第四章-生理学-中职

章目录1心脏生理2血管生理3心血管活动的调节4器官循环第一页，共100页。第一节心脏生理第二页，共100页。重点、难点重点：1.心率、心动周期和心排出量的概念；2.心脏的泵血过程；。难点：1.心脏的泵血过程；2.心室肌动作电位形成的离子基础；

3.心肌生理特性的主要特点及意义。第三页，共100页。血液循环：体循环和肺循环第四页，共100页。心脏的结构第五页，共100页。心脏每收缩、舒张一次所构成的机械活动周期，称为心动周期。每分钟的心跳（心动周期）次数，称为心率。正常成年人在安静时为60～100次/分，平均为75次/分。一、心脏的泵血功能（一）心率与心动周期第六页，共100页。心动周期∝1/心率若心率以75次/分计算，则每一心动周期为0.8秒，其中心房与心室各收缩、舒张一次，心房与心室都是收缩期（工作期）比舒张期（休息期）短。若心率↑→心动周期↓尤其是心舒期缩短更明显；若心率↓→心动周期↑尤其是心舒期延长更明显。第七页，共100页。(二）心脏的泵血过程：（以左心室为例）根据每一心动周期中随着心室的收缩和舒张使心室腔内的压力、容积、瓣膜、血流四大状态的变化规律而分为下述几个时相：心缩期（0.3s）等容收缩期（0.05s）射血期（0.25s）第八页，共100页。（1）等容收缩期：心室收缩开始使房室瓣关闭～动脉瓣开放之前心室容积不变的时间。1）房内压

＜室内压＜

动脉压；2）房室瓣关闭，动脉瓣关闭；3）血液主要存在于心室；4）心室容积不变。第九页，共100页。（2）射血期：心室进一步收缩使动脉瓣开放，血液由心室射入动脉的过程。快速射血期（0.10s)，占射血量的80%～

85%；慢速射血期（0.15s），占射血量的15%～

20%。1）房内压＜室内压＞动脉压；2）房室瓣关闭，动脉瓣开放；3）血液由心室流入动脉；4）心室容积迅速缩小（心缩末期最小容积）。第十页，共100页。心舒期（0.5s）～0.08s）～0.44s）第十一页，共100页。（1）等容舒张期：心室舒张使动脉瓣关闭～房室瓣开放之前心室容积不变的时期。1）房内压

＜室内压＜

动脉压；2）房室瓣关闭，动脉瓣关闭；3）血液主要存在于心房；4）心室容积不变。第十二页，共100页。（2）充盈期：心室进一步舒张使房室瓣开放，血液由心房流入心室而被充盈的过程。分为快速充盈期；减慢充盈期；房缩期。1）房内压＞室内压＜动脉压；

2）房室瓣开放，动脉瓣关闭；3）血液由心房流入心室；4）心室容积迅速增大（至心舒末期最大容积）。第十三页，共100页。小结：心动周期中心腔内四大状态的变化

第十四页，共100页。（三）心泵血功能的评价2.每分输出量：每分钟由一侧心室射入动脉内的血量。心排出量=每搏排出量×心率3.心指数：以每平方米体表面积的心排出量。是临床上评价不同个体心功能好坏的常用的指标。4.射血分数：每搏排出量（60～80ml）／心舒末期容积（130～145ml）×100%=55%～

65%。：一侧心室每收缩一次所射出的血量。第十五页，共100页。（四）影响心输出量的因素

心室舒张末期充盈量充盈量=静脉回流量+心缩末期余血量。在一定范围内，前负荷∝静脉回流量。静脉回流量↑（一定范围内）（前负荷）心肌纤维初长度↑心肌收缩力↑心输出量↑搏出量↑心室功能曲线心舒末期充盈量↑第十六页，共100页。通过改变前负荷的大小而影响心肌纤维初长度来调节心肌收缩力的方式。异长自身调节防止心室舒张末期压力和容积发生过久和过度的改变，以保护心肌细胞不受损伤。意义第十七页，共100页。是指在前后负荷不变时而改变其力学的一种内在特性。主要决定于兴奋-①收缩耦联过程中②活化的横桥数目③ATP酶的活性④胞质内Ca2+浓度由心肌本身收缩活动的强度和速度的改变而引起每搏量改变的调节，称为“等长自身调节”。

张力-速度曲线a:乙酰胆碱b:正常c:去甲肾上腺素第十八页，共100页。（动脉血压）动脉血压（后负荷）↑→等容收缩期延长（动脉瓣开放推迟）→射血期缩短→搏出量↓→心输出量↓；

