血气分析基础知识报告单解读

动脉血气分析的定义动脉血气分析是指对动脉血液中不同类型气体和酸碱性物质进行分析的技术过程。检测结果中包括有血色素（Hb）或/及HCT、乳酸和电解质等。目前一页\总数五十六页\编于点标本采取的注意事项

抗凝全血，大于1ml。动脉管道通畅，标本抽取匀速、不可过快过猛。隔离空气，轻轻摇匀但不可剧烈震动。及时测定目前二页\总数五十六页\编于点酸碱度（pH）1〉定义：pH为氢离子活性的负对数，是表明血液酸碱度的指标。2〉正常值：

7.34～7.45，静脉血气比动脉血气低0.05。3〉临床意义：（1）pH＜7.35酸中毒；pH＞7.45碱中毒。（2）体温对pH的影响：以37℃为基数，体温每升高1℃，pH下降0.0147；体温每下降1℃，pH升高0.0147。＞＞目前三页\总数五十六页\编于点一、血气分析的常用指标（一）反映体液酸碱状态的主要指标酸碱度动脉血二氧化碳分压(PaCO2)碳酸氢根（HCO3-)剩余碱(BE)缓冲碱（BB)CO2总量(TCO2)目前四页\总数五十六页\编于点1.酸碱度（pH）[H+]的负对数。动脉血正常pH值为7.35~7.45，平均7.40；动脉血pH的病理改变最大范围6.80～7.80pH在7.2~7.5范围时，pH与[H+]成近似直线关系：

pH每↑0.01，[H+]↓1nmol/L;pH每↓0.01，[H+]↑1nmol/L。目前五页\总数五十六页\编于点pH与[H+]的关系pH[H+](nmol/L）7.01007.1807.2607.3507.4407.5307.6257.7207.8157.912.58.010目前六页\总数五十六页\编于点意义：①pH＜7.35酸血症（酸中毒），失代偿性

7.34～7.30轻度，7.29～7.20中度，7.19～7.10重度，＜7.10极重度②pH＞7.45碱血症（碱中毒），失代偿性

7.46～7.50轻度，7.51～7.60中度，7.61～7.70重度，＞7.70极重度③pH7.35～7.45无酸碱失衡、代偿性酸碱失衡、复合性酸碱失衡目前七页\总数五十六页\编于点2．动脉血二氧化碳分压（PaCO2）

物理溶解于血浆中的CO2分子所产生的压力。正常值35～45mmHg，平均40mmHg；

PaCO2的病理改变最大范围10～130mmHg意义：①判断呼吸性酸碱失衡的重要指标，反映肺泡通气的效果②PaCO2＞45mmHg通气不足，有CO2潴留原发性：呼吸性酸中毒继发性：代偿代谢性碱中毒的继发改变，最大可升至55mmHg③PaCO2＜35mmHg通气过度原发性：呼吸性碱中毒继发性：代偿代谢性酸中毒的继发改变目前八页\总数五十六页\编于点3．碳酸氢根（HCO3-）

标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB）

AB：隔绝空气的血标本在实际条件下测得的HCO3-实际含量。正常值21～27mmol/L，平均24mmol/L。虽为代谢指标，但受呼吸因素影响：PaCO2↑时HCO3-略↑。SB：隔绝空气的全血标本在38℃、PaCO240mmHg、SaO2100%（即呼吸因素完全正常）时测得的血浆HCO3-的含量。正常值22～27mmol/L，平均24mmol/L。SB不受呼吸因素影响，相当于CO2结合力（CO2-CP），基本反映体内碱储备量的多少。目前九页\总数五十六页\编于点中山大学附属第一医院呼吸内科唐可京意义：①反映代谢方面的指标,SB比AB更准确反映代谢情况。②AB＞27mmol/L代谢性碱中毒；呼吸性酸中毒时肾代偿调节反映（慢性呼酸最大可升至45mmol/L）

