妊娠合并性传播疾病

妊娠合并性传播疾病第一页，共138页。性传播性疾病

指通过性行为或类似性行为传染的一组传染病。

我国需传报的有8种淋病、艾滋病、梅毒非淋菌性尿道炎、尖锐湿疣、软下疳、性病性肉芽肿、生殖器疱疹第二页，共138页。性传播性疾病起源第三页，共138页。病因

细菌

病毒

真菌

衣原体、支原体

螺旋体

原虫和寄生虫等第四页，共138页。流行病学

流行状况：……不知深浅，且勿下水。

传播途径：性接触传播、血源性传播、母婴垂直传播和间接接触等。第五页，共138页。STD－－全人类必须共同面对的公共健康问题。

流行范围逐渐扩大化；

发病年龄逐渐年轻化；

无症状或症状轻微患者逐渐增多化；

耐药菌株逐渐增多化。第六页，共138页。我国的性病情况：严重（解放前）基本消灭（1964年）严重（近年来）第七页，共138页。

解放前STD

猖獗；解放后改革开放前，基本得到了控制；但是在改革开放后，再度复燃。

STD构成比的变化：淋病、尖锐湿疣和梅毒略有下降；非淋菌性尿道炎、生殖器疱疹小幅上涨；艾滋病蔓延第八页，共138页。

性观念的变化；

卖淫嫖娼（尤其是暗娼）；

吸毒贩毒的危害；

人口流动性的增加（尤其是单身外出打工一族）；

性教育的薄弱；

疫情的漏报；

性病诊疗市场的混乱。第九页，共138页。

性行为；

间接接触；

血液或血液制品途径；

母婴垂直传播；

医源性途径（手术的误伤、器官移植、人工受精等）

其他如虫媒等第十页，共138页。危害

1、对个人的危害：

2、对家庭的危害：

3、对社会的危害：第十一页，共138页。

处理原则：各种性病应诊断明确，早期、足量、规则治疗。5个C原则提供咨询/健康教育（counseling/education）促进安全套使用(condoms)提高治疗依从性(compliance)性伴追踪（contacttracing）与社区其它资源相结合(community)行为干预等“知道什么样的人得病，就像知道人得什么样的病一样重要。”――WilliamOsler（1849~1919）第十二页，共138页。16淋 病CHAPTER1第十三页，共138页。

目前世界上发病率最高的性传播疾病。

奈瑟淋球菌简称淋球菌，属革兰氏阴性需氧双球菌。肾形或卵圆

形

，

成

双

排列，

大

小为0.6～0.8μm，常存在于多形核白

细

胞内。适宜生长

温

度

为35～36℃。对热敏感，在室温下存活1～2日，50℃存活5分钟，100℃立即死亡。一般消毒剂易将其杀死。淋病第十四页，共138页。

人是淋球菌的惟一自然宿主，淋球菌对人体柱状上皮和移行上皮有特殊亲和力。

传染源是淋病病人及无症状带菌者。

性接触传播是淋病最主要传播途径，成人淋病几乎均由性接触引起；幼女由于其尿道和生殖道较短，可通过带菌的衣物、被褥、便桶及浴盆等间接接触引起急性淋病性外阴肛周炎。患淋病孕妇在分娩过程中可通过产道传染胎儿，引起新生儿淋球菌眼炎等。

淋病在全球范围内广泛流行。据世界卫生组织估计，每年淋病的新发病例在6000万以上。淋病也是我国最常见的STD之一。淋病第十五页，共138页。淋病淋病

由革兰染色阴性的淋病奈氏菌引起的以泌尿生殖系统化脓性感染为主要表现的性传播性疾病。

传播途径：主要为性交经粘膜感染。

对柱状上皮和移行上皮有亲和力。第十六页，共138页。

潜伏期： 2－10天，平均3－6天（潜伏期患者具有传染性）淋病第十七页，共138页。1）60％感染后无症状或症状轻微。2）主要侵犯宫颈和尿道；淋菌性宫颈炎的分泌物初期为粘液性，后为脓性；淋菌性尿道炎表现为尿道口红肿，有压痛及脓性分泌物；伴有尿路刺激症状。3）并发症：淋菌性盆腔炎淋病第十八页，共138页。特殊的感染：淋

