血气分析与酸碱平衡【优质PPT】

血气分析与酸碱失衡的判断2021/10/101一、血气分析的指标

二、酸碱平衡的概念

三、酸碱失衡的判断

2021/10/102血气分析的指标2021/10/103血气分析的作用判断呼吸功能Ⅰ型呼吸衰竭PaO2＜60mmHgⅡ型呼吸衰竭PaO2＜60mmHg,PaCO2＞50mmHg

判断酸碱失衡单纯性、混合性、三重性2021/10/104动脉血氧分压（PaO2）

定义：血浆中物理溶解的O2分子产生的张力参考值：80-100mmHg

意义：1）判断肺组织呼吸功能

PaO2<60mmHg轻度呼吸衰竭<50mmHg中度呼吸衰竭

<40mmHg重度呼吸衰竭<20mmHg生命危险2）判断肺通气或换气功能障碍

a）通气功能障碍：低PaO2并PaCO2增高

b）换气功能障碍：如急性肺损伤、肺水肿、肺淤血、肺间质纤维化等，仅低PaO2，当残存有效肺泡极少而不能代偿时，才PaCO2增高反映血液氧合状态的指标2021/10/105血氧饱和度（SaO2%）

定义:血液氧合血红蛋白(HbO2)占全部血红蛋白(Hb)的百分率

参考值：95~98%意义：机体缺氧和低氧血症的客观指标2021/10/106氧解离曲线的意义 (1)当PaO2自100mmHg降至70mmHg，SaO2 只降低5%，故再提高吸

O2浓度的作用甚微 (2)当PaO2在10-40mmHg时，曲线陡直， 故有利于组织水平的O2摄取，对代谢活 跃的组织有保护作用。

(3)当PaO2自30mmHg上升至50mmHg，则 SaO2增加26%，故在此水平PaO2时，低 流量吸O2即可明显改善缺O2

（COPD的氧疗依据）2021/10/107氧合指数(OI)

定义：动脉氧分压与氧浓度比值，PaO2/FiO2

（FiO2=0.21+0.04*氧流量）参考值：400-500mmHg意义：1)在一定程度上，排除了FiO2对PaO2的影响，故在氧疗时，也能较准确地反映肺组织的实际换气功能2)OI≤300mmHg，可诊断为呼吸衰竭

3)其他条件符合下用于诊断：OI≤300mmHg为ALI，≤200mmHg为ARDS2021/10/108肺泡动脉氧分压差（P(A-a)DO2）

定义：肺泡氧分压与动脉血氧分压之间的差值参考值：吸入空气时（FiO2=21%)＜20mmHg

随年龄增长而上升,一般≤30mmHg

意义:1）判断肺换气功能(静动脉分流、呼吸膜弥散障碍）2）判断低氧血症的原因：

a）显著增大，且PaO2明显降低，吸纯氧不能纠正，考虑肺

内短路，如肺不张和ARDSb）轻中度增大，吸纯氧可纠正，如慢阻肺

c）正常，但PaCO2增高，考虑肺通气不足导致d）正常，且PaCO2正常，考虑吸入氧浓度低，如高原性低氧3）心肺复苏时，反映预后的重要指标，显著增大，反映肺淤血、肺水肿，肺功能严重减退2021/10/109

反映体液酸碱状态的指标

PH＝log1/H+

定义：体液中H+的负对数

参考值：7.35-7.45，均值7.4意义：反映体内酸碱程度

pH与[H+]关系：pH在7.1-7.5范围内，pH与[H+]近似直线关系，pH每增加

0.01，[H+]即减少1nmol/L。2021/10/1010动脉血CO2分压（PaCO2）

定义：血浆中物理溶解的CO2分子产生的张力参考值：35-45mmHg，均值40mmHg

意义：1）测定PaCO2可直接了解肺泡通气量，二者成反比（因为CO2通过呼吸膜弥散快，PaCO2

相当于PACO2）2）反映呼吸性酸碱失衡的指标升高，呼酸或代偿后代碱降低，呼碱或代偿后代酸2021/10/1011标准碳酸氢盐（SB)

