急性心力衰竭

急性心力衰竭第一页，编辑于星期六：十八点三十一分。第1页，共54页。

急性心力衰竭定义临床表现实验室检查生活护理药物干预器械治疗第二页，编辑于星期六：十八点三十一分。第2页，共54页。急性心力衰竭定义心力衰竭定义：心力衰竭是由于任何原因的初始心肌损伤（心肌梗死、血液动力负荷过重、炎症），引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室射血/充盈功能低下。急性（失代偿性）心力衰竭：与慢性心力衰竭对应，强调不稳定状态。第三页，编辑于星期六：十八点三十一分。第3页，共54页。心衰的原因心肌梗塞心肌病心肌炎（病毒性，放化疗，自身免疫病）心脏瓣膜病关闭不全狭窄高血压甲状腺功能亢进贫血糖尿病应激第四页，编辑于星期六：十八点三十一分。第4页，共54页。常见的发生急性心衰/心衰恶化的原因非心性不遵从医嘱（盐、液体、药物）最近的伴随用药（除胺碘酮之外抗心律失常药物、β-受体阻滞剂、NSAIDs、异搏定、地尔硫卓）感染酗酒肾功能不全（过量应用利尿剂）肺栓塞高血压甲状腺功能不全（例如应用胺碘酮）贫血心性新发生的心律失常：房颤，其它室上性或室性心律失常，心动过缓心肌缺血（通常是没有症状的），包括心肌梗死新出现的或恶化的二尖瓣或三尖瓣返流过度的前负荷降低（例如：利尿剂+ACEI/硝酸盐）第五页，编辑于星期六：十八点三十一分。第5页，共54页。危险因素(高血压、高脂血症、糖尿病等)动脉粥样硬化左心室肥大冠心病心肌缺血冠状动脉栓塞心肌梗塞心律失常和存活心肌减少左室重构心室扩张终末期心脏病心力衰竭猝死心血管疾病的相互作用心脏瓣膜病,HTN其他损害，如心肌炎第六页，编辑于星期六：十八点三十一分。第6页，共54页。近代心衰的概念心衰神经激素异常长期神经激素激活细胞因子水钠潴留冠脉及全身血管收缩血管紧张素Ⅱ过度氧化和儿茶酚胺心肌耗氧量毒性作用水肿肺充血心肌细胞功能障碍及坏死血流动力学异常心脏重塑和功能恶化进展细胞凋亡

疾病进展生存率降低第七页，编辑于星期六：十八点三十一分。第7页，共54页。急性心力衰竭临床表现围绕肺动脉压力升高的表现：劳力性呼吸困难，气短，不能平卧。围绕心排血量降低的表现：低血压，低灌注。围绕神经内分泌激活的表现：出汗，心动过速，多尿。精神障碍：焦虑，谵妄状态第八页，编辑于星期六：十八点三十一分。第8页，共54页。急性心力衰竭时不一定合并的表现水肿的表现血压降低（有时是血压无变化或者是升高）第九页，编辑于星期六：十八点三十一分。第9页，共54页。

从症状判断心衰的病情轻重心功能分级症状有心脏病，日常活动无自觉症状运动耐力轻度降低，休息时无气短症状，在剧烈运动时出现症状运动耐力明显降低，稍微运动时就会出现气短症状，休息时能缓解休息时也出现气短症状一级二级三级四级第十页，编辑于星期六：十八点三十一分。第10页，共54页。实验室检查

BNP/NT-proBNP↑血气分析（围绕肺换气功能异常，大量渗出，肺水肿）O2↓，CO2↓（早期）/↑（晚期）。心电图：心率增快，可以合并缺血或者心律失常胸片：肺部渗出心脏彩超：结构异常，收缩/舒张功能异常漂浮导管检查：PCWP↑，CO/CI↓，PVR↑第十一页，编辑于星期六：十八点三十一分。第11页，共54页。Pre-Pro-BNP1-134N-terminalPro-BNP1-76BNP77-108Pro-BNP1-108t1/2=18minWALLSTRESSPro-BNP1-108第十二页，编辑于星期六：十八点三十一分。第12页，共54页。测定人群ＮＴ－proＢＮＰ值（fmol/ml）是正常对照的倍数正常对照(203例)包括冠造等正常300.4(251.7,373.6)

NYHA心功能Ⅱ级579.7(453.6,819.4)2倍NYHA心功能Ⅲ级2192.8(1380.7,3650.4)7倍NYHA心功能Ⅳ级3663.3(2362.7,5505.9)12倍NT-proBNP与DCMn=(203)的严重程度中国循环杂志2008年第5期ZJ第十三页，编辑于星期六：十八点三十一分。第13页，共54页。

