月三、救治原则救护原则:迅速将病人救离出水,立即恢复有效通气,施予心肺复苏术,对症处理。(一)现场救护1.迅速将淹溺者救出水面。2.保持呼吸道通畅:立即清理呼吸道,将舌拉出。松解领口和紧裹的内衣、胸罩、腰带。第39页,课件共73页,创作于2023年2月(1)膝顶法:急救者取半蹲位,一腿跪地,另一腿屈膝将淹溺者腹部横置于救护者屈膝的大腿上,使头部下垂,并用手按压其背部,使呼吸道及消化道内的水倒出。3.倒水处理迅速倒出呼吸道、胃内积水。第40页,课件共73页,创作于2023年2月(2)肩顶法:急救者抱住淹溺者的双腿,将其腹部放在急救者的肩部,使淹溺者头胸下垂,急救者快步奔跑,使积水倒出。第41页,课件共73页,创作于2023年2月(3)抱腹法:急救者从淹水者背后双手抱住其腰腹部,使淹溺者背部在上,头胸部下垂,摇晃淹溺者,以利倒水。第42页,课件共73页,创作于2023年2月注意事项:①应避免倒水时间过长而延误心肺复苏等措施的进行②倒水时注意使淹溺者头胸部保持下垂位置,以利积水流出。第43页,课件共73页,创作于2023年2月4、溺水者呼吸心跳停止,立即进行复苏。5、对于呼吸、脉搏正常的溺水者,经过倒水之后,可回家后进行漱口,喝些姜汤或热茶,并注意保暖,让患者安静入睡;注意如有咳嗽、发热时应去医院治疗。第44页,课件共73页,创作于2023年2月(二)医院内救护1.迅速将病人安置于抢救室内,换下湿衣裤,盖被子保暖。2.维持呼吸功能:保持呼吸道通畅,进行有效的人工通气,及时行血气监测。必要时气管内插管或气管切开,机械辅助呼吸。同时给呼吸兴奋剂。污染水淹溺者除进行常规抢救外,应尽早实施经支气管镜下灌洗。第45页,课件共73页,创作于2023年2月3.维持循环功能将中心静脉压(CVP)、动脉压和尿量三者结合起来分析、指导输液。若胸外心脏按压无效,应观察有无室颤,如有可用电除颤或药物除颤。必要时作胸内按压术第46页,课件共73页,创作于2023年2月4.对症治疗(1)纠正血容量:海水淹溺:静脉滴注5%葡萄糖液或血浆,切忌输入生理盐水。淡水淹溺:静脉滴注2%~3%氯化钠500ml或全血或红细胞,减轻肺水肿与心衰,严格调节输液滴速,从小剂量、低速度开始。切忌只输5%葡萄糖液第47页,课件共73页,创作于2023年2月(2)肺水肿处理:积极防治突发性肺水肿。(3)防止脑水肿(4)防治肺部感染(5)保护肝肾功能、促进脑功能恢复。(6)注意其他并发症如骨折等的及时处理。第48页,课件共73页,创作于2023年2月5.密切观察病情变化(1)严密观察病人的神志、呼吸频率、深度,判断呼吸困难程度。观察有无咳痰,痰的颜色、性质,听诊肺部啰音及心率、心律,测量血压、脉搏。(2)注意监测尿的颜色、量、性质,准确记录尿量。第49页,课件共73页,创作于2023年2月6.复温处理在冷水中超过1小时复苏很难成功,特别是海水淹溺者。病人心跳呼吸恢复后,应脱去湿冷的衣服,以干爽的毛毯包裹全身给予复温。其他复温方法有热水浴法、温热林格液灌肠法等。注意复温时速度不能过快,使病人体温恢复到30~32°C后,尽快送至医院。
第50页,课件共73页,创作于2023年2月四、健康教育1、当发生溺水时,不熟悉水性时可采取自救法:除呼救外,取仰卧位,头部向后,使鼻部可露出水面呼吸。呼气要浅,吸气要深。2、不要慌张,不要将手臂上举乱扑动,而使身体下沉更快。会游泳者,如果发生小腿抽筋,要保持镇静,采取仰泳位,用手将抽筋的腿的脚趾向背侧弯曲,可使痉挛松解,然后慢慢游向岸边。3、救护溺水者,应迅速游到溺水者附近,观察清楚位置,从其后方出手救援。或投入木板、救生圈、长杆等,让落水者攀扶上岸。