菌

性

肛

门直肠炎；淋菌性咽炎；淋菌性结膜炎淋病第十九页，共138页。淋病第二十页，共138页。淋病诊断

尿道口或宫颈分泌物涂片，显微镜下见多核白细胞内有多个革兰阴性双球菌，可为初步诊断

分泌物的淋菌培养是诊断淋病的金标准第二十一页，共138页。淋病治疗

原则：尽早彻底治疗，用药及时、足量、规则。

首选头孢曲松钠1g（或大观霉素2g），1次/日，肌注，同时口服红霉素500mg，4次/日，×7－10日。

禁用喹诺酮类药。

性伴侣应接受检查及治疗。第二十二页，共138页。

临床症状消失

尿液澄清，不含淋丝

治疗结束后1－2周内连续2次复检阴性者可判为治愈。判愈标准淋病第二十三页，共138页。对妊娠、分娩及胎婴儿的影响

妊娠早期淋菌性宫颈炎可导致感染性流产于人流后感染；妊娠晚期早产、胎膜早破、羊膜腔感染综合症、滞产、产褥感染的发生率增高

对胎儿的威胁为早产和宫内感染，易发生胎窘、胎儿宫内发育迟缓、死胎、死产等

新生儿经孕妇产道时，易患新生儿淋菌结膜炎、肺炎，甚至淋菌败血症淋病第二十四页，共138页。2288第二二节节梅梅毒毒第十九章妊娠合并性传播疾病第二十五页，共138页。梅 毒CHAPTER2第二十六页，共138页。解放前在我国广为流传，60年代初基本消失，80年代后又开始流行。约占性病病人总数的3%病原体

梅毒螺旋体，又称苍白螺旋体（TP）梅毒第二十七页，共138页。

传染源是梅毒患者传播途径

性接触：主要传染途径

母婴垂直传染

其他：少数可通过接吻、哺乳、输血而受传染梅毒第二十八页，共138页。

梅毒螺旋体侵入到出现症状的时间，即潜伏期通常为3周，大约9－90天。

根据传播途径的不同：分为获得性（后天）梅毒和胎传（先天）梅毒。

根据病程的不同（2年）分为早期梅毒和晚期梅毒。梅毒第二十九页，共138页。

一期获得性梅毒：主要表现为硬下疳和硬化性淋巴结炎；一般无全身症状；梅毒螺旋体直接镜检阳性，梅毒血清实验部分患者阳性。梅毒第三十页，共138页。

二期获得性梅毒常见的皮肤损害有梅毒疹梅毒第三十一页，共138页。

扁平湿疣梅毒第三十二页，共138页。

梅毒性脱发、粘膜损害梅毒第三十三页，共138页。

二期梅毒常合并其他组织或系统损伤。

造成眼损害、神经损害、多发性硬化性淋巴结炎等。

梅毒血清实验阳性梅毒第三十四页，共138页。

三期获得性梅毒

典型的皮肤粘膜损害是结节性梅毒疹和梅毒性树胶肿。梅毒第三十五页，共138页。

三期梅毒常合并其他组织和器官的损害。

杆秤骨、眼、心血管和神经系统的梅毒。

梅毒血清实验阳性。梅毒第三十六页，共138页。

早期先天梅毒

1）患儿常早产；发育营养差；消瘦、脱水、皮肤松弛，貌似老人。哭声低弱嘶哑，躁动不安。

2）皮肤粘膜似二期获得性梅毒。

3）可有梅毒性鼻炎或骨梅毒。梅毒第三十七页，共138页。

晚期获得性梅毒1）皮肤粘膜损害以树胶肿多见2）标志性的损害：哈钦森齿等梅毒第三十八页，共138页。

潜伏梅毒1）有感染梅毒史2）无症状；3）梅毒血清学阳性；并且脑脊液正常。梅毒第三十九页，共138页。梅毒梅毒

由梅毒螺旋体引起的慢性全身性疾病

传染源：梅毒患者

传播途径：主要为性行为传播，少数通过间接感染或血液

患早期梅毒的孕妇可通过胎盘传给胎儿，也可发生生殖道传播第四十页，共138页。梅毒第四十一页，共138页。对胎儿、婴幼儿的影响

患一、二期的孕妇传染性最强，梅毒螺旋体可通过胎盘感染胎儿，引起流产、早产、死胎、死产，娩出先天梅毒儿未经治疗的一、二期梅毒，胎儿感染率几乎100％早期潜伏梅毒胎儿的感染率80％未经治疗的晚期梅毒，胎儿的感染率30％晚期潜伏梅毒胎儿的感染率10％梅毒第四十二页，共138页。梅毒的胎盘病理