AB＜22mmol/L代谢性酸中毒；呼吸性碱中毒的代偿结果③SB＞27mmol/L代谢性碱中毒

SB＜22mmol/L代谢性酸中毒④

健康人AB=SB

AB与SB的差数，反映呼吸因素对血浆HCO3-影响的程度

AB＞SB呼吸性酸中毒

AB＜SB呼吸性碱中毒

AB=SB＜正常值代谢性酸中毒

AB=SB＞正常值代谢性碱中毒目前十页\总数五十六页\编于点4．剩余碱（BE）(碱过剩)在38℃、PaCO240mmHg、SaO2100%条件下将1L全血用酸或碱滴定至pH=7.40时所需的酸或碱量（mmol/L）。正常值-3～+3mmol/L(全血)，平均为0mmol/L；

BE的病理改变的最大范围在-30mmol/L～+30mmol/L。意义：①反映代谢的指标,不受呼吸因素的影响。②BE＞+3mmol/L代谢性碱中毒

BE＜-3mmol/L代谢性酸中毒目前十一页\总数五十六页\编于点5．缓冲碱（BB）1L全血(BBb)或1L血浆(BBp)中所有具缓冲作用的碱(阴离子)的总和。BBp主要是HCO3-和血浆蛋白：

BBp=[HCO3-]+[Pr-]=24mmol/L+18mmol/L=42mmol/L，正常值42(40～44)mmol/LBBb包括HCO3-、Hb、血浆蛋白和HPO4=(极少量)。

1g%Hb具有0.42mmol/L缓冲力，正常人Hb为15g%：

BBb=42+0.42×15=48.3mmol/L

正常值48mmol/L目前十二页\总数五十六页\编于点意义：①反映机体对酸碱紊乱时总的缓冲能力。②血浆蛋白和Hb稳定时：

BB↓→代谢性酸中毒

BB↑→代谢性碱中毒③BB↓而HCO3-正常时：存在[HCO3-]以外碱储备不足,如低蛋白血症、贫血等。目前十三页\总数五十六页\编于点6．CO2总量（TCO2）(CO2含量)血、血浆或血清的全部CO2的浓度，包括离子化部分（HCO3-、CO3-和RNH2COO-）和非离子化部分（H.HCO3-和物理溶解的CO2）。正常值静脉全血22～27mmol/L

动脉全血19～25mmol/L意义：少用①TCO2↑呼酸（CO2潴留）、代碱（HCO3-↑）②TCO2↓呼碱（过度通气）、代酸（HCO3-↓）目前十四页\总数五十六页\编于点（二）反映血液氧合状态的指标动脉氧分压（PaO2)动脉血氧饱和度（SaO2)氧含量（CaO2)氧解离曲线和P50肺泡-动脉氧分压差[P(A-a)O2]混合静脉血氧目前十五页\总数五十六页\编于点1.动脉氧分压（PaO2)血液中物理溶解的氧分子所产生的压力。正常值80～100mmHg年龄预计公式：PaO2=100-0.33×年龄±5mmHg意义：判断有无缺氧及其程度：

60～80mmHg轻度缺氧血症

40～59mmHg中度缺氧血症＜40mmHg重度缺氧血症目前十六页\总数五十六页\编于点2.动脉血氧饱和度（SaO2)动脉血中Hb实际结合的氧量与所能结合的最大氧量之比。正常值92～98%意义：判断有无缺氧及其程度，但不如PaO2敏感目前十七页\总数五十六页\编于点3.氧含量（CaO2)每升动脉全血含氧的mmol数或每百毫升动脉血含氧的毫升数。是血液中RBC和血浆含氧量的总和，包括HbO2中结合的氧和物理溶解氧两部分：

CaO2=Hb(g/dl)×1.34×SaO2+PaO2(mmHg)×0.0031正常值8.55~9.45mmol/L(19~21ml/dl)意义：正常大气压下，CaO2↓原因：

①贫血：没有足够Hb与氧结合②SaO2下降：没有足够的氧与Hb结合③两者兼有目前十八页\总数五十六页\编于点4.氧解离曲线和P50氧解离曲线（ODC)SaO2与PaO2的相关曲线。P50