NP测试中的注意事项DryversuswetBNPGrayZoneRenaldysfunctionObesityHeartFailurewithnormallevels第十四页，编辑于星期六：十八点三十一分。第14页，共54页。Dry(NYHAEuvolemicstate)BNP水平

=基线

BNP(干体重)加容量负荷增加引起的变化

(湿体重)BNPlevel(pg/ml)NYHAClass–干体重时的BNP湿体重(容量如何增加导致的变化)第十五页，编辑于星期六：十八点三十一分。第15页，共54页。特性BNPNT-proBNP氨基酸数目3276生物活性有无正常血浆浓度，pg/ml5-507-160血浆半衰期，分钟~22~60-120对血流动力学变化的反应时间，小时~2~12异常界值*，pg/ml100125（<75岁）450（≥75岁）BNP与NT-proBNP的特性

*根据packageinsertforBiosite(BNP)和RocheDiagnostics(NT-proBNP)第十六页，编辑于星期六：十八点三十一分。第16页，共54页。BNPvsNT-proBNP之血液动力学指标BNP浓度的变化与肺毛细管楔压（PCWP)、肺动脉楔压(PAW)的变化很好相关,能良好反映血管功能状态和治疗效果BNP、NT-proBNP与PCWP的关联Gegenhuberetal.,ClinicalChemistry50,No.2,2004.ZJ第十七页，编辑于星期六：十八点三十一分。第17页，共54页。治疗原则维持血流动力学稳定，抢救生命改善临床症状干预预后第十八页，编辑于星期六：十八点三十一分。第18页，共54页。生活护理限制活动将患者调至舒适体位（端坐位）四肢低垂，轮流捆扎四肢减少静脉回流（在无药物急救情况下）氧疗：鼻导管，面罩，BIPAP，麻醉机，有创插管呼吸机记录生命体征，出入量，体重变化第十九页，编辑于星期六：十八点三十一分。第19页，共54页。

饮食管理适当限制摄入水量：1200-1500毫升适当限制摄入钠盐量：正常剂量或者更多（正在应用利尿药物）少量多次平衡膳食

第二十页，编辑于星期六：十八点三十一分。第20页，共54页。药物治疗1，利尿剂

2，血管活性药物非洋地黄类正性肌力药物

血管扩张剂3，洋地黄4，β受体阻滞剂（仅用于冠心病心衰，有争议）

第二十一页，编辑于星期六：十八点三十一分。第21页，共54页。利尿剂品种袢利尿剂：呋塞米，托拉塞米，丁尿胺托伐普坦人基因重组脑钠肽（新活素）第二十二页，编辑于星期六：十八点三十一分。第22页，共54页。血管扩张剂硝酸甘油硝普钠第二十三页，编辑于星期六：十八点三十一分。第23页，共54页。血管活性药物非洋地黄类正性肌力药物Β肾上腺素激动剂：多巴胺、多巴酚丁胺

磷酸二酯酶抑制剂：米力农

细胞内钙离子增敏剂：左西孟旦

第二十四页，编辑于星期六：十八点三十一分。第24页，共54页。正性肌力药物在心衰治疗中的地位强心药物是治疗心衰第一个常用药物，洋地黄应用已有200多年随着对心衰研究的进展，确立了以神经内分泌抑制剂为基础的治疗原则，已获得大量循证医学的依据。洋地黄类药物主要是有症状疗效、循证医学研究不能显示改善预后、降低死亡率。国内、外指南将其定位在IIa类适应证（A级）非洋地黄类正性肌力药物只是作为短期治疗措施，且能增加心肌耗氧、钙负荷，有潜在风险。第二十五页，编辑于星期六：十八点三十一分。第25页，共54页。2010中国急性心衰诊疗指南正性肌力药物适用于低心排量综合征，可缓解组织低灌注所致的症状，保证重要脏器的血液供应。血压较低和对血管扩张药物及利尿剂不耐受或反应不佳的患者尤其有效。药物洋地黄类（Ⅱa类C级）多巴胺多巴酚丁胺（Ⅱa类C级）磷酸二酯酶抑制剂（Ⅱb类C级）左西孟旦（Ⅱa类B级）第二十六页，编辑于星期六：十八点三十一分。第26页，共54页。多巴胺

