肾脏的泌尿生理演示文稿

肾脏的泌尿生理演示文稿目前一页\总数四十六页\编于十八点（优选）肾脏的泌尿生理目前二页\总数四十六页\编于十八点排泄(excretion)是机体将物质代谢尾产物及不需要的或过剩的物质排出体外的过程。呼吸器官：CO2和水消化器官：胆色素等皮肤：水无机盐等；肾脏。通过排泄器官主要排泄途径目前三页\总数四十六页\编于十八点一、肾脏结构和血液循环特点解剖结构（复习）肾单位nephron1.1肾脏功能解剖目前四页\总数四十六页\编于十八点肾小体与肾小管

RenalCorpuscle&Tubule近曲小管proximalconvolutedtubule远曲小管distalconvolutedtubule

降支粗段thickdescendinglimb

降支细段thindescendinglimb升支细段thinascendinglimb升支粗段thickascendinglimb集合管collectingduct髓袢目前五页\总数四十六页\编于十八点皮质肾单位90%，

原尿的滤过、重吸收与分泌排泄近髓肾单位10%

尿液的浓缩与稀释目前六页\总数四十六页\编于十八点颗粒细胞：肾素系膜细胞：吞噬？致密斑：Na+肾小球旁器Juxtaglomerulaapparatus目前七页\总数四十六页\编于十八点a.血流量大130-140g,心输出量20-25%皮质、髓质1.2肾脏的血液循环特点

目前八页\总数四十六页\编于十八点b.两套毛细血管网c.出球小动脉分支形成U形直小血管目前九页\总数四十六页\编于十八点肾小球的滤过作用（原尿）；肾小管、集合管的重吸收及分泌排泄作用（终尿）。

二、尿的生成过程目前十页\总数四十六页\编于十八点毛细血管内皮基膜4-8nm肾小囊脏层上皮通透性>4.2nm机械屏障mechanicalbarrier电化学屏障electrochemicalbarrier2.1肾小球的滤过作用2.1.1滤过膜

目前十一页\总数四十六页\编于十八点原尿：由肾小球滤过产生的血浆的超滤液，不含有形成分和大分子蛋白。超滤的原因：

1、通透性大，是其他毛细血管的100倍2、有效滤过压大，为15mmHg，其他只有10mmHg 目前十二页\总数四十六页\编于十八点肾小球毛细血管血压PGC—血浆胶压πGC

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肾小囊内压PBS2.1.2有效滤过压EffectiveFiltrationPressure目前十三页\总数四十六页\编于十八点滤过平衡

Filtrationequilibrium

影响因素血压？肾小囊内压？血浆胶压目前十四页\总数四十六页\编于十八点近曲小管前半段与Na+转运相耦联的主动过程肾糖阈：肾小管重吸收G的浓度限度

蛋白质的重吸收2.2肾小管与集合管的选择性重吸收2.2.1葡萄糖、氨基酸目前十五页\总数四十六页\编于十八点Na+重吸收96-99%，其中近球小管65-70%，髓袢升支20-30%，其余在远曲小管和集合管Cl-的重吸收大部分与Na+相伴，被动吸收（电位差）2.2.2Na+、Cl-目前十六页\总数四十六页\编于十八点A.近曲小管：“泵漏模式”，与葡萄糖、氨基酸协同转运；H+的分泌排出目前十七页\总数四十六页\编于十八点被动扩散（升支细段）协同主动转运（升支粗段）B.髓袢Na+目前十八页\总数四十六页\编于十八点“Na+--K+交换”吸收Na+、水？分泌K+。激素调控水、盐分离C.远曲小管和集合管目前十九页\总数四十六页\编于十八点肾小球滤出的HCO3-，80-85%于近球小管被重吸收;PO43-与Na+同向转运。2.2.3HCO3-、PO43-目前二十页\总数四十六页\编于十八点约99%的水被重吸收回血液其中65~70%发生在近球小管,其余降支细段、远曲小管各10%，集合管（10~20%）方式：被动扩散动力：渗透压差影响因素：A.肾小管液中溶质浓度的变化B.集合管重吸收功能的变化2.2.4水的重吸收目前二十一页\总数四十六页\编于十八点分泌管壁cell的代谢产物和排泄血液中的某些物质