胎盘大而苍白

光镜下见粗大、苍白的杵状绒毛，间质增生，间质中血管呈内膜炎及周围炎改变，狭窄的血管周围有大量中性粒细胞侵润形成“袖套”现象。梅毒第四十三页，共138页。梅毒诊断

病原体检查：硬下疳部位的分泌物见到螺旋体

梅毒血清学检查常规筛查方法：非梅毒螺旋体抗原血清试验（性病研究实验室试验、不加热血清反应素玻片试验）若筛查阳性，应做梅毒螺旋体抗原血清试验（荧光密螺旋体抗体吸收试验、梅毒螺旋体血凝试验），测定血清特异性抗体第四十四页，共138页。梅毒治疗

原则：早期明确诊断，及时治疗，用药足量，疗程规则。治疗期间避免性生活，性伴侣接受检查和治疗。

孕妇早期梅毒首选青霉素：普青80万U，1次/日，肌注×10－15日；苄星青霉素240万U，两侧臀部肌注，1次/周×3次；红霉素500mg，4次/日，口服×15日第四十五页，共138页。梅毒治疗

孕妇晚期梅毒：首选青霉素：普青80万U，1次/日，肌注×20日；苄星青霉素240万，两侧臀部肌注，1次/周×3次；红霉素500mg，4次/日，口服×30日

先天梅毒脑脊液异常者：普青5万U/(kg.d)，肌注×10－15日脑脊液正常者：苄星青霉素肌注1次；红霉素7.7-12.5mg/(kg.d)，4次/日×30日第四十六页，共138页。治愈标准

临床治愈损害消退，症状消失

血清学治愈抗梅毒治疗2年内梅毒血清学试验转阴脑脊液检查阴性梅毒第四十七页，共138页。梅毒随访

随访时间：2－3年

间隔时间：3－6月

随访内容：临床及血清非密螺旋体抗原试验第四十八页，共138页。

根治梅毒非常不容易。

因此定期的严格的追踪观察有助于梅毒的控制。梅毒第四十九页，共138页。54尖锐湿疣CHAPTER3第五十页，共138页。病原体

人类乳头瘤病毒（HPV）尖锐湿疣第五十一页，共138页。尖锐湿疣病因

病原体为人乳头状瘤病毒（HPV），以HPV6、HPV11型为主

HPV主要感染上皮细胞，其复制需分化好的鳞状上皮

温暖潮湿的外阴皮肤粘膜交界处有利于其生长繁殖第五十二页，共138页。

性接触：主要传染途径，估计与尖锐湿疣患者有性接触的人，其中2/3可被感染

间接接触传染：少数情况可通过接触污染物品感染

母婴传播传播途径尖锐湿疣第五十三页，共138页。临床特征

潜伏期3周－8月

好发部位为外阴、大小阴唇、阴道、尿道口、宫颈、肛门周围

临床症状常不明显，可有瘙痒、烧灼痛见疣状突起，粉红、暗红或污灰色，表面湿润

妊娠后病灶生长迅速，可以阻塞产道；分娩后缩小或自然消退尖锐湿疣第五十四页，共138页。尖锐湿疣第五十五页，共138页。对妊娠和胎儿的影响

可通过胎盘传给胎儿

绝大多数在分娩时经过产道感染，可引起幼儿喉乳头瘤尖锐湿疣第五十六页，共138页。诊断依据

有婚外性交史、嫖娼史或配偶感染史

临床典型症状

细胞学检查：光镜下可见到特征性的挖空细胞

阴道镜检查：细胞及血管的特征性变化

病理学检查：可见到特征性的挖空细胞，免疫组化检测到HPV－Ag

PCR方法检测到HPVDNA尖锐湿疣第五十七页，共138页。

醋酸白试验：用3－5％的醋酸溶液涂于可以病损处，于3－4分钟后，HPV感染部位变白。尖锐湿疣第五十八页，共138页。尖锐湿疣处理

妊娠36周前，病灶小且少者可局部用药，若病灶大者可行冷冻、电灼、激光治疗

妊娠近足月者，若病灶局限在外阴，可冷冻手术治疗，仍可经阴道分娩；若病灶广泛存在于外阴、阴道和宫颈时，应择期剖宫产结束分娩。第五十九页，共138页。治愈标准

瘤体消失，预后好，治愈率高，但易复发。治愈后反复复发者应活检排除恶变。尖锐湿疣第六十页，共138页。巨细胞病毒感染CHAPTER4第六十一页，共138页。巨细胞病毒感染概述