定义：血液在37℃，Hb100%氧合，PaCO240mmHg的标准条件下，测得的血浆HCO3-浓度参考值：22~27，平均24mmol/L

意义：排除呼吸因素影响，判断酸碱失衡代谢性因素的指标升高：代碱或代偿后呼酸降低：代酸或代偿后呼碱

2021/10/1012

实际碳酸氢盐（AB)

定义：在实际PaCO2、体温及SaO2下血浆中HCO3-的浓度参考值：22-27mmol/L(平均24mmol/L)

意义：判断酸碱平衡代谢性因素的指标，但受呼吸因素的影响，SB和AB的差，反映了酸碱失衡的性质和程度当AB＝SB＝24mmol/L正常AB＝SB<24mmol/L代酸AB＝SB>24mmol/L代碱AB＞SB呼酸

AB＜SB呼碱2021/10/1013剩余碱(BE)

定义：在37℃，一个正常大气压、Hb100%氧合、PaCO240mmHg

的条件下，将1L全血的PH调到7.4所需的酸或碱量参考值：±3mmol/L，均值0

意义：1）是反映酸碱失衡代谢性因素的指标2）反映血液缓冲碱绝对量的增减：

＞+3mmol/L，代碱（碱超）

＜-3mmol/L，代酸（碱缺）3）指导临床补酸或补碱量

2021/10/1014缓冲碱（BB)定义：血液中有缓冲能力的负离子（如：HCO3-、Pr-、HPO4-）的总量参考值：45-55mmol/L，均值50mmol/L意义：BB能反映机体对酸碱紊乱时总的缓冲能力；若在临床上

出现BB↓而HCO3－正常，说明存在HCO3－以外的碱储备不

足，此时补充HCO3－是不适宜的，应考虑有低蛋白血症、

贫血等

2021/10/1015二氧化碳总量（TCO2)

定义：血浆中一切形式存在的CO2总量；包括结合形式HCO3－、物理溶解CO2、少量RNH2COO－

参考值：24-32mmol/L，平均28mmol/L

意义：1）受呼吸和代谢双重影响，主要受代谢因素影响，

意义同HCO3-

2）升高：代碱（主要）或呼酸

降低：代酸（主要）或呼碱2021/10/1016二氧化碳结合力（CO2CP）定义：指血浆中呈化学结合状态的CO2量。即HCO3－和H2CO3

中CO2量。参考值：23-31mmol/L，平均27mmol/L意义：1）代表了人体内HCO3－储备量的多少，亦即反映了

代谢性酸碱平衡情况，受呼吸和代谢双重影响，

意义同HCO3-

2）升高：代碱或代偿后呼酸

降低：代酸或代偿后呼碱2021/10/1017酸碱平衡的概念

2021/10/1018能提供质子（H＋）的任何物质能接受质子（H＋）的任何物质

酸碱概念2021/10/1019人体酸碱来源来源：三大营养物质代谢产生（主要）摄取的食物、药物（少量）两种酸：挥发酸

CO2+H2OH2CO3

H++HCO3-

最多,通过肺进行调节，称酸碱的呼吸性调节.

固定酸不能由肺呼出，仅通过肾排出,称酸碱的肾性调节。如:硫酸、磷酸、尿酸、甘油酸、丙酮酸、乳酸、

三羧酸、乙酰乙酸

碱：有机酸盐：柠檬酸盐、苹果酸盐等

酸产量远超过碱2021/10/1020

酸碱平衡的调节缓冲系统：反应迅速，作用不持久

NaHCO3/H2CO3、Na2HPO4/NaH2PO4

血浆蛋白缓冲系、血红蛋白缓冲系肺调节:效能最大，作用于30min达最高峰

调节CO2呼出量，维持血[HCO3－]、PaCO2肾调节：作用更慢，数小时后起作用，3-5天达高峰通过泌H+、重吸收HCO3-、排NH4+调节细胞内液调节：作用较强，3-4h起效，有限主要通过离子交换：如H+-K+，CL--HCO3-

