躯体反射牵张反射屈反射交叉伸肌反射内脏反射一脊髓前角运动神经

躯体反射牵张反射屈反射交叉伸肌反射内脏反射一脊髓前角运动神经第一页，共38页。一、脊髓对躯体运动的调节1）传导功能：上传感觉，下传运动反射功能：躯体反射牵张反射屈反射交叉伸肌反射内脏反射(一)脊髓前角运动神经元第二页，共38页。脊髓αγ

运动神经元的比较类别会聚的信息源发出纤维及粗细支配及递质作用α运动神经元高位中枢下传信息;脊髓后根传入信息;α传出纤维粗梭外肌；Ach直接发动肌肉收缩γ运动神经元仅高位中枢下传信息γ传出纤维细梭内肌；Ach调节肌梭感受装置的敏感性第三页，共38页。肌梭感受器核袋纤维核链纤维肌梭梭外肌梭内肌第四页，共38页。脊髓前角α运动N元皮层等高位中枢的下传信息皮肤、肌肉、关节等传入信息骨骼肌纤维牵张反射运动单位与最后公路的概念最后公路1.脊髓前角α运动N元是躯体运动反射的最后公路。2.一个α运动N元及其所支配的全部肌纤维所组成的功能单位称为运动单位。第五页，共38页。（二）脊髓对姿势的调节

1、屈肌反射（flexionreflex）

概念

屈反射使肢体离开伤害性刺激，具有保护性意义。（不属于姿势反射）意义

受到伤害刺激一侧肢体的屈肌收缩、伸肌舒张，使该肢体屈曲的反射。第六页，共38页。2、对侧伸肌反射（crossed—extensorreflex）

概念

对侧肢体的伸直，防止歪倒，以维持身体姿势的平衡。意义

受到伤害刺激一侧肢体屈曲的同时，对侧肢体出现伸直的反射活动。第七页，共38页。3、牵张反射

(stretchreflex)（1）概念

骨骼肌在受到外力牵拉时，引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动。第八页，共38页。（2）牵张反射的类型①腱反射(位相性牵张反射)

指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射。

了解神经系统的功能状态。(腱反射减弱或消失，常提示该反射弧的某个部分有损伤；若腱反射亢进，说明控制脊髓的高级中枢的作用减弱或消失)意义

特点腱反射是单突触反射，所以其反射时间很短，耗时约0.7ms；肌肉同步收缩，有明显的动作。第九页，共38页。常用的腱反射名称检查方法中枢部位效应膝反射扣击膝盖下韧带腰2-4小腿伸直肘反射扣击肱二头肌肌腱颈5-7肘部屈曲跟腱反射扣击跟腱腰5-骶2脚向足底方向屈曲第十页，共38页。②肌紧张(紧张性牵张反射)

概念缓慢而持续地牵拉肌腱所引起的牵张反射。对维持身体的姿势有重要作用，是一切躯体运动的基础。

意义

多突触反射；骨骼肌处于持续地收缩状态，无明显动作。特点

第十一页，共38页。（3）反射弧感受装置—肌梭梭外肌：肌梭：内有二种感受器梭内肌：与肌梭呈并联关系。与肌梭呈串联关系。αN元支配,γN元支配,①结构特点

在骨骼肌内与肌纤维并联排列的感受牵拉刺激的特殊的梭型感受装置。是一种长度感受器，属于本体感受器。第十二页，共38页。肌梭感受器核袋纤维核链纤维肌梭梭外肌梭内肌第十三页，共38页。②反射过程γN元兴奋→梭内肌收缩→维持和增加肌梭的传入冲动→使梭外肌维持于持续缩短的状态，以保证牵张反射的强度。αN元兴奋→梭外肌收缩→对抗牵拉刺激。第十四页，共38页。腱器官(tendonorgan）

（1）定义：位于肌腱胶原纤维之间的牵张感受器，其本质为张力感受器，与梭外肌呈串联关系。

（2）特点：对肌肉主动收缩敏感，对被动牵拉不敏感。过度收缩可导致牵张反射的抑制，有保护作用。第十五页，共38页。肌肉受牵拉先兴奋肌梭引起肌肉收缩，对抗牵拉；当肌张力达到一定程度时，可兴奋腱器官抑制牵张反射，避免肌肉过度收缩受损。第十六页，共38页。与高位中枢离断(C5)→脊动物

