第十二章-休克

第十二章-休克第一页，编辑于星期日：一点分。第1页，共60页。休克(shock)，原意为“打击”、“震荡”，是一种常见且严重的病理过程。

经典症状描述（shock综合症）：

面色苍白或发绀、四肢湿冷、脉搏细速

脉压缩小、尿量减少、神志淡漠、

血压下降

第一节概述第二页，编辑于星期日：一点分。第2页，共60页。1731年

首次使用“休克”概念

1867年

发表第一本有关专著

1895年

经典描述

20世纪初休克关键是血压下降

20世纪60年代微循环障碍学说

20世纪80年代休克的细胞、体液机制

第三页，编辑于星期日：一点分。第3页，共60页。休克:指各种强烈致病因子作用于机体引起的微循环功能障碍，各重要器官功能障碍和组织细胞结构损害的全身性危重病理过程。

休克的概念★★昏厥：是一种突发性、短暂性、一过性的意识丧失而昏倒.因一时性，广泛性脑缺血、缺氧引起，并在短时间内自然恢复。第四页，编辑于星期日：一点分。第4页，共60页。第二节病因与分类

(一).按病因分类

1.失血性(失液性)休克（hemorrhagicshock）

1）大量失血引起休克称为失血性休克。

2）大量失液引起的休克称为失液性休克。问题：失血量的20%究竟是多少？等量的失血和失液引起的休克那种更严重一些？

第五页，编辑于星期日：一点分。第5页，共60页。2.感染性休克(infectiousshock)3.创伤性休克(traumaticshock)4.烧伤性休克(burnshock)5.心源性休克(cardiogenicshock)6.过敏性休克(anaphylacticshock)7.神经源性休克(neurogenicshock)

第六页，编辑于星期日：一点分。第6页，共60页。（二）按休克发生的起始环节分类

维持组织器官有效灌流的条件???

充足的血容量正常的血管舒缩功能

正常的心泵功能

低血容量性休克血管源性休克心源性休克第七页，编辑于星期日：一点分。第7页，共60页。心输出量（cardiacoutput；CO）

动脉血压（bloodpressure；BP）

中心静脉压（centralvenouspressure；CVP）

总外周阻力(totalperipheralresistance;TPR)

第八页，编辑于星期日：一点分。第8页，共60页。

（三)按血流动力学特点分类★★低排高阻型低动力型高排低阻型高动力型低排低阻型心输出量外周阻力血压临床特点苍白、冷湿临床多见温暖、潮红部分感染性休克早期各种休克失代偿期第九页，编辑于星期日：一点分。第9页，共60页。血液循环bloodcirculation

第十页，编辑于星期日：一点分。第10页，共60页。微循环microcirculation第十一页，编辑于星期日：一点分。第11页，共60页。1．营养通路（迂回通路）

组成：微A→后微A→毛细血管前括约肌（前闸门）

→真毛细血管网→毛细血管后括约肌（后闸门）

→微V生理功能：物质交换特点：20%微循环轮流交替开放

微循环的三种通路：第十二页，编辑于星期日：一点分。第12页，共60页。2．直捷通路

组成：微A→后微A→直通毛细血管→微V

特点：物质交换少

功能：加速血液进入微静脉

3．A-V短路（动静脉吻合支）

组成：微A→A-V吻合支→微V

特点：无物质交换，平时关闭。

功能：迅速回流，调节温度。第十三页，编辑于星期日：一点分。第13页，共60页。A.神经调节

交感神经，α受体为主。微循环的调节

B.体液调节

缩血管因素：CA、TXA2、血管紧张素Ⅱ、内皮素等。

舒血管因素：组胺、激肽、腺苷、乳酸、PGI2等。

C.自身调节

微血管受微A灌注压的影响

压力↑→微A(+)→灌流量↓

压力↓→微A(-)→灌流量↑

＊主要见于脑血管的调节。

第十四页，编辑于星期日：一点分。第14页，共60页。毛细血管局部反馈调节示意图

舒张第十五页，编辑于星期日：一点分。第15页，共60页。第三节

休克的发展过程和发病机制

典型失血性休克休克Ⅰ期(缺血缺氧期)休克Ⅱ期(淤血缺氧期)休克Ⅲ期(微循环衰竭期)第十六页，编辑于星期日：一点分。第16页，共60页。一.休克Ⅰ期（微循环缺血性缺氧期）

