肩周炎发病机制详细演示文稿

肩周炎发病机制详细演示文稿目前一页\总数二十六页\编于十五点（优选）肩周炎发病机制详细目前二页\总数二十六页\编于十五点肩部大体解剖目前三页\总数二十六页\编于十五点肩关节周围肌肉肩关节周围肌肉分内外两层，称为肌袖外层肌袖为三角肌，包围肩关节前、外、后三面内层肌袖为冈上肌、冈下肌、肩胛下肌和小圆肌肩关节囊外还有三块肌肉，胸小肌、喙肱肌及肱二头短肌目前四页\总数二十六页\编于十五点肩部滑囊及腱鞘肩部滑囊及腱鞘是肩关节重要组成部分，主要包括肩峰皮下囊、三角肌下囊、肱二头肌长头腱鞘、胸大肌下囊、背阔肌下囊、喙锁韧带囊、喙突下囊、肩胛下肌腱囊、岗下肌腱囊、大圆肌下囊目前五页\总数二十六页\编于十五点肩部滑囊腱鞘目前六页\总数二十六页\编于十五点肩关节韧带肩关节韧带扮演着稳定肩关节的角色，主要有以下几种韧带，上盂肱关节、中盂肱关节、下盂肱关节复合体，喙肩韧带、喙锁韧带及肩锁韧带目前七页\总数二十六页\编于十五点二头肌腱长头喙锁韧带喙肩韧带中盂肱韧带MGL肩锁韧带上盂肱韧带SGL下盂肱复合体IGL腋窝袋肩关节韧带目前八页\总数二十六页\编于十五点肩部韧带侧面观和后面观喙锁韧带喙肩韧带肩锁韧带肩锁韧带锁骨肩峰关节囊后部下盂肱复合体后束肩胛骨腋窝袋目前九页\总数二十六页\编于十五点肩袖解剖肩袖肌腱/肌肉肩袖–肩关节最深层的肌腱和肌肉肩胛下肌–附着于小粗隆冈上肌,冈下肌&小圆肌–附着于大粗隆其外层的肌肉是三角肌目前十页\总数二十六页\编于十五点肩周炎的发病机制的各种学说目前十一页\总数二十六页\编于十五点1.炎症学说1896年Duplay首先提出原发性冻结肩的病因为肩峰下滑囊炎所引起的盂肱关节周围炎。1934年Codman认为是一种原因不明的肩袖肌腱炎。黄公怡认为肩周炎是肩的组成部分包括肩峰下滑囊、冈上肌腱、肱二头肌长头腱及腱鞘、肩肱关节囊等不同部位、不同程度炎症的总称。目前十二页\总数二十六页\编于十五点急性期（冻结进行期）：以疼痛为主，疼痛剧烈，肌肉痉挛，夜间症状加重，经关节镜观察，可见滑膜充血，绒毛增厚，容量减少，肱二头肌长头腱关节内段表面为血管翳复盖。慢性期：疼痛减轻，挛缩及关节运动障碍渐趋明显。关节囊增厚及纤维化，滑膜粘连，皱襞间隙闭锁。容量明显减少，关节镜可观察到关节内有小碎片漂浮于腔内，肩的各方面活动度明显受限，僵硬的肩关节均感困难。急性期2-4周，转入慢性期，关节僵硬加重，三角肌、岗上肌、岗下肌萎缩。目前十三页\总数二十六页\编于十五点Dplma曾在42例冻结肩患者手术中发现肩关节周围的一切组织都存在低度炎性过程,使肌腱滑动受累。褚立希等观察肩周炎患者的肩周组织有炎性细胞浸润，毛细血管扩张充血，通透性增加，细胞和液体渗出引起局部组织水肿、坏死，关节囊和滑囊的纤维组织增生和粘连。目前十四页\总数二十六页\编于十五点G.C.R.Hand等人曾从22例典型冻结肩患者的rotatorinterval处取组织，并进行组织学和免疫细胞化学检测，检测结果发现了白细胞共同抗原、T细胞、B细胞、肥大细胞、巨噬细胞及增生的纤维组织母细胞等。支持冻结肩是一个慢性炎症和纤维增生性病变。同时，他们的检测结果发现了S100染色阳性的神经组织，这是一个新的发现，它部分解释了冻结肩的剧烈疼痛。目前十五页\总数二十六页\编于十五点目前十六页\总数二十六页\编于十五点目前十七页\总数二十六页\编于十五点X线检查：一般无异常发现，偶尔发现肩峰和大结节骨质稀疏，囊样变。关节造影：肩峰下滑囊消失，肩盂下滑膜皱襞闭锁，肱二头肌长头腱充盈不良，关节腔容量从正常20-35ml降至5-15ml。关节内压力增高。目前十八页\总数二十六页\编于十五点2.