在pH=7.40,PCO2=40mmHg条件下SaO2为50%

时的PaO2。正常值26(24~28)mmHg意义：①ODC受pH、PaCO2、温度和红细胞内2,3-DPG含量等影响而左右移动。②P50表明ODC的位置，P50↑，曲线右移，Hb与O2结合力↓，有利于氧的释放和组织摄取。常见原因：动脉血pH↓体温↑红细胞内2,3-DPG↑目前十九页\总数五十六页\编于点5.肺泡-动脉氧分压差[P(A-a)O2]正常人呼吸空气时，P(A-a)O2约为5~15mmHg，随年龄而增加，50岁以上不超过20mmHg，70岁以上不超过28mmHg。计算方法：

P(A-a)O2=PAO2-PaO2=[(PB-PH2O)FiO2-PaCO2/R]-PaO2意义：P(A-a)O2

↑原因：肺泡弥散障碍生理分流增加病理性左-右分流通气/血流比例严重失调等目前二十页\总数五十六页\编于点6.

混合静脉血氧指全身各部静脉血混合后的静脉血，需经心导管取肺动脉血，或应用右心室或右心房的静脉血。正常值：

混合静脉血氧分压(PvO2)40(37~42)mmHg

混合静脉血氧饱和度(SvO2)65%~75%意义：反映全身组织的供氧情况；也是反映心输出量，动脉氧含量与机体氧耗量情况的综合指标。目前二十一页\总数五十六页\编于点目前二十二页\总数五十六页\编于点续前：目前二十三页\总数五十六页\编于点二、血气分析结果的判断及临床应用1.

酸碱平衡的调节机制：(1)缓冲系统

碳酸氢盐缓冲系NaHCO3/H2CO3：最重要，占全血缓冲总量的50%以上，血浆缓冲量的35%磷酸盐缓冲系Na2HPO4/NaH2PO4：占缓冲总量的5%，在肾排泌酸过程中起重要作用血浆蛋白缓冲系Na-蛋白质/H-蛋白质（主要是白蛋白）：占缓冲总量的7%，是血浆中非碳酸缓冲的主要部分血红蛋白缓冲系KHb/HHb或KHbO2/HHbO2：占缓冲总量的35%，是碳酸的主要缓冲系(2)细胞内外液电解质交换目前二十四页\总数五十六页\编于点(3)肺、肾的生理调节肺通过增加或减少呼吸排出CO2的方式进行调节，需3~6h达到高峰、完善肾的调节在6~18h后开始，5~7d达最大代偿反应。三种方式：①泌H+排酸：远曲肾小管进行②泌氨中和酸：远曲肾小管进行③HCO3-再吸收：近曲肾小管进行目前二十五页\总数五十六页\编于点2.酸碱失衡的诊断及治疗主要指标：pH、PaCO2、HCO3-、BE基本酸碱失衡类型：呼酸、呼碱、代酸、代碱基本判断方法：(1)分清原发和继发(代偿)变化：一般单纯性酸碱失衡的pH值是由原发失衡所决定的，pH<7.40——原发失衡可能为酸中毒；pH>7.40——原发失衡可能为碱中毒(2)分清单纯性和混合性酸碱失衡：PaCO2↑同时伴HCO3-↓，必为呼酸+代酸PaCO2↓同时伴HCO3-↑，必为呼碱+代碱PaCO2和HCO3-同时↑或↓并pH正常：混合性酸碱失衡可能性(查酸碱列线图或单纯性酸碱失衡预计代偿公式)目前二十六页\总数五十六页\编于点目前二十七页\总数五十六页\编于点目前二十八页\总数五十六页\编于点不同酸碱失衡类型的血气改变酸碱失衡类型pHPaCO2HCO3-BE呼酸↓↑（稍↑）=呼酸代偿=↑↑↑呼碱↑↓（稍↓）=呼碱代偿=↓↓↓代酸↓=↓↓代酸代偿=↓↓↓代碱↑=↑↑代碱代偿=↑↑↑呼酸并代酸↓↑↓↓呼碱并代碱↑↓↑↑呼酸并代碱↑=↓↑↑↑呼碱并代酸↑=↓↓↓↓目前二十九页\总数五十六页\编于点(3)结合临床综合判断：密切结合患者的病史、临床表现、其他化验检查（电解质等），以前治疗情况和多次血气分析的动态观察(4)阴离子间隙(aniongap,AG):鉴别不同类型的代酸和三重酸碱失衡