亦称为休克早期、休克代偿期第十七页，编辑于星期日：一点分。第17页，共60页。第十八页，编辑于星期日：一点分。第18页，共60页。(一)微循环的改变★★★

1.前阻力血管和微静脉持续收缩，微循环灌流量急剧↓。

2.大量迂回通路关闭，直捷通路、动静脉短路开放。

3.微循环“少灌少流，灌少于流”，微循环缺血。

第十九页，编辑于星期日：一点分。第19页，共60页。

1.交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋→儿茶酚胺↑

α受体→皮肤、内脏和肾的血管收缩→微循环灌流↓

β受体兴奋→动静脉短路开放→组织缺血缺氧

２．血容量↓→肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活

→血管紧张素Ⅱ促使血管收缩（二）发生机制★★★第二十页，编辑于星期日：一点分。第20页，共60页。（三）代偿途径及意义★★★

途径：1.血流重新分布（受体分布不同引起）2.自身输血（容量血管(毛细血管和微V)收缩）3.自身输液意义：⑴有利于维持动脉血压

⑵有利于心脑的血液供应第二十一页，编辑于星期日：一点分。第21页，共60页。(四)临床表现？？中枢神经系统：以兴奋为主，早期意识清楚

泌尿系统:少尿或无尿（功能性肾衰竭）

心血管:血压(-)、心率↑

体温:↓

皮肤：苍白、大量出汗第二十二页，编辑于星期日：一点分。第22页，共60页。休克Ⅰ期临床表现及机制第二十三页，编辑于星期日：一点分。第23页，共60页。问题：

针对休克Ⅰ期微循环特点，结合临床，应该如何治疗？第二十四页，编辑于星期日：一点分。第24页，共60页。二.休克Ⅱ期(微循环淤血性缺氧期)

又称进展期、可逆性失代偿期

第二十五页，编辑于星期日：一点分。第25页，共60页。(一)微循环的改变★★★

1.小血管痉挛较休克Ⅰ期明显减轻，微血管扩张、通透性增强．

２.微循环“灌而少流、灌多于流”，微循环淤血。

第二十六页，编辑于星期日：一点分。第26页，共60页。1．缺血缺氧→酸中毒→血管对儿茶酚胺的反应性↓

2．缺血缺氧→扩血管物质（组胺、腺苷、乳酸、Ｋ＋）↑

3．血液流变学改变：微V流速↓，RBC易积聚，

血粘度↑，WBC粘附。

4．内毒素作用：肠源性细菌和内毒素入血

→激活巨噬细胞→NO生成↑

→血管平滑肌舒张→持续性低血压（二）发生机制：★★★？？？第二十七页，编辑于星期日：一点分。第27页，共60页。（三）后果★★★1

.“自身输血”“自身输液”停止

2.恶性循环形成

①容量血管淤血→心输出量和血压进行性下降

②血液浓缩→血粘度↑↑

→加重病情发展第二十八页，编辑于星期日：一点分。第28页，共60页。

(四)临床表现中枢神经系统？泌尿系统？

心血管系统？皮肤？抑制和昏迷

尿量进一步↓，肾器质性损伤

血压↓心音低钝心搏无力

发绀花斑第二十九页，编辑于星期日：一点分。第29页，共60页。休克期临床表现第三十页，编辑于星期日：一点分。第30页，共60页。问题：

针对休克Ⅱ期微循环特点，结合临床，该如何治疗？第三十一页，编辑于星期日：一点分。第31页，共60页。三.休克Ⅲ期(微循环衰竭期)

也称休克晚期，休克难治期休克Ⅱ期休克Ⅲ期第三十二页，编辑于星期日：一点分。第32页，共60页。(一)微循环的改变★★★

1.微血管麻痹→微循环不灌不流.

2.血浆外渗、血液浓缩更严重；血粘度↑，血液高凝状态；第三十三页，编辑于星期日：一点分。第33页，共60页。(二)发生机制１.有害物质生成增多肠源性内毒素血症、血管活性物质增多、溶酶体释放、组织坏死产物入血等。２.机体对有害物质的清除减少肝功能障碍３.严重酸中毒，微血管对儿茶酚胺反应性降低４.酸中毒和自由基等对血细胞和血管内皮的损害第三十四页，编辑于星期日：一点分。第34页，共60页。(二)临床表现

1.循环衰竭

血压↓↓↓，脉搏细速、静脉塌陷。

2.无复流现象★★休克晚期病人经输血、补液后血压回升，但微循环不能恢复血流的现象。

3.重要器官功能障碍或衰竭

第三十五页，编辑于星期日：一点分。第35页，共60页。(三)休克Ⅲ期难治的机制

1.DIC

2.全身炎症反应综合征（SIRS）

（systemicinflammatoryresponsesyndrome)

３.多器官功能障碍综合征（ＭＯＤＳ）（multiorgandysfunctionsyndrome）ＳＡＲＳ［SevereAcuteRespiratorySyndrome]

严重急性呼吸综合征

第三十六页，编辑于星期日：一点分。第36页，共60页。第三十七页，编辑于星期日：一点分。第37页，共60页。全身炎症反应综合征（SIRS）

SIRS：指严重感染、出血、创伤等病因作用引起机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。表现：播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥。诊断标准：1.体温＞38℃或＜36℃；2.心率＞90次/分；3.呼吸＞20次/分或PaCO2＜32mmHg;4.WBC＞12×109/L或＜4.0×109/L.第三十八页，编辑于星期日：一点分。第38页，共60页。多器官功能障碍综合征（ＭＯＤＳ）ＭＯＤＳ：严重创伤、感染、休克时，原无器