局部微循环障碍学说在外伤，劳损等因素作用下，可造成肩关节周围组织不同程度的肌纤维断裂，毛细血管破裂，形成渗出性水肿，使肌肉内压力增高，局部血循环受阻，引起缺氧及代谢产物堆积，这些代谢产物的堆积又刺激肌肉血管挛缩，进一步加重微循环障碍。大量儿茶酚胺类物质聚积，产生疼痛。组织细胞由于缺血缺氧而水肿、变性、坏死，导致关节粘连僵硬。沈忠娥观察到，肩周炎病人在治疗后随症状的好转，微循环障碍也明显改善。目前十九页\总数二十六页\编于十五点3.机械因素学说位于肱骨头与喙突之间的关节囊组织没有肌腱加强，解剖学上称为肩袖间隙。在肱骨内旋时，肩袖间隙受挤压，而造成局部组织不同程度的缺血。久之，缺血组织可出现变性坏死及伴随相邻组织的反应性炎性反应，导致疼痛，继而引起肩关节周围肌肉的保护性肌紧张，使肱骨保持在内收内旋的位置上，形成瘢痕，从而使关节活动受限。王惠生等将其命名为喙肱冲击症，并认为是引起“原发性冰冻肩”的主要病因。而且据此将病程分为三期：充血水肿期，痉挛期（溃疡期），僵硬期（疤痕形成期）。相应地采用局部封闭或喙肱间减压术治疗，取得较好的效果。目前二十页\总数二十六页\编于十五点4.神经卡压学说肩肱关节及周围滑液囊，主要受C5-6支配，即肩胛上神经、肩胛下神经、肌皮神经、腋神经的关节支配。王震寰等认为感觉支比肌支易受伤而引发肩痛。他们通过对30具尸体解剖观察，发现肩胛上神经上、下关节支分别与喙突和肩胛下韧带紧贴穿经肩胛上、下孔，分布至肩锁关节、肩关节囊后上部、肩袖、肩关节囊后下部。在肩胛上、下孔处，韧带肥厚、炎症、外伤后出血和瘢痕形成等病理因素均可导致上述神经受卡压而引起肩痛。临床治疗上，周振东采用肩胛上神经穿刺方法治疗冻结肩，取得了一定疗效。目前二十一页\总数二十六页\编于十五点柏龙文等报告了301例肩周炎患者中压痛点的精确观察结果，发现294例压痛点位于肱骨小结节骨突部。在痛点部位采用局部封闭或激光射频仪等治疗，取得显效。由此认为肩周炎基本病理变化与网球肘相似，是肱骨小结节骨突部微神经囊被变性的筋膜卡压引起的疼痛、反射痛及肌痉挛等综合症。目前二十二页\总数二十六页\编于十五点5.纤维增生学说Bunker从935名肩痛病人中严格筛选出50名原发冻结肩患者进行治疗观察，其中12名经保守治疗无效者采取手术治疗，对术中所取标本的组织学和免疫学研究发现了类似于掌腱膜挛缩症的表现，即主要是肩关节囊及肩袖间隙的挛缩，但未发现有炎症和粘连的存在。所以提出一个新的观点：原发性冻结肩的实质是纤维增生，是一种掌腱膜挛缩性疾病，而不是慢性炎症。目前二十三页\总数二十六页\编于十五点细胞因子如TGF-B及IL-1等在炎症反应和关节囊纤维化中有重要作用,这些细胞因子的持续产生会通过刺激成纤维细胞生成导致纤维化。一般认为上盂肱韧带/喙肱韧带复合体纤维化是限制肩外旋的主要因素,而随着冻结肩患者长时间的关节僵硬,下盂肱韧带的前束和腋袋挛缩,肩外旋更加受限。目前二十四页\总数二十六页\编于十五点6.肩外因素冠心病、肺炎、胆囊炎等疾病反射性地引起肩部疼痛、肌肉痉挛，使肩关节活动减少；上臂创伤，偏瘫，长期静脉输液肩周围手术等因素使上肢固定过久，都可能最后出现冻结肩的典型症状。颈椎病通过颈源性疼痛的反射机制可以引起冻结肩。其机制可能是窦椎神经末梢受到突出的椎间盘、增生的关节突等刺激，神经冲动通过节段反射弧从背根进入脊髓，再经由前角细胞与腹根反射至颈肩部引起肌肉痉挛与疼痛，久之引起肩周炎。目前二十五页\总数二十六页\编于十五点7.全身性因素1973年Macnab认为此症是一种自体免疫性疾病。1976年Bulgen等发现此症患者血液中组织相容性抗原HLA-B27较高，，支持Macnab的观点。近年来越来越多的临床资料显示糖尿病与肩周炎的发病有明显相关性。