开题材料学术报告

AbriefintroductiontotheHKU- 为“AbriefintroductiontotheHKU-SKLEID/CIR”的 院新发传染病的建设情况以及研究成果，并以H7N9为例，介绍了该 之2004年11月11日宣布，国家科技部目前已批准 面积1000多平方米，造价2700多万港元，是目前亚洲最先进的 接下来以H7N9为例，前一段时间H7N9 学院、圣儿童研究医院及英国的研究人员合作，于4月4日至18日，在、浙江省温州 市，逾2,300个家禽及候鸟的样本。经排序后发现，是先由候鸟传给鸭，H9N2的鸡只，并进行洗牌，产生可人类的H7N9，以致内地及至今共有135宗人类感44人。研究被登于一期的学术期《自然》内。在揭开H7N9 力较弱、但毒性较强的新型H7N7 。朱华晨表示，H7N9与H7N7同属同种祖先，排序相似， 洗牌形成H7N7的原型。H7N7的鸭与 后，形成新型H7N7。H7N7可 人类” 今天，来自中国动物医学院院长，教育部特聘教授，国家杰出青年科学基金获得者的教授为我们带来了一场题为“小分子化合物抗体技术研究进展”的报告。主要介绍了小分子化合物抗体技术研究进展，让我极大地开阔了眼界。 计(如异源性、混合包被等)可以极著改变抗体的灵敏度和特异性。目前检测小分子化合物的免疫分析技术主要包括酶联免疫吸附分析、金标试纸条、化学发光免疫分析、荧光偏振免疫分析、荧光免疫分析、时间分辨荧光免疫分析、生物传感器以及 的是一些新型的、具有抗体功能的、可与小分子化合物发生特异性结合的生物分子,主要包括重组抗体、核酸来源抗体、抗转运蛋白、分子印迹聚合物以及受体等。 行设计,对半抗原和待测物的结构信息了解不多,属于“信息贫乏”的设计,偶然性和工作量都比较 以提供丰富的小分了化合物的结构信息(如疏水性、电性、空间特性等),一般来说这些信息用实验的 的,计算化学的应用为深入了解半抗原的结构提供了强有力的工具,为建亿基于“信息含量丰富”的半抗原设计提供了可能。采用计算化学技术获得了三氯苯酚半抗原的电量并与目标化合物进行比较,成功了三氯苯酚的半抗原,抗体制各的实验结果理论计算相符。计算化学技术在15SMA ,但由于兔单克隆技术被Epitomics公司注册,其应用受到了限制。 体,其中主要单链抗体(ScFv)、Fab抗体、Fv抗体和单域vH抗体(纳米抗体)等。 受体作为特异性识别的物质因其分离纯化和体外构建均较复杂,一般在应用于疾病的诊断和治疗, 较少。比利时Unisenesor公司的TwinSensorBT研发了幕于受体的可同时检测13种青霉素和四环素两类药物的试纸条产品。 的研究趋势主要体现在以下几个方面:半抗原设计 要损害中枢神经，人或动物被咬后沿神经纤维移行至CNS（中枢神经系统），该对环境抵抗力不紫外光、酸（PH4以下），碱（PH10以上）灭活。但不易被酚或来溶液杀灭。相关实验发现，病的临床表现：一、犬⑴前驱期：精神沉郁、烦躁不安，对声、光敏感，常躲在暗处，流涎和夹尾； (2)兴奋期（狂躁期）：行为凶猛，有明显的进攻性，想挣脱绳索，人或动物，有时到处奔走，涎，有时下颌不能闭上；声音改变；不恐水反而嗜水。(3)麻痹期（“哑行”狂犬病）：随病势发因呼吸中枢麻痹或衰竭而死。二、牛起卧不安，前肢刨地，高声咆哮，有阵发和动作，重等，最后倒地不起。发病后3~6天。三、马咬伤部位奇痒，病初往往啃咬或磨擦咬伤部位，直，呈现不全麻痹而死。四、羊病例少见。症状与牛相似，但多无兴奋症状或兴奋期较短。表现起五、猪表现为兴奋不安，横冲直撞，嘶哑，流涎，反复用鼻拱掘地面，人畜。在发作间歇2～4六、猫狂犬病一般呈狂暴型，症状与犬相似，但病程较短，出现症状后2～4天。在疾病发作时期：一、潜伏期：平均约10~90天，有超过1年以上潜伏期的，但是很罕见，潜伏期的长短与发 WW硒是人和动物生命中必需的微量元素。硒作为许多具有重要生物功能的硒酶的活性中心,与机体的抗氧化作用及免疫应答等功能密切相关。1973年,Rotruck等发现硒是谷胱甘肽过氧化物酶的组成成分,Flohe1个硒元素。此后,研究者75Se从哺乳动物血浆和肝、肾等组织中分离出数种含硒蛋白,从而使硒的生物学研究进一步深入。硒被看作是重要的食源性抗氧化剂,硒缺乏引起含硒酶活性降低,氧自由基清除受阻,生物膜损伤,解毒和免疫功能减退等一系列机体功能,从而导致疾病发生。近年来研究发现,硒蛋白的调节甲状腺素的代谢平衡;硒具有降低血糖和调控胰岛素介导的代谢过程等拟胰岛素样作用;磷脂过氧化氢谷胱甘肽过氧化物酶受促激素的调节,参与的成熟等。目前,硒共价结合在蛋白质中仅发现有硒半胱氨酸(selenocysteine,Sec)和硒蛋氨酸(selenomethionine,SeMet2Se-Met进入蛋白质可能是一随机事件,即由Se-Met随机替代蛋氨酸而参与到蛋白质分子中;相反,Sec则是由子UGA介导的翻译行为。