无反应状态→脊休克表现：骨骼肌紧张性↓；血压↓外周血管扩张；发汗反射消失；粪、尿积聚。(以后反射可恢复)特点：反射活动暂时丧失随意运动永久丧失(三)脊休克:第十七页，共38页。脊反射恢复：进化程度蛙——几分钟；犬——数天；人——数周至数月反射复杂程度简单原始→复杂内脏反射：部分恢复屈肌反射、发汗反射亢进第十八页，共38页。脊休克产生原因？损伤本身？

脊髓突然失去高位中枢调节第十九页，共38页。（二）脑干对躯体运动的调节

1、脑干网状结构的易化区和抑制区

（1）易化区

分布：脑干中央区域作用：加强肌紧张和肌运动，还可以加强牵张反射。（2）抑制区分布：延髓网状结构腹内侧部分作用：抑制γ运动N元，从而降低肌梭的敏感性，抑制肌紧张和肌运动。第二十页，共38页。正常：抑制区和易化区协调活动。

不协调的表现：

去大脑僵直第二十一页，共38页。2、去大脑僵直横断脑干切线中脑上、下丘之间切断脑干四肢伸直头尾昂起脊柱挺硬第二十二页，共38页。临床中脑受压(血肿、肿瘤)、病毒性脑炎,也可出现类似去大脑僵直现象。本质：

伸肌紧张性亢进，是一种过强的牵张反射

产生机制:相对不平衡：抑制区↓易化区↑第二十三页，共38页。（三）小脑的运动调节功能

第二十四页，共38页。前庭小脑功能

维持姿势的平衡和眼球运动

受损表现：①动物切除实验：A．猴：不能保持身体平衡B．犬：不再得运动病C．猫：位置性眼震颤②患者的临床表现：A．平衡障碍B．眼球运动异常第二十五页，共38页。脊髓小脑功能

①调节肌紧张维持躯体平衡②协调随意运动损伤：小脑性共济失调：a．意向性震颤b．协同不能c．小脑步态d．肌张力减低第二十六页，共38页。皮层小脑功能

参与随意运动的设计和程序编制过程：①开始阶段：不协调②学习过程：逐步协调/小脑参与③学习熟练：非常协调和精确/小脑贮存

受损：不能做协调的精巧动作第二十七页，共38页。（四）基底神经节对运动的调节

1、基底神经节的组成及连接纹状体尾

核壳核苍白球丘脑底核黑质红核丘脑运动皮层脊髓基底神经节新皮层↓基底神经节↓丘脑↓运动皮层纹状体黑质纹状体GABADA两个环路第二十八页，共38页。2、基底神经节的功能及病变

基底神经节有重要的运动调节功能，与控制肌紧张、稳定随意运动、处理本体感觉的传入信息等有关。当纹状体内的胆碱能N元兴奋↓释放ACh↓肌张力↑当黑质内的多巴胺能N元兴奋↓DA↓抑制纹状体内的胆碱能N元兴奋性当黑质内的多巴胺能N元功能降低或纹状体内的胆碱能N元功能加强→运动调节功能障碍的临床表现。第二十九页，共38页。基底神经节病变的临床表现:①肌紧张过强而运动过少综合症（帕金森病）☆主要表现:全身肌紧张增高、肌肉僵硬、随意运动过少、动作缓慢、面部表情呆板。

静止性震颤是本病的重要特征☆病理研究:黑质病变，且脑内多巴胺含量明显↓。第三十页，共38页。第三十一页，共38页。☆发病机制

黑质受损时↓DA↓↓对纹状体胆碱能递质系统抑制作用↓↓纹状体胆碱能系统功能↑↓肌张力↑

☆治疗方案

促进DA合成的药物(如左旋多巴)或阻断ACh的药物，可缓解上述症状。第三十二页，共38页。②肌紧张不全而运动过多综合征(舞蹈病)☆主要表现肌紧张减低，头部和上肢不自主的舞蹈样动作。☆病理变化纹状体病变。☆发病机制

用耗竭DA的药物(如利血平)，可缓解其症状。☆治疗方案纹状体病变↓胆碱能N元和GABA能N元功能↓↓黑质内DA能N元功能相对亢进↓随意运动↑第三十三页，共38页。（五）大脑皮层的运动调节功能

1、大脑皮层运动区：

1）主要运动区