DIC(弥散性血管内凝血)

十二章凝血与抗凝血平衡紊乱席玉慧第二页，共四十四页。本章主要内容凝血和抗凝血平衡

(Coagulation-AnticoagulationBalance)

弥散性血管内凝血(DIC)

(DisseminatedIntravascularCoagulation)第三页，共四十四页。凝血与抗凝血的平衡抗凝凝血纤溶1.内源性凝血系统2.外源性凝血系统3.血小板完整的血管内皮单核吞噬系统作用生理性抗凝物质

纤溶系统

第四页，共四十四页。凝血酶原激活物凝血酶纤维蛋白凝血酶原〔Ⅱ〕凝血酶纤维蛋白原〔Ⅰ〕纤维蛋白ⅩⅩa(Ⅴ+Ca2+)ⅫⅫaⅪ、Ⅸ、ⅧⅢⅤ、Ⅶ、Ca2+凝血

内源性凝血系统IntrinsicPathway

外源性凝血系统ExtrinsicPathway第五页，共四十四页。内源性凝血系统ⅫⅫa胶原ⅪⅪaⅨⅨaⅧaPL+Ca2+ⅩⅩaPL+Ca2+Ⅴa凝血酶原凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白单体交联纤维蛋白凝块Ca2+1.2.3.Ⅹ因子激活物凝血酶原激活物XIIIXIIIaCa2+第六页，共四十四页。外源性凝血系统ⅩⅩaPL+Ca2+Ⅴa凝血酶原凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白单体交联纤维蛋白凝块TFCa2+ⅦaⅦⅫa,ⅩaTF-Ⅶa复合物第七页，共四十四页。2000胎盘50肺50脑10肝20肌肉含量〔ug/mg〕组织

人体组织中TF含量凝血第八页，共四十四页。血小板〔Platelet〕释放缩血管物质血小板止血栓参与凝血过程凝血第九页，共四十四页。

抗凝血一VascularendotheliumPGI2，ADP酶，NO第十页，共四十四页。

包括结缔组织的巨噬细胞、肝的枯否细胞、肺的尘细胞、神经组织的小胶质细胞、骨组织的破骨细胞等。单核巨噬细胞系统对凝血因子、组织因子、凝血酶原激活物及可溶性纤维蛋白单体的吞噬、清除作用。单核吞噬细胞系统

抗凝血二第十一页，共四十四页。

灭活凝血酶和局部凝血因子生理性抗凝物质2.蛋白质C系统

抗凝血三1.抗凝血酶III(antithrombinIII,ATIII)和肝素第十二页，共四十四页。纤维蛋白溶解系统抗凝血四纤溶酶原纤溶酶纤溶酶原激活物降解纤维蛋白水解凝血酶、凝血因子纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1等)＋-内源性凝血时PK分解产生激肽释放酶外源性凝血时产生的tPA和uPA第十三页，共四十四页。凝血抗凝凝血正常凝血-抗凝血平衡抗凝抗凝凝血亢进，纤溶相对弱广泛微血栓形成凝血凝血低下，纤溶抗凝增强

出血倾向

凝血因子消耗，血小板减少

继发性纤溶亢进第十四页，共四十四页。

概念病因和发病机制影响因素分期临床表现弥散性血管内凝血(DisseminatedIntravascularCoagulationDIC)第十五页，共四十四页。弥散性血管内凝血〔disseminatedintravascularcoagulation，DIC〕

是指在某些致病因子作用下,大量促凝物质入血,凝血因子和血小板被激活,形成广泛的微血栓。微血栓的形成消耗了大量凝血因子和血小板，同时继发纤溶亢进；从而出现出血,休克，多器官功能障碍和溶血性贫血的危重病理过程.第十六页，共四十四页。二、病因及发病机制病因第十七页，共四十四页。一、病因及发病机制组织因子释放，启动外源性凝血系统血管内皮细胞损伤,凝血抗凝失控血细胞大量破坏，血小板激活促凝物质入血发病机制第十八页，共四十四页。

组织因子释放，启动外源性凝血系统创伤，烧伤，大手术，产科意外肿瘤组织坏死，白血病细胞破坏第十九页，共四十四页。

胶原暴露，激活FⅫ，启动内源性凝血系统

VEC损伤，刺激其它细胞释放TF，启动外源性凝血系统

NO、PGI2、ADP酶产生减少，抑制PLT粘附，聚集的功能降低产生tPA减少，PAI-1增多，纤溶活性降低

VEC的抗凝作用降低

血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝失控第二十页，共四十四页。

RBC破坏，释放大量ADP，促进血小板粘附，聚集

WBC破坏释放TF样物质，WBC受刺激表达TFPLT激活、粘附、聚集，促进凝血

血细胞的大量破坏，血小板被激活第二十一页，共四十四页。疟疾Ⅲ.血细胞破坏

第二十二页，共四十四页。急性坏死性胰腺炎，胰蛋白酶入血激活凝血酶原蛇毒激活FⅤ，FⅩ等，促进DIC发生肿瘤细胞分泌促凝物质羊水中含有组织因子样物质内毒素刺激VEC表达TF，损伤VEC