2021/10/1021酸碱平衡的概念在正常生理状态下，血液的酸碱度，即pH或H＋经常维持在很狭小的范围内，即动脉血pH稳定在7.35～7.45(平均7.4)或[H＋]35～45nmol/L(平均40nmol/L)之间，此种稳定即为酸碱平衡如果体内酸与碱产生过多或不足，引起血液pH改变，此状态称为酸碱失衡PH＜7.35为酸血症PH＞7.45为碱血症2021/10/1022酸碱失衡的判断主要介绍使用PH、PCO2、HCO3－指标的判断方法2021/10/1023pH、PaCO2与HCO3-之间的关系规律1：HCO3-、PaCO2代偿的同向性和极限性

同向性：机体通过各种调节以维持pH于7.35-7.45的生理目标极限性：HCO3-原发变化，PaCO2继发代偿极限为10～55mmHgPaCO2原发变化，HCO3-继发代偿极限为12～45mmol/L

推论1：HCO3-/PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡

推论2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或HCO3-/PaCO2明显异常而PH正常，存在混合性酸碱失衡规律2：原发失衡的变化>

代偿变化

推论3：原发失衡的变化决定pH偏向2021/10/1024概念1：阴离子间隙（AG）

定义：血浆中未测定阴离子（UA)与未测定阳离子（UC)

差值；据体液电中性原理：体内阳离子数＝阴离子数

Na+为主要阳离子，HCO3-、CL-为主要阴离子，

Na++UC＝HCO3-+CL-+UAAG＝UA－UC＝Na+-（HCO3-+CL-）参考值：8～16mmol

意义：1）＞16mmol反映HCO3-、CL-以外的其它阴离子如乳酸、丙酮

酸堆积高AG酸中毒的诊断指标2）AG增高还见于与代酸无关情况：脱水、骨髓瘤病人释出过

多本周氏蛋白、严重代碱等3）AG降低，见于UC增多或UA减少，如低蛋白血症2021/10/1025概念2：潜在HCO3-

定义：高AG代酸，继发性HCO3-降低，掩盖HCO3-升高，潜在HCO3-=

实测HCO3-+△AG，即无高AG代酸时，体内应有的HCO3-值

意义：揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在例血气：pH7.4，PaCO240mmHg，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L

分析：实测HCO3-24mmol/L，似乎完全正常，但因AG=26mmol＞16mmol，提示存在高AG代酸，掩盖了真实的HCO3-值，需计算潜在HCO3-=实测HCO3-+△AG=24+△AG=34mmol/L，高于正常高限27mmol/L，故存在高AG代酸并代碱2021/10/1026概念3：常见单纯性酸碱失衡预计代偿公式原发失衡原发化学变化代偿反应预计代偿公式代偿极限代酸HCO3-↓PaCO2↓PaCO2=1.5×HCO3-+8±210mmHg代碱HCO3-↑PaCO2↑PaCO2=40+0.9×△HCO3-±555mmHg呼酸PaCO2↑HCO3-↑急性：代偿引起HCO3-升高3-4mmHg慢性：HCO3-=24+0.35×△PaCO2±5.58（>3-5天）30mmol/L42-45mmol/L呼碱PaCO2↓HCO3-↓急性：HCO3-=24-0.2×△PaCO2±2.5慢性：HCO3-=24-0.49×△PaCO2±1.72（>3-5天）18mmol/L12-15mmol/L2021/10/1027

酸碱失衡的判断步骤

1、据pH、PaCO2、HCO3-变化判断原发因素，即主要酸碱失衡是酸中毒或碱中毒，是呼吸性酸碱失衡或代谢性酸碱失衡2、据所判断的原发因素选用相关的代偿公式3、据实测HCO3-/PaCO2与相关公式所计算出的代偿区间相比，确定是单纯或混合酸碱失衡4、高度怀疑三重酸碱失衡（TABD）的，同时测电解质，计算

AG和潜在HCO3-，判断TABD2021/10/1028

血气分析的正确性的判断1.核实血气分析结果：PH、PCO2和HCO3－三个变量是否一定要符合Henderson公式，既:［H＋］＝24＊PCO2／[HCO3－］2.通过PH和［H＋］的换算关系，先将PH换算成［H＋］,然后将［H＋］、PCO2、［HCO3－］三个变量代入Henderson公式来判断，方法简便，便于临床应用。

