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文档简介
第八章尿的生成与排出-课件第一页,编辑于星期日:点四十九分。第1页,共38页。10五月2023生理教研室王艳辉
血浆、肾小球滤液与尿液成分的比较成分血浆(g/L)滤液(g/L)尿(g/L)尿中浓缩倍数水9009809601.1
蛋白质70~900.3微量—葡萄糖1.001.00极微量—Na+3.33.33.51.10
K+0.200.201.507.50Cl-3.703.706.001.60
H2PO4-HPO42-0.040.041.5037.50尿素0.300.3018.0060.00
尿酸0.040.040.5012.50肌酐0.010.011.00100氨0.0010.0010.40400第二页,编辑于星期日:点四十九分。第2页,共38页。10五月2023生理教研室王艳辉(一)滤过膜及其通透性Ⅰ结构:三成
1.内层是毛细血管内皮细胞,细胞上有许多直径约70~90nm窗孔,能阻止血细胞通过。第三页,编辑于星期日:点四十九分。第3页,共38页。10五月2023生理教研室王艳辉2.基膜层由基质和一些带负电荷的蛋白质构成,基膜上有直径为4~8nm的多角形网孔。网孔的大小决定分子大小不同的溶质是否可以通过。3.外层是肾小囊上皮细胞,上皮细胞长突起之间形成滤过裂隙,膜上有直径4~11nm的小孔,是滤过膜的最后一道屏障。4.特点:具有选择通透性,即电荷选择和颗粒大小选择。
第四页,编辑于星期日:点四十九分。第4页,共38页。10五月2023生理教研室王艳辉Ⅱ滤过膜的通透性
有效半径小于2.0nm的中性物质可以被自由滤过;有效半径大于4.2nm的物质则不能滤过;有效半径在2.0~4.2nm之间的各种物质,随有效半径增加其滤过量逐渐降低。第五页,编辑于星期日:点四十九分。第5页,共38页。10五月2023生理教研室王艳辉
(二)有效滤过压是滤过的动力
有效滤过压是指促进超滤的动力与对抗超滤的阻力之间的差值。当有效滤过压为正值时,超滤的动力大于抗超滤的阻力,产生滤过;当有效滤过压为零时,抗超滤的阻力等于超滤的动力,无滤过液的生成。肾小球滤过率的大小取决于有效滤过压(effectivefiltrationpressure,EFP)。第六页,编辑于星期日:点四十九分。第6页,共38页。10五月2023生理教研室王艳辉肾小球有效滤过压=(肾小球毛细血压)
-(血浆胶体渗透压+肾小囊内压)入球端=45-(25+10)
=10mmHg出球端=45-(35+10)
=0mmHg第七页,编辑于星期日:点四十九分。第7页,共38页。10五月2023生理教研室王艳辉
肾小球毛细血管自入球端向出球端血浆胶体渗透压逐渐升高,可出现滤过平衡现象。当滤过阻力等于滤过动力时,有效滤过压降低到零,称为滤过平,滤过就停止。第八页,编辑于星期日:点四十九分。第8页,共38页。10五月2023生理教研室王艳辉(三)肾小球滤过率肾小球滤过的前提条件:肾血浆流量(RFP)衡量肾功能的指标:
肾小球滤过率(GFR):指每分钟两肾生成的超滤液量。正常值125ml/min,
24h原尿约180L。
滤过分数(FF):指肾小球滤过率与肾血浆流量的比值。FF=125/660×10%≈19%
第九页,编辑于星期日:点四十九分。第9页,共38页。10五月2023生理教研室王艳辉(四)影响肾小球滤过的因素Ⅰ滤过膜的改变
1.有效滤过面积:总面积1.5m2
,如急性肾小球肾炎→
滤过面积
↓→肾小球滤过率↓→少尿甚至无尿
2.滤过膜通透性:机械屏障或电学屏障被破坏→血浆蛋白、血细胞被滤出→蛋白尿或血尿第十页,编辑于星期日:点四十九分。第10页,共38页。10五月2023生理教研室王艳辉Ⅱ有效滤过压的改变1.肾小球毛细血管血压升高和下降可分别增加和减少肾小球滤过率2.血浆胶体渗透压升高和下降可分别减少和增加肾小球滤过率3.肾小囊内压升高可减少肾小球滤过率第十一页,编辑于星期日:点四十九分。第11页,共38页。10五月2023生理教研室王艳辉Ⅲ肾血浆流量改变可影响肾小球滤过率肾血浆流量的改变通过改变滤过平衡点影响GFR,而不是改变有效滤过压。肾血浆流量增加,滤过平衡点向出球小动脉端移动,GFR增加;反之,滤过平衡点移向入球小动脉端,GFR减少。第十二页,编辑于星期日:点四十九分。第12页,共38页。10五月2023生理教研室王艳辉二、肾小管和集合管中的物质转运