动脉血压（后负荷）↓→等容收缩期短→射血期延长→搏出量↑→心输出量↑。

第十九页，共100页。正常时：心率∝心排出量心率↑↑（＞180次/分）→心动周期缩短，尤其是心舒期缩短→前负荷↓↓→心排出量↓。心率↓↓（＜40次/分）→心动周期延长，尤其是心舒期延长→前负荷↑↑→心排出量↓。第二十页，共100页。心排出量随着机体代谢的增强而增多的能力。健康人在剧烈体力活动时的心输出量可高达25～

35L/min，为安静时的5～6倍。来源于心率储备和搏出量储备（包括收缩期和舒张期储备）。

（五）心力储备第二十一页，共100页。是心动周期中由于心肌的舒缩、瓣膜的开闭及血流冲击心室壁和大动脉而引起的机械振动所产生的声音。（六）心音心音沿着心脏组织和胸壁传导至体表，用听诊器置于胸前壁的心音听诊区可以直接听取。在一个心动周期中一般只能听到第一心音（S1）和第二心音（S2）。第二十二页，共100页。S1

调低，较响，持续时间较长，标志心室收缩开始S2

调高，较弱，持续时间较短，标志心室舒张开始第二十三页，共100页。二、心肌细胞的生物电现象心肌细胞的分类非自律细胞心房肌、心室肌的普通心肌细胞，又称为“工作细胞”。自律细胞特殊分化的心肌细胞，构成心脏内的特殊传导系统，如P细胞，普肯耶细胞，又称为“非工作细胞”。第二十四页，共100页。1.RP：-90mv，K+外流形成。2.AP特点：0期由Na+内流形成(1～2ms)1期由K+外流形成（10ms）2期（平台期）由Ca2+缓慢内流，K+快速外流形成（100～

150ms）3期由K+外流形成（100～

150ms）4期（静息期）通过Na+–K+泵，吸K+排Na+、Ca2+。（一）心室肌细胞的生物电现象第二十五页，共100页。2期平台期：是心室肌细胞动作电位复极化时间长的主要原因，是区别于神经和骨骼肌细胞动作电位的主要特征。

第二十六页，共100页。（二）自律细胞的生物学特点0期由Ca2+内流形成。3期由K+外流形成。4期Na+递增性内流，K+递减性外流。自律细胞AP特点：4期自动去极化。AP幅度小，只有0、3、4期。第二十七页，共100页。（三）心电图（ECG）利用心电图机的测量电极置于人体体表的一定部位所描记出来的心脏电流变化曲线，称为心电图。第二十八页，共100页。

心电图各波、段(期)的意义及正常值第二十九页，共100页。三、心肌的生理特性4大生理特性自律性兴奋性传导性

收缩性第三十页，共100页。（一）自律性心肌在没有外来刺激的条件下，自动地发生节律性兴奋的特性。产生的生理基础

自律细胞动作电位4期自动去极化。衡量标准：自动兴奋频率∝自律性。窦房结自律性最高（约100次/分）、房室交界次之（约50次/分）、房室束依次减少、普肯耶纤维最低（约25次/分）。第三十一页，共100页。正常起搏点：窦房结窦性心律：以窦房结为起搏点的心跳节律。潜在起搏点：窦房结以外的自律组织对心脏具有潜在性的起搏能力。异位心律：“潜在起搏点”引起的心跳节律。窦房结控制潜在起搏点的机制：①抢先占领②超速驱动压抑

第三十二页，共100页。窦房结知识拓展窦房结为正常起搏点的原因：抢先获得和超速压抑。前者是因为窦房结自律性最高，抢先达到阈电位水平而使其他潜在起搏细胞随之兴奋，为其所夺先占领，其自身的自律性兴奋就无法出现；后者是因为窦房结优势起搏细胞对其他潜在起搏细胞，具有一种超速驱动阻抑作用。第三十三页，共100页。最大特点：有效不应期特别长。即相当于心肌的整个收缩期和舒张的早期。意义：使心肌不产生强直收缩，始终保持有节律的舒、缩交替活动，有利于心室完成射血功能。（二）兴奋性第三十四页，共100页。（1）有效不应期:绝对不应期+局部反应期兴奋性为零（2）相对不应期:兴奋性低于正常（3）超常期:兴奋性高于正常SNPRRPERP第三十五页，共100页。期前收缩(早搏):