基本判断方法(续)：2.酸碱失衡的诊断及治疗目前三十页\总数五十六页\编于点AG是血清中所测定的阳离子总数和阴离子总数之差(mmol/L):AG=(Na++K+)-(Cl-+HCO3-)正常值：12±4mmol/L根据细胞外液的“离子解剖学”可知，人体血清中阳离子总数=Na+＋UC，阴离子总数=HCO3-＋Cl-＋UA。依电中性原理，细胞外液阴阳离子总数始终相等。即：Na+＋UC＝HCO3-＋Cl-＋UA，移项并代入上式得：AG=UA－UC。即AG的真正含义为未测定阴、阳离子浓度的差。根据AG是否升高，可将代酸分为高AG（正常血Cl-）性代酸及正常AG（高血Cl-）性代酸。高AG代酸时，△AG＝△HCO3-高AG（正氯性）代酸:常见于肾衰、糖尿病酮症、乳酸酸中毒等正AG性（高氯性）代酸:常见于严重腹泻或使用含Cl-的药物等混合性代酸:临床可见于严重腹泻伴乳酸中度或酮症酸中毒阴离子间隙(aniongap,AG)目前三十一页\总数五十六页\编于点AG异常的原因AG升高的原因AG降低的原因代酸

(1)乳酸酸中毒

(2)酮症酸中毒

(3)尿毒症

(4)水杨酸盐中毒脱水某些抗生素治疗碱中毒低钾血症，低钙血症低镁血症实验室误差未测定阴离子浓度降低

(1)细胞外液稀释

(2)低蛋白血症未测定阳离子浓度增加

(1)高钾血症，高钙血症，高镁血症

(2)锂中毒

(3)多发性骨髓瘤实验室误差

(1)低估了血钠

(2)高估了血氯目前三十二页\总数五十六页\编于点(5)代酸合并代碱，三重酸碱失衡，应根据血气分析、AG、血清电解质，并结合患者临床情况综合判断复合酸碱失衡的判断酸碱失衡类型pHPaCO2HCO3-AGK+Na+Cl-代酸+代碱(高AG型)代酸+代碱(正常AG型)呼碱+代碱+代酸呼酸+代碱+代酸==↑↓==↓↑==↑↑↑=↑↑↓↓↓=====↓=↓↓基本判断方法(续)：2.酸碱失衡的诊断及治疗目前三十三页\总数五十六页\编于点(6)三重酸碱失衡(TABD)呼酸型TABD：呼酸+代碱+高AG代酸呼碱型TABD：呼碱+代碱+高AG代酸首先判断有无呼吸性酸碱失衡:呼酸PaCO2↑，呼碱PaCO2↓；PaCO2正常则无TABD[HCO3-]的代偿变化规律：呼酸时,[HCO3-]↑,△[HCO3-]=0.35×△PCO2+5.58(mmol/L)呼碱时,[HCO3-]↓,△[HCO3-]=0.49×△PCO2+1.72(mmol/L)基本判断方法(续)：2.酸碱失衡的诊断及治疗目前三十四页\总数五十六页\编于点第二步，判断有无高AG代酸：AG>16mmol/L△HCO3-↓=△AG↑第三步，确定TABD中的代碱，需排除呼吸性酸碱失衡时[HCO3-]代偿性改变的影响，及高AG时△[HCO3-]降低的影响目前三十五页\总数五十六页\编于点潜在HCO3-（实测HCO3-+△AG）:根据电中性原理，AG↑必等量消耗HCO3-，降低后的HCO3-即实测HCO3-是“表观HCO3-”，而未消耗前的HCO3-是“潜在HCO3-”，它反映体内HCO3-的真实水平，故潜在HCO3-=实测（表观）HCO3-+△AG。如患者AG=20mmol/L，HCO3-28mmol/L，其潜在HCO3-=28+(20-10)=38mmol/L。即是说，本来体内真实HCO3-=38mmol/L，由于AG↑，△AG=10，故HCO3-被等量中和而下降10，即38-10=28mmol/L=“表观HCO3-”。目前三十六页\总数五十六页\编于点各型TABD的动脉血气和AG特点：呼酸型TABD呼碱型TABD①PaCO2升高②AG升高③△AG≠△[HCO3-]④实测[HCO3-]>正常[HCO3-](24)+0.35×△PaCO2+5.58-△AG⑤pH可下降或正常，偶见升高①PaCO2下降②AG升高③△AG≠△[HCO3-]④实测[HCO3-]>正常[HCO3-](24)+0.49×△PaCO2+1.72-△AG⑤pH可升高或正常，偶见下降目前三十七页\总数五十六页\编于点基本步骤：