第51页,课件共73页,创作于2023年2月第三节电击伤学习目标(1)了解电击伤的概况(2)掌握电击伤的临床特点(3)掌握电击伤的急救与处理方法(4)学会做有关电击伤的健康教育第52页,课件共73页,创作于2023年2月一、概述定义:电击伤(触电)是指一定强度的电流通过人体时,造成的机体损伤及功能障碍。电流通过人体可引起全身性损伤和局限性损伤,严重者可致呼吸和心跳停止。第53页,课件共73页,创作于2023年2月(一)常见原因1.供电线路安装不合格、电器设备损坏或不合格、违反用电或检修电器操作规程。2.电线杆倒地、电线折断漏电、日常生活中接触异常电源。3.电线、风筝线缠绕电线后用力牵拉电线折断等原因而发生。第54页,课件共73页,创作于2023年2月(二)发病机制电流对人体的伤害包括电流本身以及电流转换为电能后的热和光效应两个方面。电击伤的致命作用:①引起室颤,导致心脏停搏,此常为低压触电死亡原因;②对延髓呼吸中枢的损害,引起呼吸中枢抑制、麻痹,导致呼吸停止,此常为高压触电死亡原因。电流对机体的伤害主要是组织缺氧。第55页,课件共73页,创作于2023年2月【影响触电击伤程度的因素】1.电流强度电流损伤的热效应与电流强度成正比。2.电压高低电压越搞触电后流经人体的电流量就越大,对人体的损害越重。3.人体电阻在相同电压下,电阻越大,通人人体的电流越小、组织受损越轻,反之,组织损害越重
第56页,课件共73页,创作于2023年2月4.电流途径触电时,电流流经心脏、脑干、脊髓,即可导致严重的后果。如电流从一脚进入,由另一脚流出、则危害性较小。5.电流接触时间电流对人体的损害程度与接触时间成正比第57页,课件共73页,创作于2023年2月6.电流类型电流分直流电和交流电两种。交流电能使肌肉持续抽搐,能被电源“牵住”,使触电者不能挣脱电源。低频交流电的危害比高频大,尤其每秒钟频率在50~60Hz(赫兹)时,易诱发心室纤维颤动。因此交流电的危害比直流电大。第58页,课件共73页,创作于2023年2月第59页,课件共73页,创作于2023年2月二、临床特点(一)局部症状主要表现为电流通过的部位出现电烧伤。1.低压电烧伤面小,呈圆形或椭圆形,与健康皮肤分界清楚.边缘规则整齐,焦黄或灰白色,为无痛的干燥创面,偶可见水泡。第60页,课件共73页,创作于2023年2月2.高压电烧伤面积大、伤口深,可达肌肉、血管、神经和骨髓,甚至使组织碳化。伤口多呈干性创面,由于电流大穿透力强,有时体表无明显伤口,而机体深层组织烧伤极为严重。第61页,课件共73页,创作于2023年2月(二)全身症状1.轻型
常由触电者在瞬间接触电压低、电流弱的电源而引起。表现为精神紧张、面色苍白、表情呆滞、呼吸心跳增快。敏感的病人可发生晕厥、短暂意识丧失。一般很快可恢复,恢复后可有肌肉疼痛、疲乏、头痛及神经兴奋症状。第62页,课件共73页,创作于2023年2月2.重型
多发生于电压高、电阻小、电流强度大的情况下触电,或触电后未能及时脱离电源,遭受电损害时间较长的病人。表现为神志清醒病人有恐惧、惊慌、心悸和呼吸频率快;昏迷病人则出现肌肉抽搐、血压下降、呼吸由浅快转为不规则以至停止,心律失常,很快心脏停搏。第63页,课件共73页,创作于2023年2月(三)实验室检查早期可有肌酸磷酸激酶(CPK)、同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转移酶(GOT)的活性增高。尿中查见血红蛋白或肌红蛋白尿。第64页,课件共73页,创作于2023年2月三、救治原则(一)现场急救1.迅速脱离电源
①关闭电源;②用
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