在有效不应期之后，心肌受到人工或来自异位起搏点的激动而产生的收缩。代偿间歇:

期前收缩后一段较长的心室舒张期。代偿间歇的机制:

窦性兴奋冲动落在期前收缩的有效不应期上。第三十六页，共100页。（三）传导性第三十七页，共100页。

1.传导原理：以局部电流的形式传导。窦房结心房肌左右心房肌优势传导通路房室交界（0.10s）房室束左右束支普肯耶纤维网左右心室肌（0.10s）第三十八页，共100页。2.传导速度：普肯耶纤维最快（4m/s）＞房室束、左右束支＞心室肌＞心房肌＞房室交界最慢，尤其是结区细胞（0.02m/s）。3.房室延搁：兴奋由心房传入心室时，在房室交界处耗时较长的现象。4.意义：使心房与心室不发生同步兴奋和收缩，有利于心室得到足够的血液充盈，有利于心脏的射血。第三十九页，共100页。对细胞外液Ca2+依赖性大：对细胞外液中的Ca2+浓度具有一定的依赖性。因为终池不发达，储存Ca2+量不足。不发生强直收缩：正常时，心肌不发生强直收缩。因为有效不应期很长。同步收缩：整个心脏的收缩呈“全或无”的性质。因为心肌细胞之间为“闰盘”，电阻低，局部电流可跨越细胞之间。“绞拧”作用：尤为左心室肌。因为部分心肌纤维呈螺旋状走行，收缩合力使心尖作顺时针方向旋转而最大程度地减小心室容积进行有效的射血。

（四）收缩性第四十页，共100页。1.温度：主要影响自律性，使其增高。2.酸碱度：当PH值增大，心肌收缩力增强。3.电解质离子：高血钾：重度高血钾时，心肌的自律性、传导性、兴奋性和收缩性均减弱，甚至心脏停止跳动于舒张状态。故临床补钾时，禁止静脉推注。高血钙：血Ca2+升高，心肌收缩力增强，甚至停跳于收缩状态（钙僵直）。（五）理化因素对心肌生理特性的影响第四十一页，共100页。心律失常是指心脏冲动的频率、节律、起源位、传导速度与激动次序的异常。在各类型的心律失常中以心室颤动最严重，其临床表现包括意识丧失、抽搐、呼吸停止甚至死亡。针对这类型的患者，我们应重点监测其生命体征，密切注意有无潜在猝死的危险。在疾病进入缓解期后，护士进行相应的疾病知识指导，并教会病人简单的监测自我病情的方法。知识拓展心律失常第四十二页，共100页。第二节血管生理第四十三页，共100页。重点、难点1.动脉血压的概念、形成及其影响因素；2.中心静脉压概念及影响因素。

难点：1.动脉血压的形成及其影响因素；2.组织液生成与回流的原理及其影响因素。

重点：第四十四页，共100页。各类血管的结构与功能特点静脉：容量血管。大动脉：弹性储器血管；中动脉：分配血管；小动脉、微动脉：阻力血管；毛细血管（Cap）：交换血管；第四十五页，共100页。一、血流量、血流阻力和血压血流量：Q=⊿P/R=π⊿Pr4/(8ŋL)

血流速度：与血流量成正比，与血管横截面积成反比（一）血流量第四十六页，共100页。（二）血流阻力血流阻力：R=8ŋL/(πr4)血液在血管内流动时所遇到的阻力称为血流阻力第四十七页，共100页。（三）、血压（BP）血管内的血液对血管壁产生的侧压力。以“mmHg”或“kPa”为表示单位（1mmHg=0.133kPa，1KPa=7.5mmHg）由于血流会遇到阻力，动力需不断地克服阻力而消耗，故在体循环中形成从主动脉至右心房之间的压力差,是推动血流的动力。第四十八页，共100页。二、动脉血压与动脉脉搏(一)动脉血压的概念及正常值血液对单位面积动脉管壁的侧压力。主要因素:心血管系统内有足够的血量心室射血外周阻力主动脉和大动脉的弹性起缓冲作用第四十九页，共100页。在射血期，由于外周阻力的存在和大动脉的可扩张性，搏出量中约有1/3流向外周，而2/3暂存大动脉内，心室收缩时释放的部分能量以势能形式贮存于大动脉管壁。结果，动脉接纳的血量多于从动脉流走的血量，动脉内血量增多，导致动脉压升高（收缩期血压）。在心室舒张期，心室停止射血，此时大动脉弹性回缩，势能转变为动能，迫使射血期暂存于大动脉的血液继续流入毛细血管，动脉内血量减少，动脉压降低（舒张期血压）。过程:第五十页，共100页。2、测量及正常值：收缩压：心室收缩时，动脉内血压升高所达到的最高值。～16KPa（100～120mmHg）。舒张压：心室舒张时，动脉内血压下降所达到的最低值。8.0～