１．测定AG（同步抽取静脉血作Na+、K+、Cl-测定）；观察有无高AG或-高Cl性代酸，并比较△AG和△HCO3-以及△Cl-和△HCO3-，观察有无合并代碱；

２．计算潜在HCO3-（=实测HCO3-+△AG）；并按原发失衡类别预计代偿公式计算HCO3-代偿范围，进一步核查有无合并代碱；

３．同步测定电介质和血BUN、Cr、糖、酮体等。低K+、低Cl-往往有代碱；而高K+、高Cl-

每每合并代酸。目前三十八页\总数五十六页\编于点举例1pH7.33,PaCO270mmHg,HCO3-36mmol/L,Na+140mmol/L,Cl-80mmol/L判断方法：①PaCO270mmHg>40mmHg,pH7.33<7.40,示呼酸②AG=140-(80+36)=24>16,示高AG代酸③△AG=24-16=8，△[HCO3-]=36-24=12，△AG≠△[HCO3-]④正常[HCO3-](24)+0.35×△PaCO2+5.58-△AG=24+0.35×(70-40)+5.58-8=32.08<实测[HCO3-](36),

示代碱⑤pH7.33<7.40结论：呼酸型TABD目前三十九页\总数五十六页\编于点pH7.48,PaCO230mmHg,HCO3-23mmol/L,Na+142mmol/L,Cl-95mmol/L判断方法：①PaCO230mmHg<40mmHg,pH7.48>7.40,示呼碱②AG=142-(95+23)=24>16,示高AG代酸③△AG=24-16=8，△[HCO3-]=23-24=-1，△AG≠△[HCO3-]④正常[HCO3-](24)+0.49×△PaCO2+1.72-△AG=24+0.49×(30-40)+1.72-8=12.82<实测[HCO3-](23),

示代碱⑤pH7.48>7.40结论：呼碱型TABD举例2目前四十页\总数五十六页\编于点(7)酸碱失衡治疗时的血气应用：治疗原发病，解除导致酸碱失衡的病因根据血气分析结果对症治疗混合型酸碱失衡的处理要分清是原发性或代偿性改变，针对主要的原发性改变进行治疗目前四十一页\总数五十六页\编于点3.

确定呼吸衰竭的类型、严重程度及判断预后4.

了解低氧血症的程度，指导氧疗5.