一般把以Sec形式参入到多肽链的蛋白质称硒蛋白(selenoprotein),而把其他结合硒的蛋白质称含硒蛋白(Se-containingprotein)。已发现的硒蛋白大selenoenzyme)含有Sec。目前认为硒蛋白是硒在机体内存在的主要形式,Sec是生物合成和参入到蛋白质分子中的第21种氨基酸。W1Sec残基,可以结合GSH,有抗氧化作用;还与肌肉组织代谢有关,是维持肌肉组织正常功能所必需的。硒蛋白W是一种低分子量的硒蛋白(含有8741Cys37W物的心脏非常低。通过肌肉和大脑细胞的组织培养研究表明硒影响硒蛋白的水平。硒蛋白W的功能W活性的缺失,可能与硒、维生素E缺乏状态下绵羊的白肌病有关。鸡缺硒时，免疫中细胞因子IL-1β、IL-6、IL-12β、IL-17、TNF-αmRNA表达水平呈升高趋势，IL-2、IL-4、IL-10、INF-γmRNAW，IL-1R、IL-6、IL-12β、TNF-α的表达显著升高，IL-2、IL-4、IL-10、INF-γW的表达水平显著降低，Bak-1、caspase-3、BaxmRNAW后，过氧化氢刺激的细胞凋亡增多，Bcl-2mRNA，Bak-1、caspase-3、Bax、P53mRNA的表达水平显著增加。证明硒蛋白W可通过调节上述五个凋亡来抑制凋亡。并证明SelW脾脏淋巴细胞中SelW对炎症（iNOS、COX-2、NF-κB和PTGE）的表达具有调控作用，说明SelWNF-κB国内外大量研究表明,硒在体内的存在形式及功能多种多样,因此硒的生物学作用机制非常复作用机理和功能,为今后的动物疾病的控制和预防提供理论依据。通过本次讲座，我学到了鸡硒蛋白W今天上午，来自科技部国家药品工程技术 ，研究员为我们带来了一场题 ,但以妊娠母猪和1月龄以内的仔猪最易感；该病以母猪 高致病性猪蓝耳病是由猪繁殖与呼吸综合征变异株引起的一种急性高致死性传染病。病猪的分猪出现后躯无力、不能站立等神经症状；仔猪可达100％、率可达50％以上，母猪30％以上，育肥猪也可发病是其特征。高致病性猪蓝耳病和人的病没有任何的关系，所以SARS301987年在的北卡罗来纳州首次爆发。最初人们不能确定其病因，故此一度被称为“神秘病”。1991“LV”株，欧盟提议将此病命名为“猪繁殖与呼吸综合征（PRRS）”，1992BPRRS分为1991LV1992年分离的VR-2332蔓延至市，先后有十余省市过本病的发生和流行，并且分离和鉴定了猪繁殖与呼吸综合征。目前该病在我国广泛存在，是我国流行的主要猪病之一，主要造成母猪繁殖猪蓝耳病为单股正链RNA10大会上将该归属于新设立的动脉炎病毒科、动脉炎属。PRRSV45～65nm20对称，囊膜表面有较小的纤突，表面相对平滑，核衣壳为立方形，直径25～35nm。RNA，PRRSV的在合成时容易出现内在性错误，可出现点突变、删除、添加和毒株间PRRSV容易发生变异，不同分离株之间组存在广泛变异。依据序列分析将PRRSV分为两种基本 型，以LV型为代表的欧洲型和以VR2332为代表的 型，两种的核苷酸序列同源性约为60％。通过序列分析显示，美洲型毒株间的变异明显大于欧洲型毒株间的变异。PRRSV在猪体内持续 型的PRRSV分离毒株之间存在明显的序列差异，特别是在 ORF1a的nsp1b和nsp2，ORF3和ORF5的变异性很大。我国已发现nsp2的变异主要表现在氨基酸的缺失，此次发现的高致病性蓝耳病就是由nsp2缺失30个氨基酸的变异株引起的。PRRSV 后首先在部的易巨噬细中 ，然后速向全淋巴组和肺扩，有时也向其他组扩散。般说来临床疾的发生及损程度与 最高度出现时间和现的组织有关，如染毒后的7-14天肺脏和淋 的 滴度最。这是为PRRSV主要在核细胞较好的子胞中 ，这些化较好子细胞有20kDa的糖白受体PRRSV该受体合然后经过受体介的内吞用进入胞内。此，PRRS急 染时这肺脏和巴组织中PRRSV滴度最高、组织伤最为重。PRRSV的 需要PAM或者其他巨噬细胞的成熟或活化。PRRSV在分化的PAM子细胞中 相比，PRRSV在小猪PAM和PIM中 PRRSV后的病变较成年猪更为严重。PRRSV 情况。PRRSV造成的组织 病变和动脉炎，全身疾病的严重程度，决定了PRRSV感染的临床表现。PRRSV毒株的毒力越强、猪的日龄越小、存在其它病原混合 PRRSV 后首先在部的易巨噬细中 ，然后速向全淋巴组和肺扩，有时也向其他组扩散。般说来临床疾的发生及损程度与 最高度出现时间和现的组织有关，如染毒后的7-14天肺脏和淋 的 滴度最。这是为PRRSV