10.6KP（60～

80mmHg）。习惯书写法：收缩舒张（

KPa或mmHg）脉压：收缩压与舒张压之差。4.0～5.3KPa(30～

40mmHg)。

平均动脉压：心动周期中动脉血压的平均值=舒张压+1/3脉压。13.3KPa（100mmHg）。第五十一页，共100页。3.生理变异：（1）年龄：小儿＜成年人＜老年人（以收缩压升高为主）；（2）性别：成年女性略＜男性（女性更年期除外）；（3）生理情况：安静＜活动。

成年人：收缩压持续＞18.6KPa(140mmHg)舒张压持续＞12.0KPa(90mmHg)

成年人：收缩压持续＜12.0KPa(90mmHg)舒张压持续＜8.0KPa(60mmHg)高血压低血压第五十二页，共100页。直接测量法间接测量法第五十三页，共100页。知识拓展原发性高血压高血压人群中多数为原发性高血压，目前认为原发性高血压是一种某些先天性遗传基因与许多致病性增压因素和生理性减压因素相互作用而引起的多因素疾病。抗高血压治疗包括非药物和药物两种方法，大多数患者需长期、甚至终身坚持治疗，定期测量血压，平稳有效地控制血压。预防高血压的方法如下：减少钠盐摄入、控制体重、不吸烟饮酒、加强体育运动、减轻精神压力，保持心理平衡。第五十四页，共100页。（二）动脉血压的形成（三）动脉血压相对稳定的生理意义第五十五页，共100页。（四）动脉脉搏在心动周期中动脉管壁伴随心脏舒缩而产生的周期性起伏，称为动脉脉搏

。意义：脉搏与心率和心跳节律是一致的，故其强弱可以反映心、血管功能的好坏。正常主动脉脉搏图主动脉粥样硬化脉搏图主动脉狭窄脉搏图第五十六页，共100页。血管容积比值↑脉压↑每搏输出量↓血液容积比值↓每搏输出量↑（五）影响动脉血压的因素1.搏出量：主要影响收缩压，即收缩压的高低主要反映每搏输出量的多少。脉压↑收缩压↑↑舒张压↑血液容积血管容积收缩压↓↓舒张压↓搏出量增多时以收缩压升高为主，脉压增大。

第五十七页，共100页。2.外周阻力：主要影响舒张压，即舒张压的高低主要映外周阻力的大小。

外周阻力增加时以舒张压升高为主，脉压减小。外周阻力↑血流速度↓心舒末期大动脉内存留血量↑舒张压↑↑收缩压↑脉压↓外周阻力↓血流速度↑舒张压↓↓收缩压↓脉压↑心舒末期大动脉内存留血量↓第五十八页，共100页。3.心率：主要影响舒张压，心率加快时以舒张压升高为主，脉压减小。心率↑→心舒期↓→心舒末期大动脉存留血量↑↑→舒张压↑↑，收缩压↑→脉压↓。心率↓→心舒期↑→心舒末期大动脉存留血量↓↓→舒张压↓↓，收缩压↓→脉压↑。