(1).H+的分泌：与HCO3-的吸收相联系H+—Na+交换

(2).K+的分泌：近曲小管重吸收，远曲小管、集合管分泌；K+—Na+交换2.3肾小管与集合管的分泌排泄目前二十二页\总数四十六页\编于十八点(3).NH3的分泌：来源于Gln的水解，与H+的分泌相关联目前二十三页\总数四十六页\编于十八点重吸收全部葡萄糖和氨基酸，大部分Na+、Cl-、K+、HCO3-和水，部分硫酸盐、磷酸盐、尿素等分泌H+、NH3，排泄酚红、药物等肾小管的重吸收和分泌排泄目前二十四页\总数四十六页\编于十八点肾脏通过对尿的渗透压的调节、实现调节体内水的平衡。三、尿的浓缩与稀释高渗尿低渗尿等渗尿浓缩与稀释的条件高渗透压“水阀门”目前二十五页\总数四十六页\编于十八点肾小管各段和集合管对水和各种溶质的通透性及重吸收能力不同，由于逆流倍增作用，在髓质形成高渗状态。尿素3.1髓质高渗压梯度的形成目前二十六页\总数四十六页\编于十八点外髓髓袢升支粗段主动重吸收Cl-和Na+髓袢升支粗段对水不通透，但主动重吸收Na+、Cl-，并扩散进入管外组织间液，形成较高的渗透压。目前二十七页\总数四十六页\编于十八点

降支细段升支细段

NaCl内髓集合管尿素H20H20目前二十八页\总数四十六页\编于十八点U型直小血管的逆流交换作用。3.2髓质部渗透压梯度的保持

目前二十九页\总数四十六页\编于十八点集合管管壁对水的通透性受抗利尿激素调控

抗利尿激素通透性重吸收浓缩抗利尿激素通透性重吸收稀释3.3稀释尿或浓缩尿的形成目前三十页\总数四十六页\编于十八点调节尿生成的两个环节滤过作用：滤过膜、滤过压、血流量重吸收

四、泌尿机能的调节4.1肾脏血流量的调节4.1.1自身调节一定血压波动范围内（10.7-24KPa），肾血流量依靠入球小A平滑肌紧张性的调节，稳定在一定水平目前三十一页\总数四十六页\编于十八点血压波动范围超过10.7~24.0kPa时，通过神经—体液因素调节实现全身血液的再分配。4.1.2神经调节目前三十二页\总数四十六页\编于十八点通过体液因素对肾小管和集合管的重吸收、分泌活动调节，从而调节尿的质和量。

溶质浓度渗透性利尿球-管平衡

glomerulotubularbalance4.2肾小管活动的调节

4.2.1自身调节目前三十三页\总数四十六页\编于十八点下丘脑视上核、室旁核的神经cell所分泌产生，移贮于神经垂体，在适宜刺激作用下，从垂体释放入血液循环。

4.2.2抗利尿激素

AntidiureticHormone,ADH目前三十四页\总数四十六页\编于十八点抗利尿激素（ADH）作用机制目前三十五页\总数四十六页\编于十八点ADH分泌调节水利尿渴觉中枢：视前区后方有效刺激：血浆晶体渗透压

VIPII

血容量减少其他因素目前三十六页\总数四十六页\编于十八点促进远曲小管和集合管对Na+的主动重吸收和对K+的分泌（保钠排钾）肾上腺皮质4.2.2醛固酮Aldosterone

目前三十七页\总数四十六页\编于十八点分泌调节：肾素-血管紧张素-醛固酮（R-A-A）系统

血压、血量Na+目前三十八页\总数四十六页\编于十八点目前三十九页\总数四十六页\编于十八点五、排尿反射

正反馈低级中枢高级中枢目前四十页\总数四十六页\编于十八点六、排泄机能的进化扁形动物门：原肾管系统：焰细胞、毛细胞、排泄管软体动物：原始肾脏节肢动物：多种排泄腺体哺乳动物：发达的肾脏目前四十一页\总数四十六页\编于十八点含氮废物的排泄形式目前四十二页\总数四十六页\编于十八点本章小结理解肾脏的血液循环特点尿的生成过程泌