对原尿和终尿成份进行对比发现有很大的不同
原尿进入肾小管更名为小管液。1.重吸收—小管液在流经肾小管和集合管时,其中的水和绝大部分溶质被肾小管和集合管上皮细胞重新转运回血液的过程~2.分泌—小管上皮细胞将自身代谢产物或血浆中的某些物质转运到小管液的过程~第十三页,编辑于星期日:点四十九分。第13页,共38页。10五月2023生理教研室王艳辉(一)重吸收的部位、方式、途径和特点1.重吸收的部位近端小管,尤其近曲小管是重吸收的主要部位。第十四页,编辑于星期日:点四十九分。第14页,共38页。10五月2023生理教研室王艳辉2.重吸收的方式分主动重吸收和被动重吸收⑴主动重吸收:包括原发性主动转运和继发性主动转运
※原发性主动转运:如质子泵、Na+-K+泵等。
※继发性主动转运:如Na+-葡萄糖、Na+-氨基酸同向转运;还有Na+-H+和Na+-K+等逆向转运。
※入胞:重吸收少量小管液中的小分子蛋白质。⑵被动重吸收:不消耗能量,取决于浓度差、电位差、渗透压差及肾小管上皮细胞对重吸收物质的通透性,如Cl-、尿素、HCO3-及水的重吸收第十五页,编辑于星期日:点四十九分。第15页,共38页。10五月2023生理教研室王艳辉3.重吸收途径※跨细胞转运途径重吸收:包括小管液中的溶质进入小管上皮细胞内,物质通过一定的方式跨过基底侧膜进入组织间隙液。※细胞旁转运途径重吸收:小管液中的物质可直接通过上皮细胞间的紧密连接进入细胞间隙而被重吸收。第十六页,编辑于星期日:点四十九分。第16页,共38页。10五月2023生理教研室王艳辉4.重吸收的特点⑴选择性重吸收:如对葡萄糖、氨基酸的完全重吸收;对Na+、K+、HCO3-大部分重吸收,而肌酐则不被重吸收。⑵有限性重吸收:肾小管各段和集合管对物质的重吸收具有最大限度,若血浆中某物质浓度过高,超过肾小管的重吸收能力,则尿中就会出现该物质。如葡萄糖的重吸收(肾糖阈)。第十七页,编辑于星期日:点四十九分。第17页,共38页。10五月2023生理教研室王艳辉(二)几种主要物质的重吸收第十八页,编辑于星期日:点四十九分。第18页,共38页。10五月2023生理教研室王艳辉1.NaCl和水的重吸收小管液中的NaCl和水约99%被重吸收,尿中排出的不到1%,故水的重吸收减少1%,则尿量增加1倍。除髓袢降支细段外,肾小管各段和集合管都具重吸收NaCl的能力;除髓袢升支细段对水几乎不通透外,肾小管各段和集合管对水都具有重吸收能力。⑴NaCl和水在近端小管的重吸收
近端小管重吸收超滤液中约65~70%的Na+和Cl-和水,其中Na+为主动,Cl-为被动第十九页,编辑于星期日:点四十九分。第19页,共38页。10五月2023生理教研室王艳辉泵-漏学说,钠离子主动,氯离子和水被动;故净重吸收量=重吸收总量-回漏量。
第二十页,编辑于星期日:点四十九分。第20页,共38页。10五月2023生理教研室王艳辉⑵NaCl和水在髓袢的重吸收NaCl占20%,水占15%
※髓袢各段对NaCl和水的重吸收机制不同。髓袢降支细段对NaCl几乎没有通透性,但对水的通透性高。
※升支细段对水几乎不通透,但对NaCl的通透性高。
※升支粗段对NaCl的重吸收属于继发性主转运,靠管腔膜上的同向转运体和基底侧膜的上钠泵协同作用。其机制如下面图:第二十一页,编辑于星期日:点四十九分。第21页,共38页。10五月2023生理教研室王艳辉意义:髓袢升支粗段对氯化钠的重吸收是肾髓质外髓部高渗梯度建立的前提条件。如速尿可抑制Na+-K+-2Cl-同向转运→Na+、Cl-重吸收↓→外髓组织高渗程度↓→管内外渗透浓度梯度↓→水重吸收↓→利尿效应。第二十二页,编辑于星期日:点四十九分。第22页,共38页。10五月2023生理教研室王艳辉⑶NaCl和水在远端小管和集合管的重吸收重吸收量:可根据机体水、盐平衡状况进行调节(Na+、Cl-约占12%,水可调节)。调节因素:醛固酮
ADH远曲小管始段:对水不通透,但仍以Na+-Cl-
同向转运体的方式主动重吸收NaCl第二十三页,编辑于星期日:点四十九分。第23页,共38页。10五月2023生理教研室王艳辉临床:噻嗪类利尿药可抑制远曲小管始段Na+-Cl-
