肝脏病实验检查1

肝脏病实验检查1第一页，共111页。本章要求

熟悉常用肝功及肝病的实验室检查的基本原理掌握肝病常用实验室检查参考值、临床意义及选择原则

第二页，共111页。7、提问1、蛋白质代谢功能的检查2、胆红素代谢功能的检查3、凝血功能的检查4、酶学检查5、病毒性肝炎标志物的检查6、肝功能及肝病实验室检查的选择原则主要内容第三页，共111页。1、肝功能检查：检测肝功能状态的实验室检查称肝功能查。主要概念：2、肝病的实验室检查：

与肝脏的各种代谢功能、各种病理变化相关的实验室检查称为肝病的实验室检查。第四页，共111页。目的了解：肝脏有无损伤及损伤的程度监测肝功能状态协助病毒性肝炎和肝癌的诊断评价肝的储备功能其他第五页，共111页。注意：监测ALT、AST与AFP变化对鉴别肝硬化与肝癌的意义血TB、DB、UCB和尿三胆在鉴别肝前性、肝性、后前性黄疸中的意义

白蛋白与前白蛋白检查在肝病中的意义有什么不同

乙肝五项标志物检测的意义第六页，共111页。1.蛋白质代谢的检查2.胆红素代谢功能检查3.胆汁酸（BA）测定5.血清酶学测定4.脂类代谢功能检查7.肝癌标志物的检查9.肝病检查项目的选择主要检查内容8.病毒性肝炎标志物的检查6.摄取、排泄功能检查第七页，共111页。一蛋白质代谢的检查

第八页，共111页。肝合成白蛋白、脂蛋白、凝血因子、纤溶因子、各种转运蛋白等，肝脏受损时，这些蛋白下降；γ球蛋白（非肝脏合成）在肝实质细胞受损、间质细胞增生时，球蛋白生成增加第九页，共111页。包括：血清总蛋白、白蛋白、球蛋白、A/G比值测定血清蛋白电泳血清前白蛋白测定凝血功能检查血氨测定第十页，共111页。1）血清总蛋白（TP，serumtotalprotein）

是血清所含各种蛋白的总称,包括血清A和

G，各占60%和40%2）白蛋白（A，albulin)为血液中主要蛋白质由肝脏合成，其半衰期为15-19天，可用溴甲酚绿法测定。（一）血清总蛋白、白蛋白、球蛋白A/G比值测定第十一页，共111页。3）球蛋白(G，globulin)为血清总蛋白中除去白蛋白以外的蛋白质(TP-A=G),是多种蛋白质的混合物，其中包括含量较多的免疫球蛋白和补体、各种糖蛋白,脂蛋白、金属结合蛋白和酶类等，球蛋白主要是由单核-吞噬细胞系统合成,与机体免疫有关。4）A/G比值>1，如<1称A/G比值倒置第十二页，共111页。双缩脲法测定TP原理:两分子尿素加热脱氨缩合成为双缩脲与碱性铜溶液中铜离子形成紫红色化合物，称双缩脲反应，碱性铜溶液称双缩脲试剂。第十三页，共111页。NH3加热+紫红色络合物一个双缩脲分子含2有个肽键,蛋白质分子中有许多肽键，因而可有双缩脲样反应。双缩脲试剂也称肽键试剂。第十四页，共111页。血清A测定

（BCG法：溴甲酚绿法）原理：

A具有与阴离子染料结合的性质,在PH4.2环境中带正电荷的白蛋白（PI4.7）与阴离子染料溴甲酚绿结合，由黄色变为蓝绿色。

+蓝绿色络合物PH4.7第十五页，共111页。TP60-80g/L

A40-55g/L

G20-30g/LA/G1.5-2.5:1

参考值第十六页，共111页。1.总蛋白2.总蛋白

临床意义1）血液浓缩,见重度腹泻、呕吐、高热、休克等2）蛋白质合成，主要是G，如多发性骨髓瘤、肝硬

化、淋巴瘤1）血液稀释，各种原因所致的水盐潴留

2）各种原因的A降低第十七页，共111页。3.A

合成不足

常见肝脏损害(慢性肝病时,A下降比急性肝炎明显;失代偿期肝硬化低于代偿期肝硬化）血清总蛋白<60g/L或白蛋白<25g/L称为低蛋白血症，临床上常出现浮肿及胸、腹水；原料不足

