一氧化碳中毒业务查房资料

一氧化碳中毒业务查房资料第一页，共34页。疾病汇报;

▲患者丁淑凤，性别，女，年龄，58岁，于2016-03-22以“急性一氧化碳毒性效应”由门诊收入我科。▲主因：“吸入煤烟后，头晕，四肢乏力3小时。第二页，共34页。现病史:

患者于入院前1天晚上因天冷在家生火取暖，门窗关闭，通气不畅，于晚9时卧床入睡，于凌晨5时自感头晕，恶心，四肢乏力，同时发现丈夫和孙子也有同样的症状，告知丈夫打电话，家属赶到后立即急送我医院，以”一氧化碳毒性效应“收入院，患者自患病以来，精神差，体质差，无发热，寒战，无大小便失禁。第三页，共34页。既往史

个人史

家族史

平素身体良好，否认高血压，心脏病，糖尿病病史，否认有肝炎，结核，无手术外伤史，无输血药物过敏史。

出生于吴忠，久居于吴忠，无外地久居史，无放射化学接触史。

无特殊家族记载史，无遗传病。第四页，共34页。入院后护理检查及抢救措施护理检查：T：36.5P：85次/分R：19次/分

BP：144/71mmhgSPO2:89℅

抢救措施：入院后立即心电监护，建立静脉通路，复方氯化钠500毫升静滴复方甘露醇250ml静滴，持续低流量吸氧，营养脑神经，改善脑血液循环，对症支持治疗。第五页，共34页。辅助检查：

★血常规★胸片：双肺纹理增粗，紊乱。★颅脑CT：平扫未见异常★心电图：正常心电图★血气分析：PCO243mmHgPO2260mmHg第六页，共34页。病例汇报:诊断;

急性一氧化碳中毒第七页，共34页。病例汇报:

晨查房患者饮食可，精神可，无恶心，呕吐，查体T：37℃ P：70次/分呼吸：18次/分BP:120/70mmHg,口唇无发绀。颈软，两肺叩诊呈清音，呼吸音清晰，两肺未闻及干湿性啰音，心率齐，心音有力，腹部平软，双下肢无水肿，双侧巴氏征阴性，治疗上继续高压氧治疗，持续低流量吸氧，营养脑神经改善脑部血液循环治疗。第八页，共34页。主讲：何玲玲急性一氧化碳中毒的急救与护理第九页，共34页。引入家里用的燃气是什么燃气？第十页，共34页。

液化石油气液化天然气水煤气第十一页，共34页。

概念

一氧化碳中毒，俗称煤气中毒。在生产和生活中，含碳物质燃烧不完全产生一氧化碳，通过呼吸道进入机体内引起中毒。一氧化碳与人体血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，致使机体各组织尤其脑组织缺氧，而产生一系列症状和体征。第十二页，共34页。

常见中毒原因1、工业上炼钢、炼焦、烧窑等在生产过程中炉门或窑门关闭不严，煤气管道漏气，汽车排出尾气，都可逸出大量的一氧化碳。2、矿井打眼放炮产生的炮烟及煤矿瓦斯爆炸时均有大量一氧化碳产生。3、化学工业合成氨、甲醇、丙酮等都要接触一氧化碳。4、失火现场空气中CO浓度可高达10%，可发生中毒。5、冬季用煤炉、火炕取暖室内门窗紧闭，火炉无烟囱，或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生CO中毒。第十三页，共34页。

发病机理对机体造成三方面的影响大脑和心脏最易遭受损害能量代谢障碍，脑细胞内水肿、脑细胞间质水肿，脑循环障碍。心肌细胞受损可见缺血性损害或心内膜下多发性梗死。抑制氧气运输降低氧在组织中的释放妨碍组织对氧的利用第十四页，共34页。

诊断要点有一氧化碳吸入史，如冬季关闭门窗煤炉生火取暖，同室人一齐发病等。有造成一氧化碳中毒的环境，如燃烧、浓烟等，且缺乏良好的通风设备。有头痛、恶心、呕吐、全身无力、昏厥等症状，重者昏迷、抽搐，甚至死亡。测定血中碳氧血红蛋白高于10％以上第十五页，共34页。CO急性中毒表现中毒程度主要表现血COHb浓度治疗反应（吸入新鲜空去或氧疗）轻度中毒病人仅有头痛、头晕、心悸、眼花、恶心、呕吐等症状。10%-30%症状很快消失。中度中毒除上述症状加重外，尚有面色潮红，口唇呈樱桃红色，出汗多，心率快，躁动不安，渐渐进入昏迷状态。30%-40%可恢复正常且无明显并发症。重度中毒迅速进入昏迷状态，反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，面色呈樱桃红色，周身大汗，体温增高，呼吸频数，脉快而弱，血压下降，四肢软瘫或有阵发性强直抽搐，瞳孔缩小或散大，尚可出现呼吸抑制，有严重的中枢神经后遗症。50%以上死亡率高，存活者多伴后遗症。第十六页，共34页。

迟发性脑病定义：一氧化碳中毒迟发性脑病急性CO中毒患者在意识障碍恢复后，经过2—60天的“假愈期”再出现中枢神经系统损害症状者称迟发性脑病，部分患者可再次出现病情加重，表现为精神症状，反应迟钝，智能低下四肢肌张力增高大小便失禁甚至昏迷。第十七页，共34页。

中毒后迟发脑病的表现假愈期一般2-3周，短到1-2天，长达2-3个月。起病较急，人格改变、定向力减退、行为怪异、性格改变等主要征状及体征

智能障碍（痴呆）、锥体外系障碍（震颤麻痹）、精神症状、去皮质状态、局灶性神经功能缺损。第十八页，共34页。

危险因素迟发性脑病诊断

1

①年龄在40岁以上，或有高血压病史，或从事脑力劳动者。②昏迷时间长达2-3d者。③清醒后头晕，乏力等症状持续时间长。④急性中毒恢复期受过精神刺激等。

①

有明确的急性Co中毒致昏迷病史。②清醒后有2-60d的“假愈期”。③HbCo定量，HbCo浓度>10%。④有临床表现中任何一条表现。2第十九页，共34页。CO中毒救治原则

1、现场急救：迅速脱离中毒环境，保持呼吸通畅，如发生心搏、呼吸骤停，应立即进行心肺脑复苏.