由人巨细胞病毒（HCMV）所引起的。

对所有人群普遍易感，大多数人感染后不引起临床症状。在儿科，胎儿、新生儿及免疫力低下的婴儿易受其侵害。第六十二页，共138页。巨细胞病毒感染概述

病毒可以长期潜伏体内，一旦机体免疫功能减损，病毒即可被激活致病

肝脏是CMV感染的主要靶器官，除此还可以侵犯呼吸系统、神经系统、血液系统及致胎儿畸形，严重者危及患儿生命。第六十三页，共138页。巨细胞病毒感染病原学

属疱疹病毒科，是一种大DNA病毒

直径为

230nm，

内核为CMV-DNA（病毒核心），其外是立体对称20面体，称衣壳，最外是由糖蛋白和类脂组成的囊膜。第六十四页，共138页。巨细胞病毒模型巨细胞病毒感染病原学第六十五页，共138页。巨细胞病毒感染病原学

受感染细胞可出现特征性改变：细胞变圆，膨胀，细胞核亦变大，有包涵体形成。核内包涵体周围与核膜之间有一轮“晕”，因而称为“猫头鹰眼细胞”，这种细胞具有形态学诊断意义。第六十六页，共138页。猫头鹰眼细胞巨细胞病毒感染病原学第六十七页，共138页。巨细胞病毒感染

特征性病变为感染细胞增大，细胞核和细胞质内分别出现嗜酸性和嗜碱性包涵体。

巨细胞病毒可因妊娠而被激活。

多为隐性感染，无明显症状和体征。巨细胞病毒感染第六十八页，共138页。巨细胞病毒感染传染源

感染者是唯一传染源，可长期或间歇地自鼻咽分泌物、尿、宫颈及阴道分泌物、乳汁、精液、眼泪及血液等排除病毒。

CMV感染可常年发生，无季节性。第六十九页，共138页。传播途径

宫内感染：尤以妊娠最初3个月感染率最高

产道感染

出生后感染巨细胞病毒感染第七十页，共138页。易感人群

机体对巨细胞病毒的易感性取决于年龄、免疫功能状态、社会经济情况等因素。

一般年龄越小，其易感性越高、症状也愈重。

病毒往往以潜伏感染的形式持续终生，只有当宿主免疫状态失去平衡，潜伏的病毒才复活。巨细胞病毒感染第七十一页，共138页。对胎儿及新Th儿影响

可发生流产、死胎、死产、新生儿死亡

若存活，约有10％新生儿出现低体重、黄疸、紫癜、肝脾肿大、智力障碍、视网膜脉络膜炎、脑内钙化、小头症等

多数患儿出生后数小时至数周内死亡，幸存者多有智力低下、听力丧失和迟发性中枢神经系统损害为主的远期后遗症巨细胞病毒感染第七十二页，共138页。临床表现根据感染的时间分1．先天性感染2．围生期感染3．生后感染或获得性感染巨细胞病毒感染第七十三页，共138页。巨细胞所致面部多发畸形巨细胞病毒感染第七十四页，共138页。全身巨细胞包涵体病巨细胞病毒感染第七十五页，共138页。临床表现根 据 临 床 征 象 分 为症状性感染:如CMV损害宿主2个或2个以上器官、系统时,称全身性感染，多见于先天性感染。过去所称的巨细胞包涵体病多属此 类 。如CMV损害主要集中于宿主的某一器官或系统，如肝脏或肺脏时，