长期饥饿、腹泻、消化道肿瘤和消化不良等3)

去路增加

丢失过多：肾炎、肾病综合征、大量胸腹水、严重烧伤和失血消耗过多：甲亢、糖尿病、恶性肿瘤等第十八页，共111页。5.G1）感染、免疫反应，如TB、疟疾和血吸虫等2）多发性骨髓瘤3）自身免疫性疾病,如SLE、风湿热、类风湿性关节炎等

6.G合成降低,3岁以下的婴幼儿生理性减少；

肾上腺皮质功能亢进或应用免疫抑制剂；先天性免疫缺陷（低γ球蛋白血症）4.A少见，脱水致血液浓缩第十九页，共111页。7.A/G比值

A/G比值反映A、G浓度变化的关系，正常值1.5-2.5/1，肝功损害严重时，A下降，G上升，使A/G比值变化，当A/G<1时，称A/G比值倒置。见于严重肝损伤及M蛋白血症，如慢性中度以上持续性肝炎、肝硬化、原发性肝癌、多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症等。第二十页，共111页。（二）血清蛋白电泳原理：在碱性环境中,血清蛋白均带负电荷，在电场中向阳极泳动，因各蛋白等电点和分子量各异，分子量小，阴电荷多者泳动快，分子量大，阴电荷少者泳动慢，电泳后从阳极开始，依次为Α、α1-G、α2-G、β-G及γ-G五个区带，此种检查法称血清蛋白电泳。第二十一页，共111页。参考值Α0.61-0.71α1-G0.03-0.04α2-G0.06-0.10

β-G0.07-0.11γ-G0.09-0.18

(醋酸纤维膜电泳法）第二十二页，共111页。【临床意义】1、肝脏疾病：慢性肝炎、肝硬化、肝细胞肝癌（常合并肝硬化）时，白蛋白带明显减少，α1、α2、β球蛋白也有减少倾向，γ球蛋白增加，在肝硬化、肝癌时可出现β、γ难分离而连续的“β–γ”桥。肝癌时还可在白蛋白与α1之间出现一条新的区带，即甲胎蛋白区。2、M蛋白血症：如骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症等。大部分病人在β至γ区带可见基底窄峰高尖的M蛋白峰。第二十三页，共111页。3、肾病综合征、糖尿病肾病：由于脂代谢异常，可致α2及β球蛋白（脂蛋白的主要成分）增高，白蛋白及γ球蛋白降低。4、其他：结缔组织病伴有多克隆γ球蛋白增高，先天性低丙种球蛋白血症,γ球蛋白降低。第二十四页，共111页。（三）血清前白蛋白测定定义：

PAB(prealbumin)是一种载体蛋白,在电泳图谱上位于白蛋白前方看到一条染色很浅的区带，这就是前白蛋白。它是一种载体蛋白，能与甲状腺素结合，又叫甲状腺素结合前白蛋白。

前白蛋白在肝脏合成，其半寿期短（约2天),比白蛋白更能早期反映肝脏损害情况，为肝细胞损害早期灵敏的指标。第二十五页，共111页。

PAB测定方法、原理及正常值方法：琼脂胶电泳

免疫扩散法

免疫比浊法PAB相应的抗PA抗体复合物（形成一定浊度）正常值：250-400mg/L+原理：免疫比浊法第二十六页，共111页。PAB的意义急性肝炎PAB无下降慢性肝炎、肝硬化、肝癌、重症肝炎