同向转运体→NaCl重吸收↓→利尿效应。远曲小管后段和集合管:包括主细胞和闰细胞两类。主细胞:重吸收Na+、Cl-,分泌K+。闰细胞:与H+的分泌有关。第二十四页,编辑于星期日:点四十九分。第24页,共38页。10五月2023生理教研室王艳辉3.HCO3-的重吸收
正常情况下,高达85%的HCO3-是由近端小管重吸收的。HCO3-是以CO2的形式重吸收的,与H+-Na+交换相联系。髓袢、远端小管和集合管也可重吸收HCO3-,其机制同近端小管。
排酸保碱第二十五页,编辑于星期日:点四十九分。第25页,共38页。10五月2023生理教研室王艳辉4.K+的重吸收—主动转运※近端小管:大约65%~70%的钾在近端小管被重吸收。※髓袢:25%~30%在髓袢重吸收。※远端小管和皮质集合管:远端小管和皮质集合管重吸收钾,也能分泌钾。远端小管后半段和集合管的闰细胞可重吸收K+。终尿中的K+绝大部分由远端小管和集合管分泌。第二十六页,编辑于星期日:点四十九分。第26页,共38页。10五月2023生理教研室王艳辉5.葡萄糖的重吸收主要发生在近端小管,尤其是近曲小管。机制特点:有限性肾糖阈:尿中开始出现葡萄糖的最低血糖浓度正常值:8.88~9.99mmol/L第二十七页,编辑于星期日:点四十九分。第27页,共38页。10五月2023生理教研室王艳辉
每一肾单位的肾糖阈并不完全一样。当血糖浓度继续升高时,尿中葡萄糖浓度也随之增高;当血糖浓度升至300mg/100ml时,全部肾小管对葡萄糖的重吸收均已达到或超过近球小管对葡萄糖的最大转运率葡萄糖的重吸收与排泄第二十八页,编辑于星期日:点四十九分。第28页,共38页。10五月2023生理教研室王艳辉6.其它物质的重吸收⑴小管液中HPO42-、SO42-等的重吸收机制同葡萄糖;⑵小管液中的微量蛋白质,经小管上皮细胞以入胞方式重吸收;⑶尿素在近端小管和髓袢升支粗段及内髓部集合管内顺浓度差扩散而被动重吸收。第二十九页,编辑于星期日:点四十九分。第29页,共38页。10五月2023生理教研室王艳辉(三)几种主要物质的分泌肾上管和集合管主要分泌H+、K+和NH3。1.H+的分泌肾小管各段和集合管均有分泌H+的作用,但主要在近端小管。※近端小管是分泌H+的主要部位,以Na+-H+逆向交换方式为主。排酸保碱第三十页,编辑于星期日:点四十九分。第30页,共38页。10五月2023生理教研室王艳辉※近端小管还能通过顶端膜上的质子泵(H+-ATP酶),直接消耗ATP将H+主动分泌进入小管液。※远端小管和集合管的闰细胞可通质子泵主动分泌H+,远端小管和集合管仍存在Na+-H+逆向转运,而且与Na+-K+交换互相抑制。※集合管上皮细胞上还有另一种酶,称为H+-K+ATP酶,可将细胞内的H+转运入管腔,同时将小管液中的K+转运入细胞。第三十一页,编辑于星期日:点四十九分。第31页,共38页。10五月2023生理教研室王艳辉2.NH3的分泌NH3主要由远曲小管和集合管分泌。NH3的分泌能促进H+的分泌,也能促进HCO3-的重吸收,间接直到排酸保碱的作用。第三十二页,编辑于星期日:点四十九分。第32页,共38页。10五月2023生理教研室王艳辉3.K+的分泌
①终尿中的K+主要由远曲小管和集合管主细胞分泌,K+的分泌与Na+的主动重吸收密切相关,存在K+-Na+交换的关系。②K+-Na+交换与H+-Na+交换具有相互竞争现象。③体内K+代谢的特点:“多进多排,少进少排,不进也排”。临床上,应对不能进食的患者适当补钾,以免发生低血钾。第三十三页,编辑于星期日:点四十九分。第33页,共38页。10五月2023生理教研室王艳辉三、尿液的稀释与浓缩
尿液的排出量和渗透压随体内液体量和渗透压而发生大幅度的变化。机体缺水时,尿量将减少,尿液被浓缩,尿液的渗透压高于血浆渗透压,称为高渗尿。体内体液量过多时,尿量将增加,尿液被稀释,尿液的渗透压低于血浆渗透压,称为低渗尿。第三十四页,编辑于星期日:点四十九分。第34页,共38页。10五月2023生理教研室王艳辉(一)尿液的稀释与浓缩取决于肾髓质部渗透压的高低和集合管对水的通透性
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