则称CMV性肝炎或CMV性肺炎。巨细胞病毒感染第七十六页，共138页。根 据 临 床 征 象 分 为无症状性感染：可有2种情况：(1)患

儿症状

、

体

征全无

；(2)患儿无症状，却有受损器官的体征和／或实验室检查异常。后者又称亚临床型感染。巨细胞病毒感染第七十七页，共138页。临床表现

无症状性感染1. 最常见的临床类型2. 病毒终生存在体内3. 当罹患其他疾病时，病毒可趋于活动，多无临床表现巨细胞病毒感染第七十八页，共138页。临床表现

有症状性感染：中枢神经系统损害耳聋肝炎肺炎单核细胞增多综合征巨细胞病毒感染第七十九页，共138页。临床表现有症状性感染：脉络膜视网膜炎胃肠道疾病其他：心肌炎和其他心脏疾患、内分泌系统、皮肤、牙齿和牙龈发育缺损、腹股沟斜疝巨细胞病毒感染第八十页，共138页。临床表现肝炎巨细胞病毒感染第八十一页，共138页。临床表现颅内钙盐沉着、脑软化、脑积水是最常见的临床表现，其后遗症也是最为严重。最常见的是智力低下。脑室周围钙化灶是先天性CMV感染的特征性表现。巨细胞病毒感染第八十二页，共138页。临床表现巨细胞病毒感染第八十三页，共138页。临床表现炎：巨细胞病毒感染第八十四页，共138页。巨细胞病毒感染诊断

病原学检查

血清学检查第八十五页，共138页。病毒分离：1.是最可靠、特异性最强的方法，但阳性率低。2. 病毒分离阳性表明有活性HCMV感染。3.病毒血症一般在抗原血症出现后的3～9天才开始，实验操作时间约1～6周，出现细胞病变的平均时间为2～3周，达不到早期、快速诊断的目的。巨细胞病毒感染第八十六页，共138页。HCMV标志物检测：1.

用光镜直接在标本中寻找典型病变细胞和包涵体2. 电镜检查病毒颗粒3.免疫标记技术检测病毒抗原，包括即刻早期

抗

原、

早

期

抗

原

、晚

期抗

原(pp65)等。4.基因检测技术：分子杂交法或PCR法/巢式PCR法检测HCMV

DNA或HCMV

mRNA。前3项阳性或HCMV

mRNA检测阳性均表明有活动性感染。巨细胞病毒感染第八十七页，共138页。特异性抗体：1.抗HCMVIgM是原发感染或活动感染的标志。一般在原发感染2周左右出现，持续12-28周。再发感染时常再现，其水平低于原发感染时2.抗HCMVIgG在感染后终生存在。观察到该抗体阳转是诊断原发感染的可靠指标。双份血清抗体滴度原发感染≥4倍增高是活动性感染的指标,但难以区分原发和再发感染。巨细胞病毒感染第八十八页，共138页。巨细胞病毒感染处理

妊娠早期确诊者应立即人流

妊娠晚期感染者无需特殊处理，可阴道分娩

乳汁中若有巨细胞病毒，应停止哺乳。第八十九页，共138页。94生殖器疱疹CHAPTER5第九十页，共138页。Th殖器疱疹

由单纯疱疹病毒引起

病原体90％为HSV-II

本病呈慢性复发过程，尚无彻底治愈的方法生殖器疱疹第九十一页，共138页。HSV是双链DNA病毒，属于人类疱疹病毒α亚科，人类是HSV的唯一自然宿主病毒颗粒直径约150nm，其中央为病毒核心，含有病毒基因组DNA生殖器疱疹病原学第九十二页，共138页。电镜下的HSV病毒颗粒生殖器疱疹病原学

病

毒具有

嗜

感

觉

神经节

而形

成

潜

伏感染状态的特性

潜伏部

位

：骶神经根区第九十三页，共138页。生殖器疱疹病原学HSV-2是生殖器疱疹的主要病原体，但HSV-1引起的生殖器疱疹约占该病的10%～40%。近年来，HSV-1所致生殖器疱疹增多，这与口交等性行为方式有关。第九十四页，共138页。传播途径性传播：生殖器性交、口交和肛交垂直传播：母婴间传播，包括子宫内感染和经产道感染生殖器疱疹第九十五页，共138页。临床表现生殖器HSV感染的临床表现多样典型：集簇性水疱、脓疱、溃疡及结痂不典型：非特异性红斑、丘疹、裂隙、硬结、毛囊炎、皮肤擦破受累部位－大阴唇、小阴唇、会阴、肛周、阴道口、宫颈，少见部位为阴阜、腹股沟、股臀部生殖器疱疹第九十六页，共138页。生殖器疱疹分型