PH在7.1-7.5范围内，pH与[H+]近似直线关系，pH每增加0.01，[H+]即减少1nmol/L。2021/10/1029例1：血气：PH7.4、HCO3-24mmol/L、PCO240mmHg

判断：[H＋］40nmol/L，将数值代入代入Henderson公式

40=24*40/24,等式成立，表明此结果是正确的。例2：血气：PH7.35、HCO3-36mmol/L、PCO260mmHg

判断：PH7.35较PH7.4降低了0.05单位,故［H＋］应比

40nmol/L高5nmol/L,即［H＋］=45nmol/L，将数值代入代入Henderson公式，45≠24＊60／36，表明此结果有误2021/10/1030代谢性酸中毒呼吸性碱中毒呼吸性酸中毒[HCO3-]↓[PaCO2]↑[HCO3-]↑[PaCO2]↓pH变化代谢性碱中毒单纯性酸碱失衡4种2021/10/10311.呼吸性酸中毒病因及发病机制

肺泡通气不足，导致体内CO2潴留(一)呼吸中枢抑制(二)呼吸肌麻痹(三)呼吸道阻塞(四)胸廓病变2021/10/1032血气分析特点(一)急性呼吸性酸中毒血气分析特点为

1．PaCO2原发性升高，>45mmHg(6.0kPa)

2．HC03-代偿性升高，>24mmol/L

但HC03-不超过代偿极限30mmol/L3．pH<7.402021/10/1033(二)慢性呼吸性酸中毒血气分析特点为1．PaCO2原发性升高，>45mmHg(6．0kPa)

2．HCO3-代偿性升高，>24mmol/L，其预计代偿公式为ΔHCO3-

=0.35×ΔPaCO2(mmHg)土5.58但HCO3-不超过代偿极限45mmol/L

3．pH<7.40，pH下降程度取决于CO2潴留程度、速度及代偿

调节功能，当PaCO2超过70mmHg时，机体常失去代偿调

节能力而致pH明显降低。2021/10/1034

分析：①pH7.36<7.40，应注意有无酸中毒存在

②PaCO260>40，应考虑为呼酸③呼酸时HCO3-代偿性增高，其预计代偿值(按慢性呼酸)为ΔHCO3-=0.35×ΔPaCO2土5.58=0.35×（60-40）土5.58

预计HCO3-=24+7土5.58=25.42-36.58

实测HCO3-30mmoL/L在代偿变化范围内，故为单纯呼酸。因pH7.36在正常范围内，故为代偿性呼酸

判定结果：呼吸性酸中毒(代偿性)例：COPD患者血气：pH7.36、PaC0260、HC03-30mmol/L2021/10/10352.呼吸性碱中毒病因及发病机制当肺泡通气量增加，肺部排出CO2超过体内CO2产生量(一)低氧血症

(二)肺疾患

(三)呼吸中枢受刺激

(四)呼吸机使用不当2021/10/1036血气分析表现(一)急性呼吸性碱中毒血气分析显示为

1．PaCO2

原发性降低，<35mmHg(4.67kPa)

2．HCO3-

代偿性降低，<24mmol／L，其预计代偿公式

HCO3-=0.2×PCO2±2.5

但不低于代偿极限18mmol／L

3．pH>7.402021/10/1037(二)慢性呼吸性碱中毒血气分析显示为

1．PaCO2原发性降低，<35mmHg(4.67kPa)

2．HCO3-

代偿性降低，<24mmol／L，其预计代偿公式

HCO3-＝0.49×PCO2±1.72

但不低于代偿极限12mmoL/L

3．pH>7.402021/10/1038分析：①pH7.47>7.40，表明碱中毒存在②PaCO220<40，应考虑为呼碱③呼碱时HCO3-代偿性降低，其预计代偿值(按慢性呼碱)为