PAB平均下降>50%慢性肝炎的监测PAB

PAB持续肝硬化

PAB预后较好

PAB持续预后较差肝移植病人的监测：反映移植肝的合成功能第二十七页，共111页。（四）凝血功能检查肝脏严重受损时，肝脏合成凝血因子功能下降，故凝血时间延长。

1)血浆凝血酶原时间（PT）延长

是肝硬化失代偿期的特征，也是诊断胆汁淤积，肝脏合成维生素K依赖因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ是否减少的重要检查。在暴发性肝炎时，如PT延长，FIB及PLT都降低，则可诊断为DIC。第二十八页，共111页。2)活化的部分凝血活酶时间（APTT）延长严重肝病时，IX、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ因子合成减少以及维生素K缺乏时因子Ⅸ、Ⅹ不能激活，APTT延长。APTT是内源性凝血系统较敏感的筛选实验。第二十九页，共111页。3)凝血酶时间测定（TT）：

TT延长主要反应血浆纤维蛋白原含量减少或结构异常和纤维蛋白降解产物（FDP）的存在。大部分纤维蛋白原在肝脏合成，肝硬化或急性暴发性肝功能衰竭合并DIC时，TT可延长。第三十页，共111页。4)抗凝血酶Ⅲ测定（AT-Ⅲ）：主要在肝合成，70%-80%凝血酶由其灭活，它与凝血酶形成1∶1共价复合物而抑制凝血酶。严重肝病时AT-Ⅲ活性明显降低，合并DIC时更低。第三十一页，共111页。（五）血氨测定【原理】

肠道中未被消化吸收的AA、蛋白质，以及血液中尿素渗入肠道后，在大肠杆菌的作用下生成氨，再经肠道血管重吸收入血，经门静脉进入肝脏。氨对中枢神经系统有高度毒性，肝脏是唯一能解除氨毒性的器官。肝脏将氨合成尿素，经肾脏排出体外，是保证血氨正常的关键。在肝硬化及暴发性肝衰时，如果80%以上肝组织破坏，氨就不能被解毒，氨在中枢神经系统积聚，引起肝性脑病。第三十二页，共111页。【参考范围】

谷氨酸脱氢酶法：11-35umol/L第三十三页，共111页。【临床意义】1、升高：见于严重肝损害（如肝硬化、肝癌、重症肝炎等）、上消化道出血、尿毒症及肝外门脉系统分流形成。

2、降低：低蛋白饮食、贫血第三十四页，共111页。二胆红素代谢功能检查

第三十五页，共111页。

胆红素代谢后的去路：在肝细胞中合成的结合胆红素，随胆汁排入肠道，在细菌作用下生成尿胆原和尿胆素①大部分随粪便排出②小部分尿胆原被肠道重吸收，经门脉入肝，重新转变成结合胆红素，再随胆汁排入肠腔，形成胆红素的肠肝循环③在肠肝循环中有少量尿胆原逸入体循环，从尿中排出。第三十六页，共111页。胆红素种类2)结合胆红素或直接胆红素,即CB,指胆红素葡萄糖醛酯或其硫酸酯称结合胆红素。1)未结合胆红素（血胆红素或间接胆红素），即UCB，指游离胆红素和胆红素-白蛋白统称未结合胆红素。3)总胆红素（STB)为非结合胆红素和结合胆红素的总量。第三十七页，共111页。高效液相色谱法将血清胆红素分成4个组分：α组分胆红素非结合胆红素β组分胆红素单葡萄糖醛酸结合胆红素γ组分胆红素双葡萄糖醛酸结合胆红素δ组分胆红素（胆素蛋白）仅来源于高结合胆红素血症时，胆红素与血清白蛋白牢固结合分子量大，不被肾小球过滤，不出现在尿中，呈VdB直接反应。第三十八页，共111页。胆红素代谢功能检查内容1、血清总胆红素、结合胆红素及非结合胆红素测定2、尿内胆红素检查3、尿内尿胆原检查4、几种类型黄疸的实验室鉴别第三十九页，共111页。1.血清总胆红素、结合胆红素及非结合胆红素测定

