肝硬化-公开教学

肝硬化-公开教学第一页，共37页。教学目的1、掌握肝硬化的概念、病理变化及病理临床联系。2、了解肝硬化的病因及发病机理。第二页，共37页。

肝脏：人体最大的腺体，呈红褐色，外表光滑，质软如唇，具有双重血液供应，除肝动脉外还有肝门静脉（收集肠系膜上静脉和脾静脉的血液）注入，平均重约1300g，女性略轻。第三页，共37页。第四页，共37页。第五页，共37页。“三个改变”导致“两个改建”肝细胞弥漫性变性坏死纤维组织增生肝细胞结节状再生三种病变反复交替进行肝小叶结构及肝内血液循环途径改建肝变形、变硬肝硬化肝硬化的概念第六页，共37页。肝硬化的概念各种因素长期、反复作用引起肝细胞变性坏死,纤维组织增生和肝细胞结节状再生,这三种病变反复交错进行使肝小叶结构、血液循环途径改建，肝脏变形、变硬，称为肝硬化。第七页，共37页。肝小叶中央静脉肝细胞索肝血窦汇管区小叶间动脉小叶间静脉小叶间胆管正常肝组织结构肝小叶+汇管区（高倍镜）第八页，共37页。第九页，共37页。小叶间V肝血窦中央静脉肝静脉下腔静脉肝动脉小叶间A肝脏的血液循环门静脉小叶下静脉胆小管第十页，共37页。肝硬化的分类

门脉性肝硬化（最常见）

第十一页，共37页。一、病因和发病机制病因:1、病毒性肝炎：在我国乙肝和丙肝患者是引起门脉性肝硬化的主要病因；2、慢性酒精中毒：在欧美国家是引起门脉性肝硬化的主要原因；3、营养缺乏4、物质中毒第十二页，共37页。肝硬化形成的发病机制第十三页，共37页。正常肝小叶

假小叶

第十四页，共37页。（一）光镜下：特征性病变是：假小叶形成假小叶可以出现下列改变:①肝细胞索排列紊乱；②中央静脉偏位、缺如、多个，可包绕汇管区。③纤维间隔粗大，可见慢性炎细胞浸润及假胆管、胆管增生。二、病理变化第十五页，共37页。病理变化（二）、肉眼观察

早、中期：肝脏正常或稍大，质地稍硬；晚期：肝缩小,变硬，表面呈小结节状：结节大小相仿，<1cm。第十六页，共37页。第十七页，共37页。三、临床病理联系

（一）门静脉高压症

（二）肝功能不全

第十八页，共37页。定义：门脉系统血流受阻和（或）血流量增加，导致门静脉及其所属支血管内静脉压力增高，称为门静脉高压症。

2、门脉高压症

第十九页，共37页。小叶间V肝血窦中央静脉肝静脉下腔静脉肝动脉小叶间A肝脏的血液循环及门脉高压的机理门静脉小叶下静脉肝纤维组织增生使肝内血管受压、狭窄、闭塞，使门静脉回流受阻，导致门静脉压力升高。第二十页，共37页。门脉高压征症状：①脾肿大可达脐部，1000克↑；及脾功亢进可引起贫血、出血倾向、易感染。②胃肠道淤血:食欲不振、消化不良、腹痛、腹胀等③腹水:漏出液。Cap流体静压↑；血浆胶体渗透压↓；醛固酮、抗利尿激素↑④侧支循环形成：a.食道下段静脉丛；b.直肠静脉丛；c.腹壁浅静脉丛小结肝功能不全第二十一页，共37页。

第二十二页，共37页。食管V曲张——上消化道大出血（死因）

腹壁浅V曲张—海蛇头现象直肠V曲张——便血第二十三页，共37页。第二十四页，共37页。直肠V曲张第二十五页，共37页。返回第二十六页，共37页。第二十七页，共37页。①蛋白质合成障碍：白蛋白合成减少；白/球↓。②出血倾向:凝血因子、血小板↓脾功能亢进。（二）肝功能不全第二十八页，共37页。③胆色素代谢障碍：肝细胞性黄疽第二十九页，共37页。第三十页，共37页。④激素灭活减弱：雌激素↑

→a.睾丸萎缩，男性乳腺发育b.蜘蛛痣第三十一页，共37页。第三十二页，共37页。第三十三页，共37页。第三十四页，共37页。⑤肝性脑病(肝昏迷):最严重的后果。门静脉血不经肝而绕道入右心,血中有毒物不经解毒入体循环,