在机械通气中的应用：指导调整呼吸机参数目前四十二页\总数五十六页\编于点项目轻度中度重度PaCO2PaO2SaO2(%)意识紫绀呼吸治疗>50mmHg<80mmHg>90清楚-一般吸氧>70mmHg<60mmHg90~60嗜睡，谵语，半昏迷+~++控制性给氧>90mmHg<40mmHg<60半昏迷~深昏迷+++机械通气目前四十三页\总数五十六页\编于点中山大学附属第一医院呼吸内科唐可京血气分析的临床举例临床情况pHPaCO2BEABPaO2SaO21.肺感染7.29060-0.528.26489.52.以上患者治疗后7.40040-0.3247895.73.胸外科术后7.62718+118--4.糖尿病酮症7.28634-916--5.哮喘治疗后7.49037+730--6.肺心病7.31781+10.843.55675.97.肺心病7.43554+9.535.74490.88.肺心病7.10273-10.222.662819.尿毒症7.36430-617849610.尿毒症7.31025-1112.17894.411.慢性呼酸机械通气后7.64926+1027.7277100目前四十四页\总数五十六页\编于点答案1.肺感染急性呼酸、轻度缺氧2.以上患者治疗后经纠正后酸碱失衡恢复正常3.胸外科术后急性呼碱4.糖尿病酮症急性代酸5.哮喘治疗后代碱6.肺心病慢性呼酸，继发性代碱、失代偿、中度缺氧7.肺心病呼酸+代碱，完全代偿，轻度缺氧8.肺心病呼酸+代酸，轻度缺氧9.尿毒症代酸，继发性呼碱，完全代偿10.尿毒症代酸，继发性呼碱，失代偿，轻度缺氧11.慢性呼酸机械通气后呼碱+代碱目前四十五页\总数五十六页\编于点动脉血氧分压（PaO2）

1〉定义：PO2为血浆中物理溶解的氧分子所产生的压力。PaO2为反映机体氧合状态的重要指标，对缺氧的诊断和程度的判断有重要意义。2〉正常值：PaO2为80～110mmHg。3〉影响检查结果的相关因素：a.FiO2的不同对PaO2的影响很大，故引进了“氧合指数”的概念。b.年龄和体位对PaO2也有一定的影响，公式为：坐位：PaO2（mmHg）=104.2-0.27×年龄(岁)。卧位：PaO2（mmHg）=103.5-0.42×年龄(岁)。目前四十六页\总数五十六页\编于点动脉血氧分压（PaO2）4〉临床意义：a.低氧血症：PaO2＜60mmHg为缺氧；PaO2＜50mmHg为呼吸衰竭，严重影响生理及代谢功能；PaO2＜30mmHg将危及生命。b.术后低氧血症的可能原因：呼吸机设置不合理，呼吸机或吸氧管道工作异常，致使通气量不足或吸入氧浓度过低；镇静麻醉药物抑制呼吸；肺部并发症：气胸、血胸、血气胸、肺不张、肺水肿、小气道闭合及肺泡萎陷，致使肺内分流增加；创口疼痛限制呼吸。目前四十七页\总数五十六页\编于点氧合指数（PaO2/FiO2

）定义:

动脉氧分压与吸入氧浓度比值,亦称为氧合指数或呼吸指数，是较为稳定的反映肺换气功能的指标。正常值：400~500临床意义：低于300提示可能有急性肺损伤，小于200为ARDS的诊断指标之一。目前四十八页\总数五十六页\编于点动脉血二氧化碳分压（PaCO2）定义：PaCO2为血浆中物理溶解的二氧化碳分子所产生的压力。是衡量肺通气效果和判断呼吸性酸碱失衡的重要指标。正常值：PaCO2为35～45mmHg。临床意义：PaCO2

＜35mmHg，表示通气过度；PaCO2

＜25mmHg，可产生严重的低碳酸血症，呼吸性碱中毒；PaCO2＞45mmHg，表示通气不足，高碳酸血症，呼吸性酸中毒；PaCO2＞50mmHg，为诊断Ⅱ型呼吸衰竭的重要指标；PaCO2＞60mmHg，呼吸中枢转为抑制。目前四十九页\总数五十六页\编于点术后低氧血症及或高碳酸血症的呼吸机调节

血气结果选择调节

PaCO2↑，PaO2→VT↑,f↑,PEEP↓,吸气压力↑PaCO2↓，PaO2→VT↓，f↓,吸气压力↓PaCO2→，PaO2↑FiO2↓，PEEP↓PaCO2→，PaO2↓FiO2↑，PEEP