方法：1）直接分光光度

2）重氮反应法

第四十页，共111页。

总胆红素3.4-17.1umol/L

结合胆红素0-6.8umol/L

非结合胆红素1.7-10.2

umol/L

参考值：第四十一页，共111页。临床意义1）总胆红素判断有无黄疸及黄疸的程度

隐性黄疸17.1-34.2umol/L

轻度黄疸34.2-171umol/L

中度黄疸171-342umol/L

重度黄疸>342umol/L

第四十二页，共111页。

（总胆红素水平）

完全阻塞性黄疸>342umol/L

不完全阻塞性黄疸171-265

umol/L

肝细胞性黄疸17.1-171umol/L

溶血性黄疸<85.5umol/L2）根据黄疸程度判断黄疸原因第四十三页，共111页。3）根据STB、CB及UCB判断黄疸类型STB+UCB溶血性黄疸STB+CB阻塞性黄疸UCBSTB+CB+肝性黄疸第四十四页，共111页。4）CB/STB比值协助判断黄疸类型<20%溶血性黄疸20%～50%

肝细胞性黄疸

>50%胆汁淤积性黄疸

第四十五页，共111页。2、尿内胆红素检查【原理】

非结合胆红素不能透过肾小球屏障，因此不能在尿中出现，而结合胆红素为水溶性能够透过肾小球基底膜在尿中出现。正常人尿中结合胆红素含量极微，定性为阴性，当血中结合胆红素浓度超过肾阈值时，可自尿中排出。第四十六页，共111页。【参考范围】

正常人为阴性第四十七页，共111页。【临床意义】

尿胆红素试验阳性提示血中结合胆红素增加，见于：1、胆汁排泄受阻：肝外胆管阻塞，如胆石症、胆管肿瘤、胰头癌等；肝内小胆管压力升高如门脉周围炎、纤维化或肝细胞肿胀等。2、肝细胞损害：各种肝炎等。3、鉴别黄疸：溶血性黄疸为阴性，肝细胞性及梗阻性黄疸为阳性。第四十八页，共111页。3、尿内尿胆原检查【原理】

在胆红素肠、肝循环过程中，有极少量尿胆原逸入血循环，从肾脏排出。第四十九页，共111页。【参考范围】

定性为阴性或弱阳性第五十页，共111页。【临床意义】1）、尿胆原增多：（a）肝细胞受损；（b）循环中红细胞破坏增加及红细胞前体细胞在骨髓内破坏增加，如溶贫；（c）内出血时由于胆红素生成增加；（d）其他，如肠梗阻顽固性便秘时肠道对尿胆原回吸收增加，使尿中尿胆原排出增加。第五十一页，共111页。2）、尿胆原减少和缺如：（a）胆道梗阻：完全梗阻时尿胆原缺如，不完全梗阻时尿胆原减少；（b）新生儿及长期服用抗生素时，由于肠道细菌缺乏或受到药物抑制，使尿胆原生成减少。第五十二页，共111页。三、胆汁酸（BA）测定

第五十三页，共111页。

BA是胆汁的主要成分。由胆固醇在肝脏合成，随胆汁排入肠道，促进脂类食物及脂溶性维生素的消化吸收。BA在肠道经肠道细菌分解后由小肠重吸收，经门脉入血回肝，再由肝细胞摄取，少量进入血液循环,90%-95%再分泌入胆汁，形成胆汁酸的肠肝循环。

在肝胆疾病诊断众多生化指标中胆汁酸是唯一能同时反映肝合成代谢、分泌状态及肝细胞损伤三个方面的血清学指标。第五十四页，共111页。胆汁酸是胆汁中一大类胆烷酸的总称，主要成分有胆酸（CA）、鹅脱氧胆酸（CDCA）、脱氧胆酸（DCA）、胆石酸（LCA）、及熊脱氧胆酸（UDCA），其中以胆酸、鹅脱氧胆酸、脱氧胆酸为主，游离胆汁酸分泌到胆小管前均形成结合胆酸，如甘氨胆酸等。第五十五页，共111页。正常值总胆汁酸0-10umol/L胆酸0.08-0.91umol/L脱氧胆酸0.23-0.89umol/L甘氨胆酸0.05-1.0umol/L第五十六页，共111页。临床意义

