酸碱平衡紊乱公开课

酸碱平衡紊乱滨州职业学院郭红丽学习目标1.掌握：酸碱平衡紊乱的概念,常用指标及其意义，四种单纯性酸碱平衡紊乱的原因和机制、血气指标变化及机体代偿调节情况。2.熟悉：四种单纯性酸碱平衡紊乱对机体的影响。3.了解：四种单纯性酸碱平衡紊乱的防护原则，混合性酸碱平衡紊乱的类型和特点。4.学会：用现代信息技术手段学习酸碱平衡紊乱的基础知识。2第一节

酸碱平衡的调节一、血液缓冲系统的调节血液缓冲系统由一种弱酸和其对应的弱酸盐构成的具有缓冲酸或碱能力的混合溶液，其中的酸和碱构成缓冲对。主要包括碳酸氢盐缓冲系统、磷酸盐缓冲系统、血浆蛋白缓冲系统、血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲系统5种。血液缓冲系统为开放性缓冲对，其缓冲能力大，通过维持血浆[HCO3-]与[H2CO3]的比值为20:1，来保持血浆pH的相对恒定。4二、肺对酸碱平衡的调节是通过改变肺泡通气量进而改变CO2的排出量来完成的。PaCO2升高或pH降低均可兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，CO2由肺排出增多，降低血中H2CO3的含量。呼吸中枢通过对肺呼吸频率和幅度的控制，改变CO2的排出量来调节血中H2CO3的浓度，维持血浆[HCO3-]与[H2CO3]的比值为20:1。5三、肾对酸碱平衡的调节1.肾小管泌H+、进行H+-Na+交换和HCO3-的重吸收

酸中毒时，肾小管泌H+、进行H+-Na+交换和HCO3-的重吸收均增强，H+进入肾小管管腔增多，肾小管上皮细胞重吸收HCO3-增多。

碱中毒时，肾脏产NH3排NH4+减少，H+排出亦减少，从而维持血浆[HCO3-]与[H2CO3]的正常比值。6三、肾对酸碱平衡的调节2.氨的分泌和铵盐形成

酸中毒时，NH3的生成增加，在肾小管管腔内NH3与H+结合成铵离子，随尿排出，从而加速H+排出。

碱中毒时，肾脏产NH3排NH4+减少，H+排出亦减少，从而维持血浆[HCO3-]与[H2CO3]的正常比值。7四、组织细胞对酸碱平衡的调节组织细胞主要通过离子交换来对酸碱平衡进行调节。酸中毒时，细胞外H+与细胞内K+和Na+进行交换，H+入胞、K+和Na+出胞，以维持细胞内外电荷平衡。碱中毒时，H+出胞、K+和Na+入胞。离子交换可均衡细胞外液H+浓度，调节pH，但同时也会引起血钾的异常，酸中毒时血钾增高，碱中毒时血钾降低。8第二节

酸碱平衡紊乱的类型及常用指标一、酸碱平衡紊乱的类型主要分为单纯性酸碱平衡紊乱和混合性酸碱平衡紊乱两大类。单纯性酸碱平衡紊乱包括：代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒四种。混合性酸碱平衡紊乱分为双重性和三重性酸碱平衡紊乱两种。10二、反映酸碱平衡紊乱的常用指标（一）血液pHpH正常为7.35～7.45，平均值为7.40。pH的高低主要取决于血浆中[HCO3-]与[H2CO3]的比值，比值维持在20:1时，pH正常，表明体内酸碱平衡，或存在代偿性或混合性酸碱平衡紊乱。pH﹤7.35为失代偿性酸中毒；pH﹥7.45为失代偿性碱中毒。11二、反映酸碱平衡紊乱的常用指标（二）动脉血二氧化碳分压（PaCO2）PaCO2正常值为33～46mmHg，平均值为40mmHg。PaCO2低于正常，表明肺通气过度，CO2排出过多，见于呼吸性碱中毒。PaCO2高于正常，表明肺通气不足，CO2体内潴留，见于呼吸性酸中毒。PaCO2是反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标。12二、反映酸碱平衡紊乱的常用指标（三）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐1.标准碳酸氢盐(SB)正常值为22～27mmol/L，平均值为24mmol/L。SB降低表示有代谢性酸中毒，SB升高表示有代谢性碱中毒。2.实际碳酸氢盐(AB)正常时AB=SB。AB﹥SB表示有呼吸性酸中毒或代偿后代谢性碱中毒；AB﹤SB表示有呼吸性碱中毒或代偿后代谢性酸中毒；AB、SB均升高表示有代谢性碱中毒或代偿后呼吸性酸中毒；AB、SB均降低表示有代谢性酸中毒或代偿后呼吸性碱中毒。13二、反映酸碱平衡紊乱的常用指标（四）缓冲碱（BB）