多巴胺是内源性儿茶酚胺、去甲肾上腺素的前体，其药理作用呈剂量依赖性作用于不同受体。小剂量（<3μg/kg/min）作用于外周的多巴胺受体，降低外周阻力，扩张肾、脾、冠脉和脑血流，对于急性心衰、肾脏低灌注或肾功能不全者，可改善肾脏血流、利尿，来增加对利尿剂敏感性中等剂量（3-5μg/kg/min）刺激β受体，直接或间接增加心肌收缩力及心排血量

大剂量（>5μg/kg/min）作用于α受体，具有收缩血管的作用，可用于低血压的心衰患者，但因其增加后负荷，故有可能使心衰恶化第二十七页，编辑于星期六：十八点三十一分。第27页，共54页。多巴胺的应用适用于伴有低血压的急性心衰患者常用剂量：200-250μg/min小剂量、中剂量、大剂量适用于不同的病情，个体差异大，一般从小剂量开始，逐渐增加剂量。需避免心率增快、血压过度升高。第二十八页，编辑于星期六：十八点三十一分。第28页，共54页。多巴酚丁胺（1）适应症：急性心衰、慢性顽固性心衰急性加重，短期应用缓解症状。用于外周低灌注状态（低血压、肾功能下降），常规药物治疗效果不佳者。作用机理：多巴酚丁胺是多巴胺的衍生物，主要通过兴奋β1和β2受体，产生剂量依赖性的正性肌力和正性变时作用，并反射性地降低交感紧张而降低血管阻力小剂量时有缓和的血管扩张作用、后负荷下降而使心输出量增加，大剂量时则导致血管收缩。不宜用于接受β阻滞剂的患者

第二十九页，编辑于星期六：十八点三十一分。第29页，共54页。多巴酚丁胺（2）应用方法：2-3μg/kg/min开始，最大剂量可达20μg/kg/min.100-250μg/min。可根据症状的变化调整剂量，不能长期应用，避免耐药性。停药前需逐渐减量，以免病情反复。不良反应：室性或房性心律失常、心动过速，冠心病患者会出现心肌缺血及胸痛加重。FIRST研究显示重度心衰患者持续静脉滴注多巴酚丁胺使病死率增加。第三十页，编辑于星期六：十八点三十一分。第30页，共54页。磷酸二酯酶抑制剂---米力农作用机理：抑制磷酸二酯酶活性，使细胞内cAMP降解受阻，cAMP浓度升高，细胞膜上的蛋白激酶活性升高，促进Ca2+通道激活，钙内流增加，心肌收缩力增加；并有周围血管舒张效应。药效学：增加心输出量，降低肺毛压，降低体、肺循环阻力。适应征：外周低灌注状态，对利尿剂、血管扩张剂反应不佳，但血压尚可的患者。使用方法：首剂为25μg/kg，稀释后，16-20分钟静脉注射，继之0.375-0.75μg/kg/min维持静脉点滴不良反应：低血压、心律失常

第三十一页，编辑于星期六：十八点三十一分。第31页，共54页。左西孟旦-作用机制EuropeanHeartJournal(2006)27,1908–1920双重机制显著改善心衰患者血流动力学和缓解临床症状Ca2+浓度依赖性结合TnC，增强心肌收缩激活血管平滑肌的K+通道，扩张组织血管第三十二页，编辑于星期六：十八点三十一分。第32页，共54页。

左西孟旦VS传统正性肌力药物

不增加细胞内钙离子浓度不易导致恶性心律失常不引起心肌钙超载和耗氧量增加不影响心室舒张功能不增加患者远期死亡率左西孟旦—特点第三十三页，编辑于星期六：十八点三十一分。第33页，共54页。钙增敏剂-左西孟旦临床应用：失代偿性急性心力衰竭，收缩功能不全，伴有心排血量下降。可能改善顿抑心肌的收缩功能及心脏手术围手术期心功能与心肌保护作用

推荐剂量：当收缩压>100mmHg时可给予负荷量12-24ug/kg，10分钟内静脉推注。以后维持量为0.05-0.2ug/kg，根据血压调节剂量.药物代谢：清除半衰期为1小时，但在体内经乙酰化后形成活性代谢产物OR-1896、OR-1855，半衰期可增至70-80小时。建议的治疗时间为24小时，血液动力学效果可维持数天第三十四页，编辑于星期六：十八点三十一分。第34页，共54页。ß受体阻滞剂口服β受体阻滞剂：美托洛尔，比索洛尔静脉β受体阻滞剂：艾司洛尔，美托洛尔，阿替洛尔第三十五页，编辑于星期六：十八点三十一分。第35页，共54页。器械治疗1，床旁超滤（减容量）2，IABP（增心排血量）3，ECMO（增心排血量）4，氧疗（改善供氧，降低肺动脉压）