胆汁酸增高见于1）肝细胞损害：急性肝炎、慢性活动性肝炎、中毒

性肝病、肝硬化、和肝癌时TBA显著升高，尤其肝

硬化时,TBA阳性率高于其他指标。2）是胆汁淤积的具有重要诊断意义的生化学指标3）门脉分流，肠道中次级胆汁酸经分流的门脉系统直接进入体循环；4）进食后可一过性增高。为一生理现象。第五十七页，共111页。四、

脂类代谢功能检查

第五十八页，共111页。

血清脂类包括胆固醇、胆固醇酯、磷脂、甘油三脂及游离脂肪酸。血液中的胆固醇及磷脂主要来源于肝脏。当肝细胞损伤时，脂肪代谢发生异常，因此测定血浆脂蛋白及脂类成分，尤其是胆固醇及胆固醇脂的改变，是估计肝脏对脂类代谢功能的重要手段。第五十九页，共111页。（1）血清胆固醇和胆固醇脂的测定

【原理】

内源性胆固醇80%是由肝脏合成，血浆中卵磷脂胆固醇脂肪酰基转移酶（LCAT）全部由肝脏合成。在LCAT的作用下，卵磷脂的脂肪酰基转移到胆固醇羟基上，生成胆固醇酯。当肝细胞损伤时，由于胆固醇及LCAT合成减少或缺乏，导致胆固醇酯的含量减少。第六十页，共111页。【参考范围】

总胆固醇

胆固醇酯

胆固醇酯︰游离胆固醇＝3︰1第六十一页，共111页。【临床意义】1、肝细胞受损时胆固醇酯减少，严重肝细胞损害如肝硬化、暴发性肝衰血中总胆固醇也降低。2、胆汁淤积时，血中胆固醇增加，其中以游离胆固醇增加为主。胆固醇脂与游离胆固醇比值降低。3、营养不良及甲亢时血中总胆固醇降低。第六十二页，共111页。（2）、阻塞性脂蛋白-X（LP-X）测定

LP-X是胆汁淤滞、阻塞性黄疸时出现在血中的异常脂蛋白，在电泳中与其它脂蛋白不同，向阴极移动，是胆汁淤积的具有重要诊断意义的生化学指标。第六十三页，共111页。以超速离心法可将LP-X分为两类：

LP-X2其蛋白部分除白蛋白外，还有apoE

等，在肝内性胆汁淤积时增加,其组成中以磷脂和游离胆固醇成分多为其特征,其蛋白成分中40%为白蛋白，60%为apoC。

LP-X1其蛋白部分以白蛋白为主，肝外性胆汁淤积时增加第六十四页，共111页。意义：

1、LP-X是诊断阻塞性黄疸有用的指标，其敏感性和特异性优于胆红素、碱性磷酸酶和谷氨酰转肽酶。阳性率>80%。

2、LP-X含量与胆汁淤积程度相关，可用于鉴别阻塞类型,肝外性阻塞时高于肝内性阻塞,恶性阻塞高于良性阻塞。一般LP-X定量大于2000mg/L，提示肝外胆道阻塞。