促凝物质释放入血第二十三页，共四十四页。第二十四页，共四十四页。严重感染引起DIC的发病机制123白细胞激活可释放炎症介质，损伤血管内皮细胞内毒素损伤血管内皮细胞，同时释放血小板激活剂，促进血小板的活化、聚集。细胞因子作用于内皮细胞可使TF表达增加；抗凝和纤溶物质表达明显减少第二十五页，共四十四页。二、影响DIC发生开展的因素吞噬、去除血液中的凝血酶，纤维蛋白等促凝物去除纤溶酶，FDP，内毒素等坏死组织，细菌等“封闭〞其功能全身性Shwartzman反响

单核巨噬细胞系统功能受损第二十六页，共四十四页。影响DIC发生开展的因素蛋白C、AT-Ⅲ、纤溶酶原等合成减少凝血因子的灭活障碍肝细胞坏死，释放TF

肝功能严重障碍第二十七页，共四十四页。影响DIC发生开展的因素

孕妇3周始血小板，凝血因子增多，抗凝物质降低酸中毒时凝血因子酶活性升高，血小板聚集性加强，肝素抗凝活性减弱

血液的高凝状态第二十八页，共四十四页。影响DIC发生开展的因素

休克导致微循环障碍巨大血管瘤时微血管血流缓慢，出现涡流低血容量时，肝肾抗凝和纤溶功能受损

微循环障碍第二十九页，共四十四页。三、DIC的分期分期凝血状态表现高凝期凝血酶增多，微血栓形成血液高凝状态消耗性低凝期凝血因子，血小板因消耗而减少；纤溶系统激活血液低凝出血继发性纤溶亢进期纤溶系统活跃纤溶酶大量产生,FDP形成出血明显第三十页，共四十四页。四、DIC的功能代谢变化

特点：广泛难止血

〔一〕出血第三十一页，共四十四页。1、凝血物质被消耗而减少2、纤溶系统激活3、FDP形成纤溶酶水解纤维蛋白原〔Fbg〕和纤维蛋白〔Fbn〕产生的各种片段，通称为纤维蛋白〔原〕降解产物〔FDP〕。功能为阻碍纤维蛋白单体聚合，抗凝血酶，降低血小板的粘附，聚集和释放，加重出血倾向。

出血的机制第三十二页，共四十四页。纤维蛋白原纤维蛋白单体稳定的纤维蛋白纤溶酶纤溶酶纤溶酶

Bβ1-42Bβ15-42A、B、C、HA、B、C、HD二聚体、多聚体X、Y、D、EX’、Y’、D’、E’X’、Y’、D’、E’

被降解的纤维蛋白〔原〕产物---FDP〔FgDP〕FDP形成第三十三页，共四十四页。“3P〞试验——鱼精蛋白副凝血试验鱼精蛋白与FDP结合，使原本与FDP结合的纤维蛋白单体别离并彼此聚合而凝固。DIC患者“3P〞试验阳性。D-二聚体检查反映继发性纤溶亢进的重要指标凝血酶FbgFbn纤溶酶纤维蛋白多聚体D-二聚体

FDP在DIC诊断中的意义第三十四页，共四十四页。〔二〕器官功能障碍肾皮质坏死Waterhouse-FriderichsensyndromeSheehan’ssyndrome第三十五页，共四十四页。〔三〕休克血容量降低心泵功能降低血管床容量增大第三十六页，共四十四页。〔三〕休克第三十七页，共四十四页。〔四〕贫血

微血管病性溶血性贫血(Microangiopathichemolyticanemia)概念：

DIC患者伴发的溶血性贫血，特征是外周血涂片可见形态各异的裂体细胞，脆性高，易溶血。机制：1、RBC挂在纤维蛋白丝上2、红细胞变形能力下降

裂体细胞第三十八页，共四十四页。

Case患者，女，29岁。因胎盘早期剥离急诊入院。妊娠8个多月，昏迷，牙关紧闭，手足强直；眼球结膜有出血斑，身体多处有瘀点、瘀斑，消化道出血，血尿；血压80/50mmHg，脉搏95次/分；尿少。实验室检查：Hb70g/L〔110-150〕，RBC2.71012/L〔3.5-5.0〕，外周血见裂体细胞；血小板85109/L〔100-300〕，纤维蛋白原1.78g/L〔2-4〕；凝血酶原时间20.9秒〔12-14〕，鱼精蛋白副凝试验〔3P试验〕阳性。尿蛋白+++，RBC++。4h后复查血小板75109/L，纤维蛋白原1.6g/L。

试分析该病例DIC的证据、发病机制及诱发因素。诊断：胎盘早期剥离弥散性血管内凝血失血性休克第三十九页，共四十四页。填空题影响DIC发生开展的因素有：DIC的开展过程可以分为：等三期。单核巨噬细胞系统功能受损肝功能严重障碍血液的高凝状态高凝期继发性纤溶亢进期消耗性低凝期微循环障碍。第四十页，共四十四页。单选题严重组织损伤引起DIC的主要机制是A、凝血因子Ⅲ入血D、血小板受损C、凝血因子Ⅻ被激活B、凝血因子Ⅴ被激活引起DIC最常见原因是A、创伤及手术D、感染性疾病C、肿瘤性疾病B、妇产科疾病D-二聚体检查阳性说明患者处于A、高凝期D、有潜在发生DIC的可能C、继发性纤溶亢进期B、消耗性低凝期第四十一页，共四十四页。重点内容概念：DIC，微血管病性溶血性贫血机制：DIC的发生机制

DIC出血的机制

DIC导致休克的机制

DIC的分期第四十二页，共四