有创呼吸机

无创呼吸机麻醉机5，病因治疗

急诊血运重建（针对冠心病）

急诊瓣膜手术（卡瓣）

急诊心脏移植第三十六页，编辑于星期六：十八点三十一分。第36页，共54页。体外超滤定义

体外超滤（Extracorporealultrafiltration,UF）治疗，是指用机械装置从外周或中心静脉把血液抽出，通过第二个泵产生的静水压对血浆进行过滤，过滤后再输送回患者静脉的过程

第三十七页，编辑于星期六：十八点三十一分。第37页，共54页。UF治疗心衰机制

心衰患者UF的治疗目标是纠正失代偿心衰患者的容量过度负荷，消除血管内容量不足或电解质浓度异常，恢复血管内和血管间隙的容量正常化，且不会导致电解质异常或神经激素激活。

调节体液

调节溶质稳定内环境第三十八页，编辑于星期六：十八点三十一分。第38页，共54页。UF调节体液作用

1.减轻肺水肿

2.减少腹水和／或外周水

3.稳定血流动力学

4.改善氧合作用

5.促进血液中物质平衡

6.能提供部分营养支持第三十九页，编辑于星期六：十八点三十一分。第39页，共54页。UF调节溶质作用

1.

调节酸碱平衡

2.调节血清钠浓度

3.消除对心肌抑制作用的物质或已知毒素

4.改善肾脏血流动力学

5.纠正高钾和其他电解质紊乱第四十页，编辑于星期六：十八点三十一分。第40页，共54页。UF稳定内环境作用

1.降低静脉压进一步增加跨毛细血管压力梯度

2.利于间质体液重吸收

3.恢复利尿剂反应

4.减少神经内分泌激活第四十一页，编辑于星期六：十八点三十一分。第41页，共54页。容量超负荷和肺淤血是失代偿性心衰患者需住院治疗的主要原因和重要治疗靶点。目前常用的纠正容量超负荷的方法是应用利尿剂和血管活性药物,当失代偿性心衰患者发生利尿剂抵抗、对血管活性药物无反应、因肾功能受损中断药物治疗或药物治疗引起其他并发症时,应尽早接受超滤治疗。一个容量超负荷阶梯式治疗方案应包括:利尿剂、血管活性药和超滤治疗。第四十二页，编辑于星期六：十八点三十一分。第42页，共54页。

血透是依赖半透膜两侧的溶质浓度差所产生的弥散作用进行溶质清除，其清除效能差。血液滤过模仿正常肾小球清除溶质原理，以对流的方式滤过血液中的水分和溶质，其清除率与分子量大小无关，故血滤在清除中分子物质方面优于血透，与正常人肾小球相似。血滤与血透主要区别

改良的静脉-静脉通路超滤，液体移除速度由体外的仪器控制。采用静脉间通路时，超滤引起的血压波动不明显，对血流动力学的稳定性影响较小。在血流动力学稳定性不受影响的前提下，通过控制滤过速度，心衰患者的超负荷容量得以持续不断地被滤除。超滤技术不会引起电解质或酸碱平衡的大幅波动，而且血钾水平的变化也不明显。第四十三页，编辑于星期六：十八点三十一分。第43页，共54页。①血滤能迅速清除过多水分，减轻了心脏的前负荷；②不需使用醋酸盐透析液，因而避免了由此而引起的血管扩张和抑制心肌收缩力；③血滤脱水过程中，虽然血容量减少，但外周血管阻力’却升高，因此心搏出量下降，减轻了心脏负荷；④血滤时血浆中溶质浓度变动小，血浆渗透压基本不变，清除大量水分后，血浆蛋白浓度相对升高，有利于周围组织水分进入血管内，从而减轻水肿。

在血透时往往会加重心衰，被列为血透禁忌证，而血滤则可以治疗心衰第四十四页，编辑于星期六：十八点三十一分。第44页，共54页。失代偿性心衰UF适应症

1.肾功能不全和/或有利尿剂抵抗(每天用大剂量的利

尿剂，呋塞米＞80mg、托拉塞米＞40mg、或布美他尼＞2mg)

2.至少包括以下2项：

①中度以上外周水肿；②颈静脉怒张，颈静脉怒张≥7cm，或中心静脉压＞10cmH2O或肺毛细血管楔压或左室舒张末压＞20mmHg(1mmHg=0.1333kPa)；