妊娠合并甲状腺功能减低与垂体形态

妊娠合并甲状腺功能减低与垂体形态第一页，共21页。第二页，共21页。第三页，共21页。妊娠合并甲状腺功能减低与垂体增生的关系第四页，共21页。

垂体根据其形态、发生和功能分为前叶(腺垂体)和后叶(神经垂体)。前叶包括围绕垂体柄的结节部和远侧部，均来自原口的外胚层，后叶来自脑底的外胚层。MRI扫描垂体的形态以矢状位和冠状位观察较佳。第五页，共21页。

不同年龄时期垂体的大小形态变化较大。国内文]献报道，成人MRI扫描测量结果为：垂体的平均高4．0～8．3mm，男性平均高度4．0—7．2mm，女性平均高度为4．0—8．3mm。

女性在不同生育时期垂体大小随生理变化，在月经周期的排卵期，垂体可轻微增大(约0．5mm)；女性孕期也可出现垂体的生理性增大，垂体重量可增加30％～100％。MRI显示整个孕期垂体高度增加，后3个月其高度可达10mm，上缘明显上突，垂体柄同时增粗，但不超过4．0mm。这种生理性增大在产后1周达到高峰，其高度可达12mm，1周以后，无论是否哺乳，垂体将迅速恢复至正常大小。第六页，共21页。

妊娠的过程、卵巢与子宫的相应反应，均是在下丘脑一垂体一卵巢轴的控制下完成的，妊娠时胎盘激素或依赖从胎儿、母体得到的甾体激素的前身物质，再加工制造雌激素和孕酮，反过来雌激素又反馈控制垂体。因此，垂体产后增大与产妇孕期内环境变化有关，受激素影响调节，不要误认为异常；另一方面，也可印证妊娠期产妇内分泌一垂体的相互调节与控制作用。第七页，共21页。

垂体增生的原因很多，一般分生理性和病理性两大类。生理性垂体增生常见于孕妇、青春发育期运动员训练运动量大等情况，以上这些都是暂时的，多可恢复。而病理性垂体增生则为垂体细胞的异常肥大及分泌，如PRL细胞增生出现高泌乳素血症，表现为必经、泌乳，月经失调等；生长激素细胞增生表现为巨人、肢端肥大症等；甲状腺功能低下或肾上腺皮质功能低下亦能导致垂体增生；药物也可以诱发的垂体增生。第八页，共21页。

在临床上，病理性垂体增生的常见病因是甲状腺功能低下，患者临床表现有身材矮小、智力低下、嗜睡、畏寒，严重者可有粘液性水肿、发育延迟、贫血等；实验室检查血液中游离T3、T4明显低于正常值，垂体分泌的促甲状腺激素明显增高。第九页，共21页。

甲状腺功能减退症（简称甲减）是由各种原因导致的低甲状腺激素血症或甲状腺激素抵抗而引起的全身性低代谢综合征。妊娠时由于体内各种因素的变化，相对于非孕时对甲状腺素的需求量增加，使甲状腺处于应激状态，分泌足量的甲状腺激素，使非孕期甲状腺功能正常的孕妇甲状腺处于代偿状态，或出现亚临床甲减甚至临床症状明显的临床甲减。第十页，共21页。

妊娠期胎盘分泌大量激素。孕妇下丘脑一垂体一甲状腺轴系统处于一种特殊的应激状态；同时母体免疫状态也产生变化，因此对甲状腺激素的产生和代谢均有一定影响。第十一页，共21页。

孕妇生理状态的改变，可引起妊娠期间甲状腺功能在正常范围内的变化。这种变化主要表现为随着孕周的增加，血清Fr3、n水平逐渐降低。而TSH水平逐渐上升。产生这种变化通常和以下因素有关：①胎盘滋养细胞分泌的人绒毛膜促性腺激素(HCG)；②血液循环中雌激素介导的甲状腺结合球蛋白(TBG)的浓度增加；③碘化甲状腺原氨酸脱碘酶(脱碘酶)活性的改变；④母体基础代谢率的变化。第十二页，共21页。

妊娠合并甲减最主要的原因是自身免疫性甲状腺炎，其他原因还包括甲状腺术后、放射性碘治疗后、垂体功能减低及碘缺乏引起的甲状腺功能减退。孕期甲减若未进行药物治疗维持正常甲状腺功能会导致许多不良妊娠结局，同时还可能影响胎儿精神、神经发育。第十三页，共21页。

由于垂体增生与垂体肿瘤的治疗方法截然不同，前者多以内科保守治疗为主，而后者常需手术治疗，所以垂体增生的正确的诊断尤为重要。第十四页，共21页。病理性垂体增生需要与下列疾病鉴别诊断：

（1）生理性垂体增生临床上无明显甲减的内分泌症状，以头痛、月经初潮来迟等症状为主，年龄也相对大，甲状腺素水平正常，影像上垂体体积稍增大，垂体高度较甲减所致垂体增生要小一些，结合临床病史及相关试验室指标多可鉴别。第十五页，共21页。（2）垂体大腺瘤大多数容易鉴别，垂体瘤只累及垂体前叶，垂体后叶功能正常，很少有尿崩的表现，垂体柄不增粗，在增强像上，微腺瘤为相对低信号改变，垂体增生则无局灶性相对低信号影。主要误诊原因是看见垂体体积增大就诊断为腺瘤。也有文献报道垂体增生并发腺瘤发生的病例，一般当时不能鉴别时应隔期复查。第十六页，共21页。注意

垂体病变较多，当发现垂体体积增大，不能轻易就诊断为肿瘤，应结合增强及临床病史，包括年龄、性别及实验室检查等，综合分析大