4.主动脉和大动脉的弹性贮器作用：主要影响收缩压、脉压。老年时，大动脉管壁的弹性↓对收缩压的缓冲作用↓→

收缩压↑↑对舒张压的维持作用↓→舒张压↓，故脉压↑↑第五十九页，共100页。5.循环血量与循环系统容积的比值：正比

（1）循环血量↑→血液容积/血管容积的比值↑→BP↑。（如大量或快速输液）循环血量↓→血液容积/血管容积的比值↓→BP↓。（大失血）（2）血管容积↑→血液容积/血管容积的比值↓→BP↓。（如中毒性休克和过敏性休克）血管容积↓→血液容积/血管容积的比值↑→BP↑。（如使用缩血管药物）第六十页，共100页。三、静脉血压与静脉回流(一)静脉血压：各器官V的血压。(压力低)2.中心静脉压（CVP）：右心房和胸腔内大V的血压。正常值:4～12cmH2O其值的大小决定于：心脏射血能力∝1/中心静脉压；静脉回流速度和量∝中心静脉压。临床意义：反映心脏射血能力的好坏；可以作为输血和输液的指导。第六十一页，共100页。（二）影响静脉回心血量的因素动力：是外周静脉压与中心静脉压之间的压力差∝静脉回流度和量。强→心房内的血液排空完全→中心静脉压↓→V血回流↑。弱→心房内的血液排空不完全→中心静脉压↑→V血回流↓。右心衰竭引起体循环淤血水肿；左心衰竭引起肺循环淤血水肿。1.心肌收缩力：第六十二页，共100页。知识拓展心力衰竭心力衰竭简称心衰，是由于心脏器质性或功能性疾病损害心室充盈和射血能力而引起的一组临床综合征。心衰主要是老年人疾病，在超过65岁人群中，心衰发生率接近10％。其主要临床表现是呼吸困难、疲乏和液体潴留，但不一定同时出现。对于心衰患者的护理，我们强调根据患者的心功能相应的指导其休息与饮食，同时积极治疗其原发疾病，避免各种心衰的诱发因素。第六十三页，共100页。2.重力和体位：平卧位时→各器官与心脏保持同一水平，血液重力大致相等→V血回流↑直立位时→心脏水平以下的器官静脉血因重力→V血回流↓

3.骨骼肌的挤压作用：舒缩交替活动→V血回流↑。强直收缩→V血回流↓。4.呼吸运动：吸气→胸内负压值↑→中心静脉压↓→V血回流↑。呼气→胸内负压值↓→中心静脉压↑→V血回流↓。第六十四页，共100页。知识拓展下肢肌肉节律性收缩时，由于静脉瓣的作用，静脉内的血流被肌肉收缩活动所挤压而向心脏回流，不至于逆流。这一“肌泵”作用大大地提高了静脉血流回心的速度和流量，使下肢静脉压保持于适宜水平，免于发生下肢水肿。肌肉泵的作用第六十五页，共100页。四、微循环微循环的组成第六十六页，共100页。1.迂回通路（营养通路）：微动脉→后微动脉→Cap前括约肌→真Cap网→微静脉。（一）微循环的通路和功能2.直捷通路：微动脉→后微动脉→通血Cap→微静脉。3.A-V短路（非营养通路）：微动脉→动-静脉吻合支→微静脉。第六十七页，共100页。

微循环通路的主要途径、开放情况和生理功能第六十八页，共100页。（二）微循环血流的调节微动脉

“总闸门”：受神经（主要是交感神经）、体液调节（主要是肾上腺素、去甲肾上腺素）。Cap前括约肌

“分闸门”：主要受体液因素调节（缩血管物：Adr和NE；舒血管物：代谢物）。微静脉

“后闸门”：受神经、体液调节。机制：第六十九页，共100页。五、组织液生成和淋巴循环1.部位：真毛细血管网（一）组织液的生成与回流第七十页，共100页。2.动力：有效滤过压=（Cap压+组织液胶体渗透压）-（组织液静水压+血浆胶体渗透压）A端V端A端