正常值为45～55mmol/L，平均值为50mmol/L。BB低于正常表示有代谢性酸中毒，BB高于正常表示有代谢性碱中毒。14二、反映酸碱平衡紊乱的常用指标（五）碱剩余（BE)

正常值为0±3mmol/L。

如需用酸滴定，说明受检血样碱过剩，用正值表示，表示有代谢性碱中毒。

如需用碱滴定，说明受检血样碱缺失，用负值表示，表示有代谢性酸中毒。

但在慢性呼吸性酸或碱中毒时，由于肾脏的代偿调节作用，BE也可以升高或降低。15二、反映酸碱平衡紊乱的常用指标（六）阴离子间隙（AG）

正常值为12±2mmol/L，是反映血浆中固定酸含量的指标。AG增高见于代谢性酸中毒，目前多以AG﹥16mmol/L，作为判断是否有AG增高型代谢性酸中毒的界限。16二、反映酸碱平衡紊乱的常用指标（五）碱剩余（BE)BE正常值为0±3mmol/L。

如需用酸滴定，说明受检血样碱过剩，用正值表示，表示有代谢性碱中毒。

如需用碱滴定，说明受检血样碱缺失，用负值表示，表示有代谢性酸中毒。

慢性呼吸性酸或碱中毒时，由于肾脏的代偿调节作用，BE也可以升高或降低。17第三节

单纯性酸碱平衡紊乱一、代谢性酸中毒以血浆HCO3-原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱，临床上最常见。可分为AG增高型代谢性酸中毒（血氯正常型）和AG正常型代谢性酸中毒（高血氯型）。19一、代谢性酸中毒（一）原因和机制1.AG增高型代谢性酸中毒

乳酸酸中毒：见于严重贫血、休克等，组织缺氧，糖酵解过程加强，乳酸生成增多。酮症酸中毒：多见于糖尿病、严重肝病时，酮体生成增加并超过机体利用和排泄能力时，出现酮症酸中毒。肾功能障碍：见于急、慢性肾功能衰竭晚期，固定酸在体内蓄积引起代谢性酸中毒。水杨酸中毒：大量酸性药物的摄入，使血浆中有机酸阴离子增加，产生AG增高型代谢性酸中毒。20一、代谢性酸中毒（一）原因和机制2.AG正常型代谢性酸中毒

经消化道大量丢失HCO3-

：严重腹泻肠液大量丢失，血浆和原尿中HCO3-减少，肾小管重吸收Cl-增加，血氯代偿性升高。经肾大量丢失HCO3-

：见于肾小管性酸中毒、轻、中度肾功能衰竭、使用碳酸酐酶抑制剂等情况。含氯酸性药物摄入过多：酸性药物在体内可解离出HCl，消耗血浆HCO3-

，并影响肾小管的离子交换，使NaHCO3重吸收减少，排出增多。高钾血症：细胞外K+和细胞内H+的交换，使细胞外H+增加，形成代谢性酸中毒。21一、代谢性酸中毒(二）机体的代偿调节1.血液的缓冲作用

2.肺的代偿调节3.肾的代偿调节

4.细胞内外离子交换22一、代谢性酸中毒（三）血气指标变化

pH下降（代偿阶段可正常），血浆SB、AB、BB均降低，AB﹤SB，BE负值增大，PaCO2代偿性降低。23一、代谢性酸中毒(四）对机体的影响

1.心血管系统功能障碍心肌收缩力减弱、心律失常、血管对儿茶酚胺类物质的反应性降低。

2.中枢神经系统功能障碍脑组织中谷氨酸脱羧酶活性增强、生物氧化酶类的活性减弱。

3.骨骼的变化骨软化症、纤维性骨炎、肾性佝偻病。24一、代谢性酸中毒(四）对机体的影响

4.呼吸的变化呼吸加深加快，有时可出现典型的Kussmal深大呼吸。

5.尿的变化一般代谢性酸中毒时，尿液呈酸性。肾小管性酸中毒时，HCO3-随尿大量排出，尿液呈反常性碱性尿。高钾血症引起的代谢性酸中毒，尿液亦呈碱性。25一、代谢性酸中毒(五）防护原则