官功能障碍的患者同时或相继出现

两个以上器官功能障碍。第三十九页，编辑于星期日：一点分。第39页，共60页。问题：

针对休克Ⅲ期微循环特点，应该采取哪些治疗措施？第四十页，编辑于星期日：一点分。第40页，共60页。小结休克分期微循环特点血压中枢其他Ⅰ期缺血缺氧不降或轻度降低意识清楚烦躁不安器官无明显损害Ⅱ期淤血缺氧明显下降神志淡漠或昏迷器官损害轻Ⅲ期微循环衰竭严重下降昏迷重要器官衰竭ＤＩＣ炎症反应综合征第四十一页，编辑于星期日：一点分。第41页，共60页。

第四节休克时各器官系统的功能变化(一)肺脏

轻:急性肺损伤(acutelunginjury;ALI)

重:急性呼吸窘迫综合征

(acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS)

初期:缺氧，呼吸深快，呼碱

中晚期：呼衰（呼酸、代酸）第四十二页，编辑于星期日：一点分。第42页，共60页。病变基础:急性肺泡-毛细血管膜损伤1.肺小血管内中性粒细胞聚集、粘附、内皮细胞受损，微血栓形成。

2.小血管通透性↑、肺毛细血管压↑→肺水肿

3.肺表面活性物质↓、支气管平滑肌收缩→肺不张

4.肺小血管通透性↑→血浆蛋白渗出形成透明膜。

休克肺的发生机制：第四十三页，编辑于星期日：一点分。第43页，共60页。(二)肾脏

急性肾衰表现：少尿、无尿、高钾血症、代酸、氮质血症

功能性肾衰(肾前性肾衰)

分型

器质性肾衰(急性肾小管坏死)

休克→肾血流量↓→GFR↓→功能性肾衰

机制

休克→肾血流量↓→持续缺血、淤血、DIC

→器质性肾衰第四十四页，编辑于星期日：一点分。第44页，共60页。(三)心脏早期:心功能不受损晚期:心衰

机制:

1.Bp↓、HR↑→冠脉血流量↓；儿茶酚胺→HR↑心收缩力↑→心肌耗氧量↑

2.酸中毒、高钾血症→兴奋收缩偶联障碍→心缩力下降

3.心肌抑制因子→心肌收缩性↓

4.心内DIC和内毒素的发生→心肌结构损伤

第四十五页，编辑于星期日：一点分。第45页，共60页。

(四)脑

Bp<50mmHg

初期:血供无明显↓→功能相对正常或烦躁不安

中期:↓→神志淡漠

晚期:脑水肿/昏迷

第四十六页，编辑于星期日：一点分。第46页，共60页。(五)胃肠道

初期:血供↓→消化液分泌↓→胃肠道功能

抑制→食欲差、腹胀。

中晚期:持续缺血缺氧→粘膜坏死→出血溃疡,

肠源性内毒素血症。

第四十七页，编辑于星期日：一点分。第47页，共60页。(六)肝脏

黄疸、肝功能不全。

(七)凝血-纤溶系统

凝血-抗凝血平衡紊乱，部分患者有DIC形成

的证据。

(八)免疫系统第四十八页，编辑于星期日：一点分。第48页，共60页。其他各型休克的特点一.感染性休克70%以上由G-菌及其内毒素引起.①内毒素有拟交感神经作用,使儿茶酚胺分泌②内毒素直接损伤组织细胞③内毒素可激活补体、激肽和纤溶系统④内毒素能激活WBC，促进其贴壁和释放。第四十九页，编辑于星期日：一点分。第49页，共60页。２.心源性休克常见原因：大面积心肌梗塞①血压明显降低②常出现严重肺淤血和肺水肿第五十页，编辑于星期日：一点分。第50页，共60页。３.烧伤性休克①早期属于低血容量性休克。②血液浓缩比较明显、容易出现ＤＩＣ。③容易合并感染，病情更加恶化。第五十一页，编辑于星期日：一点分。第51页，共60页。４.过敏性休克①仅发生于过敏体质者；②组胺是关键因子；③发病迅速且严重；④应立即注射缩血管药物（肾上腺素）第五十二页，编辑于星期日：一点分。第52页，共60页。５.神经源性休克①发病机制简单—微血管失去中枢控制而扩张；②预后好——不需治疗可愈，或用缩血管药物后迅速好转。第五十三页，编辑于星期日：一点分。第53页，共60页。病因学防治积极预防休克的发生发病学防治1.改善微循环，恢复微循环灌流量。

扩充血容量

——“需多少补多少”2.合理使用血管活性药扩血管药:充分扩容基础上使用；休克早期可用缩血管药:不宜长期使用；过敏性休克、神经源性休克首选三.对症治疗第七节休克防治的病理生理基础第五十四页，编辑于星期日：一点分。第54页，共60页。患者，男，40岁，有多年胃溃疡病史。入院前一天解黑便2次。入院体查：神志淡