EFP=（30+8）

-（25+1）=

+12mmHgV端

EFP=（10+8）

-（25+1）=

-8mmHg第七十一页，共100页。3.过程：CapA端的有效滤过压为正值，液体滤出而成组织液；CapV端的有效滤过压为负值，组织液回流入Cap。第七十二页，共100页。4.影响组织液生成与回流的因素：（1）CaP前阻力↓（如局部炎症使微A扩张）→局部水肿；（2）Cap后阻力↑（如右心衰竭）→V回流障碍→全身性水肿。（3）血浆胶体渗透压↓（肾炎、严重营养不良）→有效滤过压↑组织液生成↑→水肿（肾性水肿、营养不良性水肿）（4）Cap壁通透性↑（炎症、过敏）→组织液生成↑→水肿。（5）淋巴回流受阻（肿瘤、丝虫）→组织液回流↓→水肿。第七十三页，共100页。（二）淋巴液循环组织液进入毛细淋巴管而生成淋巴液（2～4L/天）。经淋巴系统回流入静脉，是血液循环的辅助系统。意义：回收蛋白质。运输脂肪及其他营养物质。调节体液平衡。防御和免疫功能第七十四页，共100页。第三节心血管活动的调节第七十五页，共100页。重点、难点重点1.心血管的神经支配及其作用。2.肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管的作用。3.减压反射的作用及特点。难点1.心血管的神经支配及其作用。2.肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管的作用。第七十六页，共100页。一、神经调节（一）心血管中枢1.心迷走神经：延髓发出节前纤维→心内N节换N元后再发出节后纤维→支配心脏。第七十七页，共100页。2.心交感神经：T1～T5灰质侧角发出节前纤维→N节（星状N节或颈交感N节）换N元后再发出节后纤维→支配心脏第七十八页，共100页。第七十九页，共100页。（二）心血管的神经支配和作用1.交感缩血管神经：T1～L2灰质侧角发出节前纤维→N节（交感链）换N元后发出节后纤维→支配全身小血管平滑肌（以小动脉、微动脉分布的神经纤维密度最大）。作用：兴奋时，节后纤维末梢释放NE+血管平滑肌细胞膜上的α受体结合→全身小血管平滑肌（除冠状血管、脑和肝血管外）收缩→R↑→BP↑。第八十页，共100页。2.交感舒血管神经：节后纤维只支配骨骼肌血管。作用：兴奋时，节后纤维末梢释放Ach+M→骨骼肌血管舒张（在激动、剧烈运动时）。3.副交感舒血管神经：节后纤维只支配少数器官（脑、唾液腺、胃肠道的腺体和外生殖器）的血管平滑肌。作用：兴奋时，节后纤维末梢释放Ach+M→少数器官血管平滑肌舒张，以改善某一局部器官的血液供应。第八十一页，共100页。调节心血管的中枢位于从脊髓→大脑皮质各级中枢，主要是脊髓、脑干、下丘脑、小脑和大脑皮质。基本中枢—位于延髓，包括：心迷走中枢心交感中枢交感缩血管中枢三大中枢经常保持紧张性活动，与各中枢相互配合协调，共同调节心血管活动。（三）心血管活动的反射性调节第八十二页，共100页。

1.颈动脉窦、主动脉弓压力感受性反射（窦-弓反射、减压反射）（1）压力感受器第八十三页，共100页。（2）过程第八十四页，共100页。（3）生理意义：主要在于维持动脉血压的相对稳定。（4）特点：对动脉血压的突然变化敏感；是一种典型的负反馈调节机制。第八十五页，共100页。2.颈动脉体、主动脉体化学感受性反射：意义：平时主要调节呼吸运动。在低氧、窒息、失血、动脉压过低、酸中毒时才对心血管活动起明显调节作用以保证脑心供血供氧。第八十六页，共100页。3.心、肺感受器引起的心、血管反射心房、心室或肺循环大血管内压力↑或血容量↑→牵张刺激容量感受器→迷走N（+）。化学物质刺激（前列腺素、缓激肽）→化学感受器→交感N(—),最后导致心率↓、外周阻力↓、血压↓。胃、肠、膀胱等空腔器官受到扩张，睾丸受到挤压可引起心率减慢、外周血管舒张；皮肤受到伤害性刺激一般引起血管收缩；骨骼肌运动时，肌肉和关节的感受器受到刺激引起心率加快；压迫眼球引起心率减慢等。第八十七页，共100页。二、体液调节（一）肾上腺素和去甲肾上腺素（全身体液性调节）二者既能作用心脏，也能作用血管。1.肾上腺素（Adr）：对心脏作用＞对血管作用，（强心药）对心脏：Adr+β1→心肌细胞膜对Ca2+通透性↑、对K+的通透性↓→心脏（+）→心排血量↑→BP↑。对血管：Adr+α→血管收缩（皮肤、胃肠、肾血管）；Adr+β2→血管舒张（骨骼肌和肝血管）；故对外周阻力影响不大。但大剂量则使全身血管收缩（除心、脑血管外）。第八十八页，共100页。2.去甲肾上腺素（NE）：对血管作用＞对心脏作用，（升压药）对血管：NE+α→全身的小血管强烈收缩（冠状血管除外）→R↑↑→BP↑↑。对心脏：NE+β1→心脏（+）（直接作用）NE+α→全身的小动脉强烈收缩→R↑↑→BP↑↑→继发减压反射→心脏（-）→心率↓。第八十九页，共100页。血管紧张素Ⅰ：→促进肾上腺髓质分泌肾上腺素→心脏（+）→CO↑→BP↑。血管紧张素Ⅱ：→强烈收缩小血管→R↑↑→BP↑↑。血管紧张素Ⅲ和血管紧张素Ⅱ：→刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮→肾小管保Na+排K+→循环血量↑→BP↑。4.血管升压素（ADH）在机体失血时使循环血量↓→分泌↑，引起小血管强烈收