1.积极采取有效预防措施

2.去除病因，改善症状适当补液，纠正水、电解质紊乱，尤其要防治高钾血症。应用碱性药物，严重酸中毒患者需补充碱性药物，如NaHCO3、乳酸钠、三羟甲基氨基甲烷等，首选NaHCO3。26二、呼吸性酸中毒是以血浆H2CO3浓度原发性增高为特征的酸碱平衡紊乱。多由肺通气功能障碍使CO2排出减少或因CO2吸入过多引起。分为急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒。27二、呼吸性酸中毒（一）原因和机制1.CO2排出减少见于呼吸中枢抑制、胸廓和肺的病变及呼吸机使用不当等情况，CO2排出减少，CO2在体内蓄积，血浆H2CO3浓度增高。2.CO2吸入过多见于通风不良的场所，空气中CO2浓度过高而引起吸入过多CO2，血浆H2CO3浓度增高。28二、呼吸性酸中毒（二）机体的代偿调节1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲

细胞内外K+-H+交换增强，血钾升高。红细胞内外HCO3-与Cl-交换增强，血Cl-降低。2.肾的代偿调节

肾小管上皮细胞泌H+、泌NH4+和重吸收HCO3-均增多，H+随尿排出增多，血浆HCO3-浓度增高，能使[HCO3-]与[H2CO3]的比值仍保持在正常范围时，pH也正常，称代偿性呼吸性酸中毒。当PaCO2﹥80mmHg时，超过机体的代偿能力，转为失代偿性呼吸性酸中毒。29二、呼吸性酸中毒（三）血气指标变化PaCO2增高、AB增大，AB﹥SB；经代偿调节后，SB、BB也增大，BE正值增大，失代偿时pH下降。30二、呼吸性酸中毒（四）对机体的影响

中枢神经系统的危害，最为突出在严重失代偿性急性呼吸性酸中毒时，早期表现为头痛、视觉模糊、疲乏无力，进一步加重则表现为精神错乱、震颤、谵妄、嗜睡等，称为“CO2麻醉”。

心血管系统功能改变导致肺动脉高压，严重时病人可出现面部潮红，球结膜充血，呈现“醉酒面容”。31二、呼吸性酸中毒(五）防护原则

1.积极采取有效预防措施

2.去除病因，改善肺泡通气功能采取人工呼吸、控制感染、解除支气管痉挛、祛痰、给氧等措施。32三、代谢性碱中毒是以血浆HCO3-原发性增高为特征的酸碱平衡紊乱。多因固定酸大量丢失或碱性物质摄入过多引起。临床上根据其对生理盐水治疗的反应性可分为两类，即盐水反应性碱中毒和盐水抵抗性碱中毒。33三、代谢性碱中毒（一）原因和机制1.盐水反应性碱中毒胃肠道H+丢失过多：常见于幽门梗阻或高位肠梗阻引起的剧烈呕吐。低氯性碱中毒：常见于长期大量应用呋塞米、依他尼酸等利尿剂。2.盐水抵抗性碱中毒

肾上腺皮质激素过多、碱性物质摄入过多、缺钾。34三、代谢性碱中毒(二）机体的代偿调节1.血液的缓冲作用

2.肺的代偿调节3.肾的代偿调节

4.细胞内外离子交换35三、代谢性碱中毒(三）血气指标变化血浆SB、AB、BB均增高，AB﹥SB；BE正值增大，PaCO2代偿性升高，失代偿时pH增高。36三、代谢性碱中毒(四）对机体的影响1.中枢神经系统功能障碍

引起患者烦躁不安、精神错乱及谵妄等症状。2.神经肌肉功能障碍

表现为面部肌肉抽动、手足搐搦等症状。3.低钾血症代谢性碱中毒常伴有低钾血症。37三、代谢性碱中毒(五）防护原则1.积极采取有效预防措施。2.去除病因，纠正碱中毒。

对于盐水反应性碱中毒轻症患者只需输注生理盐水，便可提高血氯。对于肾上腺皮质激素过多引起的盐水抵抗性碱中毒，可用螺内酯及乙酰唑胺来纠正，同时要适当补钾。对于严重的代谢性碱中毒患者，可使用少量含氯酸性药物。38四、呼吸性碱中毒是以血浆H2CO3浓度原发性降低为特征的酸碱平衡紊乱。多由各种原因导致的肺通气过度，CO2排出过多引起。39四、呼吸性碱中毒（一）原因和机制1.低氧血症

如肺炎肺淤血、肺水肿等。2.中枢神经系统疾病3.药物刺激

4.精神因素

如癔病发作。5.高代谢状态

6.呼吸机使用不当

通气量过大时，使CO2排出过多。40四、呼吸性碱中毒(二）机体的代偿调节1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲

细胞内外H+-K+交换增强。红细胞内外Cl-与HCO3-交换增强，血Cl-可升高。2.肾的代偿调节

当血浆PaCO2下降,H2CO3减少时，肾小管上皮细胞内碳酸酐酶活性降低，肾小管上皮细胞泌H+、泌NH4+和重吸收HCO3-均减少，排出HCO3-增多,血浆中H