参考值：定性（-）；定量<140mg/L第六十五页，共111页。

五、血清酶学测定第六十六页，共111页。

肝脏是人体含酶最丰富的器官，有数百种之多，在全身物质代谢及生物转化中都起重要作用。但常用于临床诊断的不过10余种：有些酶有一定的组织特异性，如存在于肝细胞内的酶，当肝脏损伤时，释放入血，使血清中这些酶活力增加，如丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）等。有些酶是肝细胞合成，当肝病时，这些酶活性降低，如凝血酶。第六十七页，共111页。有些酶在肝脏中合成后，随胆汁排出，当胆道阻塞时，血清中这些酶活性增加，如碱性磷酸酶（ALP）γ-谷氨酰转酞酶（GGT）。有些酶与肝纤维组织增生有关，当肝纤维化时，血清中这些酶活性升高，如单胺氧化酶（MAO）、透明质酸酶（HA）等。第六十八页，共111页。同工酶是指具有相同催化活性，但分子结构、理化性质及免疫学反应等都不相同的一组酶，因此又称同工异构酶。这些酶存在于人体的不同组织，或同一组织，同一细胞的不同细胞器中，因此，同工酶的测定增加对肝胆系统疾病的鉴别诊断能力。第六十九页，共111页。几种特征酶1、血清转氨酶2、碱性磷酸酶（ALP）3、γ-谷氨酰转移酶（γ-GT）4、α-L-岩藻糖苷酶（AFU）5、单胺氧化酶（MAO）6、脯氨酰羟化酶测定（PH）第七十页，共111页。

1、血清转氨酶测定1）转氨酶是将α氨基酸的氨基转移到α-酮酸的酮基上的一种酶,用于肝功能检查者主要是谷氨酸丙酮酸转移酶（GPT）和谷氨酸草酰乙酸转移酶（GOT）。第七十一页，共111页。2)GPT经WHO命名为丙氨酸氨基转移酶(ALT),存在于肝细胞胞浆中，因肝内该酶活性较血清约高100倍，故只要有1%肝细胞坏死,即可使血清中的ALT增高1倍,因此,它是最敏感的肝功能检测指标之一。

3)GOT现名天门冬氨酸氨基转移酶（AST）。此酶在心肌含量最高，肝脏为第三，在肝损害时，其漏出量也较ALT低。第七十二页，共111页。2、碱性磷酸酶（ALP）（1）参考值：正常人40-110U/L

儿

童<250

U/L

ALP是一种磷酸单酯水解酶,在碱性环境中能水解磷酸酯产生磷酸。ALP主要分布在肝脏、骨骼、肾、小肠及胎盘组织中，血清中ALP大部分来源于肝脏和骨骼，多数以游离形式存在，常作为肝脏疾病的检测指标之一。第七十三页，共111页。A）肝胆系统疾病：各种肝内、外胆管阻塞性疾病如胰头癌、胆道结石等，ALP明显升高，与血清胆红素升高相平行，累及肝实质细胞的肝胆疾病如肝炎、肝硬化，ALP轻度升高。B）骨骼疾病，如纤维性骨炎、佝偻病、骨软化症、成骨细胞瘤及骨折愈合期，ALP增高。C）生长中儿童、妊娠中、晚期生理性增加。（2）意义：第七十四页，共111页。

胆汁淤积性黄疸明显升高明显升高轻度升高

肝细胞性黄疸正常或稍高中度增高明显升高

肝内局限性胆道阻塞

明显升高大多正常升高不明显D）黄疸的鉴别诊断：

ALP与血清胆红素、ALT同时测定，有助于黄疸的鉴别诊断

ALP胆红素ALT第七十五页，共111页。3、γ-谷氨酰转移酶（γ-GT）测定1）γ-G活性：肾>胰>肝,但血清中的γ-GT主要来自于肝胆系统。2）在肝γ-GT广泛分布于肝细胞毛细胆管一侧和整个胆管系统，在胆汁淤滞时,肝内γ-GT合成亢进；肝癌可合成γ-GT3）参考值男11-50