HCO3-＝0.49×PCO2±1.72=0.49×(40-20)±1.72=9.8±1.72

预计HCO3-＝24-9.8±1.72=12.48-15.92

实测HCO3-14mmol/L，在代偿变化范围内，故为单纯呼碱。

因pH7.47已高于正常值上限7.45，故为失代偿性呼碱

例：支气管哮喘急性发作3天多，血气：pH7.47、PaCO220、HCO3-14mmoL／L判定结果：呼吸性碱中毒(失代偿)2021/10/10393.代谢性酸中毒代酸根据阴离子间隙或血清氯分类为两大类AG增高（正常血氯性）代酸AG正常（高血氯性）代酸AG=Na+-Cl-+HCO3-正常8-16mmol/L2021/10/1040病因及发病机制(一)HCO3-从肠与肾丢失过多

(二)HCO3-被缓冲丢失1．乳酸酸中毒

2．酮症酸中度3．肾功能衰竭

(三)肾HCO3-重吸收减少

1．近端肾小管性酸中毒(Ⅱ型肾小管性酸中毒)

2．远端肾小管性酸中毒(Ⅰ型肾小管酸中毒)(四)高血钾2021/10/1041血气分析特点1．HCO3-原发性降低，<22mmol/L

2．PaCO2代偿性降低，<40mmHg，其预计代偿公式为PaCO2=1.5×HCO3-+8±2

但不低于代偿极限10mmHg

3．pH<7.40

4．AG>16mmol/L(Cl-正常)或AG正常(Cl-升高)2021/10/1042例：血气：PH7.34、PaCO228.5、HCO3-15mmol/L分析：①pH7.34<7.4，表明酸中毒存在

②HCO3-15<22mmol/L，应考虑为代酸③代酸时PaCO2代偿性降低，其预计代偿值为

预计PaCO2＝1.5×HCO3-＋8±2＝28.5-32.5

实测PaCO2

28.5在代偿变化范围内，故为单纯代酸

因pH7.34已低于正常值下限7.35，故为失代偿性代酸

判定结果：代谢性酸中毒(失代偿)2021/10/10434.代谢性碱中毒病因及发病机制以血浆HCO3-增高，PH增高为特征(一)H+丢失1.经胃丢失2.经肾丢失①应用利尿药②盐皮质激素过多(二)HCO3-过量负荷(三)低氯与低钾(四)肝功能衰竭(五)高碳酸血症后碱中毒2021/10/1044血气分析特点

1.HCO3-原发性升高，>27mmol／L

2.PaCO2代偿性升高，>40mmHg，其预计代偿公式

PCO2=0.9×HCO3-±5

但不超过代偿极限55mmHg

3.PH>7.402021/10/1045例：血气：PH7.45、PaCO248、HCO3-32mmol/L。分析：①pH7.43>7.40，应注意有无碱中毒存在

②HCO3-32>27mmol／L应考虑为代碱③代碱时PaCO2代偿性增高，其预计代偿值为

PaCO2＝0.9×HCO3-±5＝7.2±5，

预计PaCO2=40+7.2±5=52.2-42.2，

实测PaCO248在代偿变化范围内，故为单纯代碱

因pH7.45在正常范围内，故为代偿性代碱

判定结果：代谢性碱中毒(代偿性)2021/10/1046复合性酸碱失衡5种

呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒代谢性酸中毒代谢性碱中毒2021/10/10471.呼酸合并代酸在呼酸的基础上，由于以下原因而合并代酸：①严重缺氧：常由呼吸衰竭或休克所致，使乳酸等酸性代谢产物增加②肾功能障碍：肾小管泌H+和保留HCO3-能力下降以及大量酸性代谢产物聚而致代酸2021/10/1048血气分析表现(一)呼酸+代酸(以呼酸为主)血气改变为

1．PaCO2>45，提示呼酸

2．HCO3-<24+0.35×PaCO2-5.58(呼酸代偿下限)

或HCO3-<24mmol/L，提示合并代酸3．pH明显降低，常在7.20左右(二)代酸+呼酸（以代酸为主）血气改变为1．HCO3-<22mol/L，提示代酸2．PaCO2>1.5×HCO3-

＋8+2(代酸代偿上限）或PaCO2>40，提示合并呼酸3．pH明显降低，常在7.20左右4．AG值常升高2021/10/1049例：血气：pH7.21、PaCO264.5、HCO3-25mmol/L分析：①pH7.21<7.35，表明酸中毒存在②PaCO264.5>45，应考虑为呼酸③呼酸时HCO3-代偿性增高，其预计代偿值(按呼酸)为HCO3-＝24+0.35×PaCO2±5.58＝29-40.2