初感染的急性型主要通过性交传播潜伏期2－7日，突然发病，自觉外阴剧痛，检查见外阴多发性、左右对称的表浅溃疡，周围表皮形成疱疹，约10后进入恢复期，病灶结痂、干燥，病程4周或更长

再活化的诱发型症状较轻，病程短，一般一周左右消退第九十七页，共138页。对胎儿及新Th儿的影响

妊娠20周前感染者，流产率达34％

妊娠20周后感染者，胎儿发生低体重儿多，也可发生早产

经产道感染的新生儿，病变常为全身扩散，新生儿病死率达70％以上。幸存者多遗留中枢神经系统后遗症。生殖器疱疹第九十八页，共138页。

确诊的依据病毒分离检测病毒包涵体免疫荧光法酶免法检测孕妇血清及新生儿脐血清中特异IgG、IgM生殖器疱疹诊断第九十九页，共138页。生殖器疱疹治疗

原则：抑制单纯疱疹病毒的增殖和控制疾病感染。

阿昔洛韦200mg，5-6次/日，×5－7日

软产道由疱疹病变的产妇分娩时行剖宫产。第一百页，共138页。生殖道沙眼衣原体感染CHAPTER6第一百零一页，共138页。衣原体直径，球形，有细胞壁及三种不同的颗粒结构，其中始体和中间体不致病。惟有原体致病。衣原体在细胞内生长繁殖，有特殊的发育周期。衣原体对热敏感，50℃一60℃仅能存活5一10分钟，在-70℃可保存数年，一般消毒剂可将其杀死。生殖道沙眼衣原体感染第一百零二页，共138页。特殊染色涂片可发现被感染的多形核白细胞生殖道沙眼衣原体感染第一百零三页，共138页。生殖道沙眼衣原体感染第一百零四页，共138页。Th殖道沙眼衣原体感染

病原体：沙眼衣原体

感染的高危因素开始性生活年龄小多性伴侣低文化程度不用阻隔式避孕患沙眼及重度宫颈糜烂生殖道沙眼衣原体感染第一百零五页，共138页。

衣原体:沙眼衣原体;鹦鹉热衣原体;

肺炎衣原体

引起生殖道感染的衣原体是沙眼衣原体宫颈炎，输卵管炎 D、E、F、G、I、J、K

八种血清型沙眼衣原体性病淋巴肉芽肿 L1、L2、

L3血清型沙眼衣原体衣原体生物学特性生殖道沙眼衣原体感染第一百零六页，共138页。生殖道沙眼衣原体感染第一百零七页，共138页。生殖道沙眼衣原体感染第一百零八页，共138页。临床表现

子宫内膜沙眼衣原体感染月经量大，经期延长，月经不规则

输卵管炎不明显或轻度下腹疼，月经来潮伴疼痛；脓性粘液分泌物，附件压痛；移动和转动宫颈时牵引疼

输卵管性不育症输卵管周围粘连和阻塞而致不育输卵管性不育可以是盆腔炎的唯一临床症状腹腔镜检，子宫输卵管造影和抗衣原体抗体确诊生殖道沙眼衣原体感染第一百零九页，共138页。对妊娠、胎儿及新Th儿的影响

孕妇可出现胎膜早破、早产、低体重儿

新生儿主要通过沙眼衣原体感染的产道而被感染。最常侵犯结膜，并可扩展到鼻咽部，主要表现为眼结膜炎与肺炎。生殖道沙眼衣原体感染第一百一十页，共138页。生殖道沙眼衣原体感染诊断

分离衣原体

衣原体抗原检测法：最常用的为直接免疫荧光法

衣原体抗体检测法：测血清衣原体IgG、IgM第一百一十一页，共138页。生殖道沙眼衣原体感染治疗

治疗孕妇：红霉素500mg口服，4次/日×7日；或250mg，4次/日×14日

治疗新生儿：局部用1％硝酸银液滴眼；红霉素全身治疗，50mg/(kg.d)，分4次口服×14日，以防沙眼衣原体肺炎的发生。第一百一十二页，共138页。117支原体感染疹CHAPTER7第一百一十三页，共138页。支原体是原核微生物，无细胞壁，有可塑性，能形成有分支的长线，在形态上呈多形性。尿素分解支原体直径仅为200nm，常寄生于人的尿道上皮，对外环境抵抗力弱，45℃15分钟即死亡，一般消毒液就可杀死。支原体感染第一百一十四页，共138页。支原体感染