U/L

女7-30

U/L第七十六页，共111页。1）肝癌

A、肝内阻塞胆汁淤滞γ-GT

肝癌细胞产生

B、阳性率>95%

2）阻塞性黄疸如原发性胆汁性肝硬化、硬化性胆管炎等所致的胆汁淤积，γ-GT上升幅度与黄疸程度、ALP等相平行，可达参考值上限的10倍以上。

意义：第七十七页，共111页。3)急性肝炎中度<200U

若恢复期，γ-GT为唯一升高的酶,提示肝炎未愈。4)慢性肝炎、肝硬化若持续升高，为病情不稳定或

恶化趋势，若逐渐下降，为病情趋向非活动性

5)酒精性肝损害、药物性肝炎

γ-GT明显或中度以上升高（300-1000U/L），此时AST和ALT仅轻度增高，甚至正常。6)其他：脂肪肝、胰腺炎、胰腺肿瘤、前列腺肿瘤等γ-GT亦可轻度增高。第七十八页，共111页。4、α-L-岩藻糖苷酶（AFU）【原理】α-L-岩藻糖苷存在于细胞溶酶体中，参与含岩藻糖苷的糖蛋白、糖脂等生物大分子物质的代谢。【临床意义】

用于细胞癌与其他肝占位性病变的鉴别诊断。肝癌时AFU显著增高，手术切除后降低，复发时又升高。第七十九页，共111页。5、单胺氧化酶（MAO）【原理】MAO为一种含铜的酶，分布在肝、肾、胰、心等器官。血清MAO活性与体内结缔组织增生呈正相关，因此临床上常用MAO活性测定来观察肝脏纤维化程度。第八十页，共111页。【临床意义】1、肝脏病变，80%的重症肝硬化及伴有肝硬化的肝癌患者MAO增高。但对早期肝硬化不敏感，急性肝炎多正常。中、重度慢性肝炎有50%血清MAO增高，表明有肝细胞坏死和纤维化形成。

2、肝外疾病：慢性心衰、糖尿病、甲亢、系统性硬化等，因这些器官中含有MAO，或因心功能不全引起心源性肝硬化或肝窦长期高压，MAO也可升高。第八十一页，共111页。6、脯氨酰羟化酶测定（PH）【原理】PH是胶原纤维合成酶，在脏器发生纤维化时，PH在该器官组织内的活性增加，当肝纤维化时，肝脏胶原纤维合成亢进，血清中PH增高，可做为肝纤维化的指标。第八十二页，共111页。【临床意义】1、肝纤维化的诊断，肝硬化时PH活性明显增高，原发性肝癌大多伴有肝硬化，PH也可增高，各种肝炎在病程进展中随肝细胞坏死、假小叶形成及纤维化程度的不同，PH活性亦有不同。

2、肝脏病变随访及预后判断，慢性肝炎，肝硬化其PH活性进行性增高，提示肝细胞坏死及纤维化状态加重，若治疗后PH活性下降，提示治疗有效，疾病在康复过程中。第八十三页，共111页。六、摄取、排泄功能检查第八十四页，共111页。

肝脏有两条输出通路，即除肝静脉与体循环联系外，还通过胆道系统与肠道相连接，位于肝细胞之间的毛细胆管，互相连接成网并与小叶间胆管相通，接受肝细胞分泌出来的胆汁。体内物质代谢的终末产物，由外界进入体内的药物、染料、毒物，或从肠道吸收来的非营养物质，以及一些肝内代谢产物（如胆色素、胆汁酸盐、胆固醇），均可经过肝细胞的摄取、代谢、转运，最后随胆汁的分泌而排入肠腔，并随粪便排出体外。第八十五页，共111页。