实测HCO3-25<29，故考虑合并代酸

判定结果：呼酸+代酸2021/10/10502.呼酸合并代碱在呼酸的基础上由于以下原因而合并代碱：①低钾、低氯：常由于使用利尿剂、皮质激素，或长期低盐饮食所致②通气过度：使CO2大量排出，而原已代偿性增加了的HCO3-排出较缓慢，常需48-72小时以上才能排出，于是导致HCO3-/H2CO3比值增大，pH上升③碱性药物补充过量：严重呼吸性酸中毒，若使用碳酸氢钠纠酸，有时剂量稍大即可导致合并代碱2021/10/1051血气分析特点（一）急性呼酸合并代碱的血气分析特点为：①PaCO2>45mmHg，提示呼酸②HCO3->30mmol/L(急性呼酸代偿极限)提示合并代碱③pH可降低或升高，亦可正常，取决于两种酸碱失衡

的相对严重程度2021/10/1052（二）慢性呼酸合并代碱的血气分析有以下两种情况

(1)呼酸+代碱(以呼酸为主)血气改变为

①PaCO2>45mmHg，提示呼酸

②HCO3->24+0.35×PaCO2+5.58(呼酸代偿上限)

或HCO3->45mmol/L，提示合并代碱

③pH<7.40。

(2)代碱+呼酸(以代碱为主)血气改变为

①HCO3->27mmoL／L，提示代碱

②PaCO2>40+0.9×HCO3-

＋5(代碱代偿上限)

或PaCO2>55mmHg,提示合并呼酸

③pH>7.402021/10/1053例：肺心病血气：pH7.37、PaCO275mmHg，HCO3-42mmol/L分析：①pH7.37<7.40，应注意有无酸中毒存在②PaCO275>45应考虑为呼酸③呼酸时HCO3-代偿性增高，其预计代偿值(按慢性呼酸)ΔHCO3-=0.35×ΔPaCO2土5.58=12.25土5.58

预计HCO3-=24+12.25土5.58=30.67-41.83

实测HCO3-42>41.83，故考虑合并代碱

判定结果：呼酸+代碱2021/10/10543.呼碱合并代碱病因及发病机制1．通气过度，呼酸患者HCO3-已代偿性增高，若通气过度使CO2排出过快过多，而肾脏对HCO3-的排出相对较慢，常需48-72小时以上才能排出，致使HCO3-/PaCO2比值增大，pH上升，若此时PaCO2正常或稍高，可诊断为代碱；若PaCO2低于正常，则为呼碱合并代碱2．机械通气并用利尿剂或激素治疗不当，前者可导致呼碱，后者可导致代钾、低氯性代碱，因而发生呼碱合并代碱3．I型呼吸衰竭患者在原有缺氧伴呼吸性碱中毒基础上，因不适当使用利尿剂、皮质激素、碱性药物，而合并代碱2021/10/1055血气分析特点（一）急性呼碱合并代碱的血气分析特点为：①PaCO2<35，提示呼碱②HCO3->24-（0.2×PaCO2-2.5）(急性呼碱代偿上限)

或HCO3->24mmoL／L，提示合并代碱③pH升高2021/10/1056（二）慢性呼碱合并代碱的血气分析有以下情况:

(1)呼碱+代碱(以呼碱为主)血气改变为

①PaCO2<35mmHg，提示呼碱②HCO3->24-（0.49×PaCO2-1.72）(呼碱代偿上限)

或HCO3->24mmoL/L，提示合并代碱

③pH明显升高(2)代碱+呼碱(以代碱为主)血气改变为

①HCO3->27mmol／L，提示代碱

②PaCO2<40+（0.9×HCO3-－5）(代碱代偿下限)或PaCO2<40mmHg，提示合并呼碱③pH明显升高2021/10/1057例：慢性呼衰患者机械通气治疗4天后，血气：pH7.64、PaCO220.2、HCO3-21mmol/L分析：①pH7.64>7.45，表明碱中毒存在②PaCO220.2<40，应考虑为呼碱③呼碱时HCO3-代偿性降低，其预计代偿值(按慢性呼碱)为