2、氧疗：①吸氧：清醒患者应用面罩吸氧或鼻导管吸氧，氧流量5-10L/min。②高压氧治疗：可以降低病死率，缩短昏迷时间和病程，减少神经、精神后遗症，防治肺水肿，呼吸停止时应及时进行人工呼吸和机械通气.

3、防治脑水肿：严重中毒时，在积极纠正缺氧同时应给予脱水疗法，选用20%甘露醇，静脉快速滴注，速尿、肾上腺糖皮质激素如地塞米松也有助于缓解脑水肿.第二十页，共34页。

4改善脑微循环：低分子右旋糖酐。

5促进脑细胞功能恢复

6防治迟发性脑病：以扩血管为主，并适当延长高压氧治疗的程。

7对症治疗：强心、止惊、退热、防止感染21第二十一页，共34页。

对症治疗

1、呼吸停止时，可使用呼吸兴奋剂并及早进行人工呼吸或用人工呼吸机呼吸；

2、昏迷高热、频繁抽搐者可物理降温或用冬眠疗法等降温；

3、昏迷超过２４小时可应用抗生素预防感染；

4、促进脑细胞功能的恢复。有后遗症如震颤性麻痹可用安坦，精神狂燥时使用氯丙秦。第二十二页，共34页。

急救与护理

1加强现场救护

2纠正缺氧

3严密观察病情变化

4做好基础护理，预防并发症第二十三页，共34页。护理诊断：⒈气体交换受损---与肺泡气体交换受损有关

预期目标：通气功能得到改善

护理措施：①保持室内空气新鲜，每日通风两次，每次15分钟到3分钟②遵医嘱低流量持续吸氧，随时观察鼻导管是否通畅。③给予舒适的体位，如半坐卧位。④协助变化体位和叩背。遵医嘱应用抗生素。⑤指导患者有效的呼吸技巧。

效果评价：患者能有效的呼吸，呼吸功能得到改善第二十四页，共34页。护理诊断：

⒉疼痛头疼—与一氧化碳中毒致脑缺氧有关

预期目标：疼痛减轻或消失

护理措施：①头部抬高15-30度角，遵医嘱应用脱水利尿药物，20％甘露醇快速静滴。联合应用脑细胞代谢的药物的治疗。②遵医嘱给予低流量持续吸氧，加速COHB的解离，增加一氧化碳的排出。③早期做高压氧治疗，快速改变缺氧，降低颅内压预防治脑水肿，加快神经功能的恢复。

效果评价：疼痛减轻，缺氧得到改善，血氧饱和度恢复正常。第二十五页，共34页。护理诊断：

⒊潜在并发症：有迟发性脑病的发生

预期目标：无并发症发生

护理措施：①遵医嘱低流量持续吸氧。定时进行高压氧治疗。②加强肢体活动和智能锻炼③遵医嘱药物对症支持治疗④避免给病人任何刺激，包括疾病刺激⑤坚持治疗，不能中途停止⑥加强护理，加强营养。

效果评价：未发生并发症。第二十六页，共34页。补充：

⒈体液不足—与一氧化碳中毒呕吐有关（马锦巧）

预期目标：电解质及血容量得到改善

护理措施：①鼓励病人多饮水，多食新鲜蔬菜水果。②遵医嘱输液以补充体内丢失的水电解质，改善血容量③教给病人或家属如何观察脱水以及怎样增加液体入量的方法。④避免突然暴漏或过多暴漏在过热，阳光的环境中或过多运动，在炎热天气中增加液体摄入。

效果评价:体液得到改善，血容量恢复第二十七页，共34页。补充：

⒉恐惧与焦虑—突发疾病和环境陌生及预后情况有关

（王琛）

预期目标：恐惧，焦虑消除，能积极配合治疗

护理措施：①给患者介绍病区情况，保持病室环境安静舒适，给病人安全感。②减少家属的探视时间，减少病人的心理压力。③给病人讲解病情情况，积极配合治疗，树立战胜疾病的信心④听一些轻音乐，分散注意力，愉悦心情。

效果评价：恐惧焦虑消除，患者能够积极配合治疗，情绪稳定。

第二十八页，共34页。补充：

⒊知识缺乏—与缺乏一氧化碳毒性知识有关魏丽芝）

预期目标：能了解一氧化碳中毒的相关知识。

护理措施：①疾病知识指导：告知患者及家属一氧化碳中毒的预防生火炉取暖时应开窗通风。如有恶心头晕等症状立即到医院就诊。②向患者讲解本病的相关知识，积极配合治疗，树立抗胜疾病的信心。③饮食指导：多喝水以补充体内丢失的电解质，多食膳食纤维的食物。高蛋白，高能量饮食。④用药指导：严格遵医嘱用药.

效果评价：患者能说出本病的相关知识。

第二十