当肝脏受损及肝血流量减少时，上述物质排泄功能便降低，因此外源性给予人工色素（染料）、药物来检测肝脏排泄功能是肝功能检查方法之一。临床上常运用静脉注射靛氰绿（ICG）、利多卡因或磺溴酞钠来了解肝脏的摄取与排泄功能。第八十六页，共111页。Ⅲ型前胶原肽（PⅢP）：常作为肝脏纤维化的检测指标，可鉴别慢性持续性肝炎与慢性活动性肝炎，可诊断早期肝硬化，并可作为慢性肝炎的预后指标。血清铁：当肝细胞发生变性、坏死时，肝细胞内储存的铁逸出，同时有肝内铁代谢异常，使血清铁增高。七、其他检查第八十七页，共111页。血清铜测定：肝是含铜量最大的器官，95%的铜以铜蓝蛋白的形式储存，肝、胆、肾等器官病变时，血清铜随之变化。透明质酸：层粘蛋白：反映肝纤维化的指标。Ⅳ型胶原：其他酶类：丁酰胆碱脂酶（CHE）、5’-核苷酸酶（5’-NT）、腺苷脱氨酶（ADA）、醛缩酶（ALD）、铜氧化酶（铜蓝蛋白）等。第八十八页，共111页。八、肝癌标志物的检查第八十九页，共111页。在肝细胞癌时,由于肝细胞功能异常，产生出一些与肝细胞癌密切相关的蛋白质,称为肝癌的肿瘤标志物，对肝癌的诊断有重要意义。第九十页，共111页。1.甲种胎儿球蛋白（AFP）测定P4571）AFP是胎儿性蛋白，为胎儿所特有，出生后不久

转为阴性,或仅含微量。在原发性肝癌或生殖腺胚胎组织发生恶性病变时升高，因而，测定AFP

在血中的浓度，对此类疾病的诊断有重要意义第九十一页，共111页。2）来源胎肝和卵黄囊，与肝再生时分裂细胞的数量呈正相关。3）参考值成人<25ug/L第九十二页，共111页。4)、意义：（1）原发性肝癌定性（+）

定量>300ug/L

持续1个月以上,能排除妊娠、活动性肝炎、幼儿性睾丸或卵巢、畸胎瘤等可确诊肝癌。（2）肝炎病毒性肝炎肝细胞重新具有了产生AFP的能力.急性、慢性肝炎均可升高，但<300ug/L，随着肝细胞的修复，AFP

下降，为一过性的升高第九十三页，共111页。（4）其他肝硬化（活动期）、先天性胆管闭锁、胃癌、胰腺癌时，AFP也可升高（3）妊娠3-4月以后AFP

7-8月达高峰,但<300ug/L

分娩后约3周降至正常第九十四页，共111页。2、癌胚抗原（CEA）测定P4571）癌胚抗原是一种存在于成人癌组织中的胎

儿性蛋白，胎儿早期的消化管及某些组织均有合成CEA的能力，但孕6个月以后含量逐渐减少，出生后含量极低。可根据免疫学原理检测。

2）参考值0-15ug/L第九十五页，共111页。3）意义:（1）消化道肿瘤

A、CEA明显增高见于90%的胰腺癌、74%的结肠癌、60%的乳腺癌，常超过60ug/L

B、观察术后过程,判断预后,预测再发的

指标

（2）原发性肝癌与转移性肝癌的鉴别价值较大，转移性肝癌CEA阳性率高达90%（3）溃疡、肝硬化、阻塞性黄疸及吸烟者和老人CEA可轻度升高第九十六页，共111页。九、病毒性肝炎标志物的检查P478第九十七页，共111页。

肝炎病毒

病毒性肝炎根据病原体（肝炎病毒）的不同分为甲、乙、丙、丁、戊、庚以及输血传播肝炎等型，分别由HAV、HBV、HCV、HDV、HEV、HGV、TTV病毒所引起。HDV必须依附HBV而存在和复制，是一种缺陷病毒。第九十八页，共111页。

HBV标志物检测

乙型肝炎病毒是乙肝的病原体，传播广泛。易形成持续带毒状态或转变为慢性感染，少数可演变为肝硬化或肝癌。通过血液传播，也可通过母婴垂直传播、性传播，引起先天性感染与慢性携带者，是目前最严重的社会卫生问题之一。第九十九页，共111页。1.乙肝五项标志物的临床意义：1）HBsAg阳性可见于急性乙肝的潜伏期、急性期、慢性期、无症状HBsAg携带者、部分肝硬化和肝癌的血清中及受HBV感染的肝细胞胞浆中，是乙肝的感染指标之一。2）Anti-HBs是特异性抗体，能中和体液中的

HBV，可见于乙肝恢复期，HBV