HCO3-＝0.49×PaCO2±1.72=9.7±1.72

预计HCO3-＝24-9.7±1.72＝12.58-16.02

实测HCO3-21>16.02，故考虑合并代碱

判定结果：呼碱+代碱2021/10/10584.呼碱合并代酸病因与发病机制糖尿病、肾功能衰竭、感染性休克等疾病常发生代谢性酸中毒，若患者呼吸深快，或使用呼吸兴奋剂，使CO2排出过多，则可合并呼吸性碱中毒此外，水杨酸盐中毒时，一方面引起代酸，同时可刺激呼吸中枢引起过度通气，而导致代酸合并呼碱2021/10/1059血气分析表现

(一)代酸+呼碱(以代酸为主)血气改变为

1.HCO3-<22mmol／L，提示代酸

2.PaCO2<1.5×HCO3-+8-2(代酸代偿下限)或PaCO2<10mmHg,提示合并呼碱

3.pH<7.40

(二)呼碱+代酸(以呼碱为主)血气改变为

1.PaCO2<35mmHg，提示呼碱

2.急性呼碱时HCO3-<24-（0.2×PaCO2+2.5）(急性呼碱代偿下限)

或HCO3-<18mmol/L，提示合并代酸

慢性呼碱时HCO3-<24-（0.49×PaCO2+1.72）(慢性呼碱代偿下限)

或HCO3-<12mmol/L，提示合并代酸

3.pH>7.402021/10/1060例：血气：pH7.36、PaCO227、HCO3-15mmol/L分析：①pH7.36<7.40，应注意有无酸中毒存在②HCO3-15<22mmol/L，应考虑为代酸③代酸时PaCO2代偿性降低，其预计代偿范围(按代酸)为

预计PaCO2＝1.5×HCO3-+8±2＝28.5-32.5

实测PaCO227<28.5，故考虑合并呼碱

判定结果：代酸＋呼碱2021/10/10615.代酸合并代碱病因及发病机制

1.急性胃肠炎病人因呕吐丧失H+、Cl-、K+可致代谢性碱中

毒，腹泻丢失HCO3-可致代谢性酸中毒

2.幽门梗阻患者因严重呕吐致循环量减少，初期呈代谢性

碱中毒，严重者因组织灌注量减少又引起代谢性酸中毒

3.慢性肾功能不全者呈慢性代谢性酸中毒，由于摄人不足、

呕吐、利尿等因素而合并代谢性碱中毒

4.糖尿病酮症酸中毒患者若不适当补充碱性药物，可出现

高AG代酸合并代碱5.代酸合并代碱的判定必须具有引起高AG代酸和代碱的病因

存在，然后结合血气分析判定。若仅根据血气分析判定，

常常会发生误判2021/10/1062血气分析特点1.AG>16mmol/L，提示高AG代酸

2.潜在HCO3->27mmol/L,提示代碱3.PaCO2和PH可正常、降低、升高，取决于两种酸碱失衡

的相对严重程度2021/10/1063例：幽门梗阻严重呕吐伴休克患者，血气：pH7.41、PaCO240、HCO3-25mmol/L，电解质Na+138、K+3.0、Cl-90(mmol/L)分析：①pH、PaCO2、HCO3-均在正常范围，似无酸碱失衡②由于Cl-降低，故应计算AG=Na+－(Cl-＋HCO3-)=23mmol/L，因AG23>16mmol/L，故提示高AG代酸③高AG代酸时，HCO3-和pH应降低，而本例二者均略高于

正常均值，故应计算潜在HCO3-＝实测HCO3-+△AG＝25+(23－16)＝32mmol/L，因潜在HCO3-32>27mmol/L，

故考虑合并代碱

判定结果：高AG代酸+代碱2021/10/1064三重酸碱失衡(TABD)一种呼吸性酸碱失衡(呼酸或呼碱)+代酸+代碱称为TABD。此种病人pH和HCO3-可接近正常，但PaCO2异常，AG