MH 人形支原体UU 解脲支原体

主要通过性接触传播

也可以通过母儿垂直传播第一百一十五页，共138页。对母儿的影响

孕妇可以在妊娠16~20周侵袭羊膜损伤胎盘造成绒毛膜炎，导致晚期流产，早产或者死产。

新生儿特别是早产儿受支原体感染后，可以发生支原体肺炎和慢性肺炎，或者是新生儿支原体血症。产后哺乳或者是空气也可以感染，导致新生儿肺炎。支原体感染第一百一十六页，共138页。支原体感染诊断

①支原体培养：多取阴道和尿道分泌物联合培养，可获较高阳性率

②血清学检查：无症状妇女血清中MH及UU血清特异性抗体水平低，再次感染后血清抗体可显着升高

③PCR检测：较培养法更敏感特异、快速，对临床诊断有参考价值第一百一十七页，共138页。支原体感染治疗

MH或UU对多种抗生素均敏感，多选用作用于核糖体药物。孕妇首选红霉素250mg，每日4次口服，连服14日，非孕妇可选用四环素或克林霉素。

新生儿支原体感染：红霉素25～40mg／（kg·d），分4次静脉滴注或口服红霉素，用药7～14日。第一百一十八页，共138页。112233第八八节节获获得得性性免免疫疫缺缺陷陷综综合征征AIDS第十九章妊娠合并性传播疾病第一百一十九页，共138页。124获得性免疫缺陷综合征ERCHAPT8第一百二十页，共138页。

艾滋病又称为获得性免疫缺陷综合征（acquired immunodeficiencysydrome, AIDS）

病

原

体

：

人类免疫缺陷病毒（humanimmunodeficiencyvirus,HIV）,分为1型和2型。1型是主要流行型。艾滋病第一百二十一页，共138页。

1981年6月5日美国疾病控制中心发现第一例AIDS

至今20余年，全球感染HIV的人数已经超过了7千万，因感染HIV而死亡的人数达2千5百万之多。

目前，每天有1.5万例新的HIV感染者，有8千人因AIDS而死亡艾滋病第一百二十二页，共138页。

据官方报道：HIV于1984年传入我国。

截至2003年底，我国共发现HIV感染者6万多例，其中AIDS病人约9万例，死亡1047人。

实际上发病率估计达102万还多。艾滋病第一百二十三页，共138页。

HIV进入体内后，先吸附在宿主细胞（T淋巴细胞）表面上；然后病毒颗粒进入细胞内；整合到细胞的遗传物质上；从而导致宿主细胞的持续性感染。

不断的杀伤宿主细胞，使辅助性T淋巴细胞数目减少，淋巴系统收到破坏，造成免疫功能缺陷，导致机体发生机会性感染和肿瘤。

这就意味着要治愈病毒感染的唯一办法就是根除宿主体内所有的感染细胞！！！艾滋病第一百二十四页，共138页。

传播源是艾滋病病人及HIV携带者

传播途径1）性接触传播。同性/异性性交。口交、肛交。肛交是最危险的性接触传播途径。2）血液（或血液制品）或体液接触传播；HIV通过血液及其制品传播具有很高的传播概率，几乎达到100%，单次暴露的传染概率为0.67%。3）母婴传播。胎盘、分娩过程或产后哺乳，母婴传播的概率在15—50%之间。艾滋病第一百二十五页，共138页。

1）急性HIV感染：发生在感染后的1－2周左右，约50－70％感染者出现HIV

病毒血症和免疫系统急性损伤。感染的初期HIV抗体可持续阴性达2－3个月，又称为“窗口期”。

2）无症状的HIV感染：可由原发HIV感染或急性感染症状消失后延伸而来，短至数月，长至20年，平均8－10年。临床上没有任何表现。

3）艾滋病：表现为发热、腹泻、体重下降、全身浅表淋巴结肿大，长合并各种条件性感染和肿瘤。卡氏肺囊虫肺炎或中枢神经系统的感染是多数艾滋病患者死亡的直接原因。艾滋病第一百二十六页，共138页。皮损多形形。类似脂溢性1）非感染性皮肤损害皮炎、鱼鳞病等

2）感染性皮肤损害，可