神经元间的信息传递演示文稿

神经元间的信息传递演示文稿目前一页\总数七十五页\编于十八点优选神经元间的信息传递目前二页\总数七十五页\编于十八点1．突触的结构(synapticstructure)：

⑴突触小体(synapticknob)：

A.小体轴浆内有：线粒体；含神经递

质(neurotransmitter)的囊泡(vesicle)

小而透明囊泡:ACh或氨基酸类；

小而致密囊泡:儿茶酚胺类

大而致密囊泡:神经肽类目前三页\总数七十五页\编于十八点目前四页\总数七十五页\编于十八点B.前膜：目前五页\总数七十五页\编于十八点⑵突触间隙（Synapticcleft）：

宽20nm，与细胞外液相通；神经递

质经此间隙扩散到后膜。目前六页\总数七十五页\编于十八点⑶突触后膜（Postsynapticmembrane)：

有与神经递质结合的特异受体或化学门控离子通道。后膜对电刺激不敏感（直接电刺激后膜不易产生去极化反应）目前七页\总数七十五页\编于十八点2．突触的分类typesofsynapses：

⑴根据神经元相互接触的部位分为：①轴突-树突式突触②轴突-胞体式突触③轴突-轴突式突触④树突-树突式突触目前八页\总数七十五页\编于十八点目前九页\总数七十五页\编于十八点其它方式：树突-胞体式突触；树突-

轴突式突触；胞体-轴突式突触；胞体-树突式突触；胞体-胞体式突触等。特殊部位的突触：如神经-骨骼肌接头等。目前十页\总数七十五页\编于十八点⑵根据突触的组合形式分为：目前十一页\总数七十五页\编于十八点⑶根据突触的传递功能分为：①兴奋性突触

(Excitatorysynapse)②抑制性突触

(Inhibitorysynapse)目前十二页\总数七十五页\编于十八点(二)突触传递过程与突触后电位

TheprocessofsynaptictransmissionandPostsynapticpotential

1.突触传递过程

processofsynaptictransmission(1)突触前过程：

①神经冲动到达突触前神经元轴突末梢→突触前膜去极化；目前十三页\总数七十五页\编于十八点

②电压门控Ca2+通道开放→膜外Ca2+内流入前膜；

③Ca2+与胞浆CaM结合成4Ca2+-CaM复合物→激活CaM依赖的PKⅡ→囊泡外表面突触蛋白Ⅰ磷酸化

→蛋白Ⅰ与囊泡脱离→解除蛋白Ⅰ对囊泡与前膜融合及释放递质的阻碍作用;④囊泡通过出胞作用量子式释放递质入间隙。(囊泡膜可再循环利用)目前十四页\总数七十五页\编于十八点

(2)间隙过程：神经递质通过间隙并扩散到后膜。目前十五页\总数七十五页\编于十八点(3)突触后过程：神经递质→作用于后膜上特异性受体或化学门控离子通道→后膜对某些离子通透性改变→带电离子发生跨膜流动→后膜发生去极化或超极化→产生突触后电位Postsynapticpotential。目前十六页\总数七十五页\编于十八点总之，在突触传递过程中，突触前末梢去极化是诱发递质释放的关键因素(开启电压门控Ca2+通道)；Ca2+是前膜兴奋和递质释放过程的耦联因子(递质释放量与内流入前膜的Ca2+量呈正相关)；囊泡膜的再循环利用是突触传递持久进行的必要条件。目前十七页\总数七十五页\编于十八点2.突触后电位

(1)兴奋性突触后电位:突触后膜在递质作用下发生去极化,使突触后神经元兴奋性提高,此种电位变化称为Excitatorypostsynapticpotential,EPSP

A.兴奋性突触后电位的记录目前十八页\总数七十五页\编于十八点目前十九页\总数七十五页\编于十八点①脊髓前角运动神经元RP=-70mV,电刺激肌梭传入纤维后，脊髓前角运动神经元发生去极化，产生EPSP。

②随刺激强度增加，EPSP发生总和而渐增大,当EPSP总和达到阈电位-52mV时，在轴突始段出现电流密度较大的外向电流，从而爆发可扩布性的AP。目前二十页\总数七十五页\编于十八点

B.EPSP产生机制：

突触前神经元末梢释放兴奋性递质

作用于后膜受体，化学门控通道开放，后膜对Na+和K+,尤其是Na+的通透性增大,Na+内流>K+外流，导致后膜局部去极化。目前二十一页\总数七十五页\编于十八点

(2)抑制性突触后电位

Inhibitorypostsynapticpotential,IPSP

A.抑制性突触后电位的记录

目前二十二页\总数七十五页\编于十八点

B.IPSP产生机制：突触前神经元(抑制性中间神经元)

末梢释放抑制性递质作用于突触后

膜，后膜①Cl-通道开放，Cl-内流，

膜发生超极化；②对K+的通透性增

加、K+外流，或Na+和Ca2+通道关闭,

膜发生超极化。目前二十三页\总数七十五页\编于十八点突触后电位的特点：

EPSP和IPSP均属局部电位

①等级性：大小与递质释放量有关；

②电紧张扩布：这种作用取决于局

部电位与邻近细胞RP之间的电位

差的大小和距离的远近，电位差.

越大，距离越近，影响越大。

③可叠加性目前二十四页\总数七十五页\编于十八点(3)慢突触后电位

slowpostsynapticpotential

A.sEPSPandsIPSP:①可在自主神经节,皮层神经元记录到;②潜伏期长(100~500ms),持续时间长

(数s);③机制sEPSP:膜K+电导(通透性)降低;

sIPSP:膜K+电导(通透性)升高;

B.lateslowEPSP①可在交感神经节记录到;②潜伏期1~5s,持续时间10~30min;③机制:K+电导降低;递质为GnRH

目前二十五页\总数七十五页\编于十八点

3.EPSP和IPSP在突触后神经元的整合

（integration）

①同时与多个神经末梢形成突触的突

触后神经元，其电位变化的总趋势

取决于同时所产生的EPSP和IPSP的

代数和。②轴突始段是AP首先发生部位(该处细小，电压门控Na+通道密度大)。AP

发生后,既可顺向传到末梢，也可逆向传向胞体，从而刷新前次兴奋所造成的电位变化。目前二十六页\总数七十五页\编于十八点4.突触可塑性synapticplasticity

突触受已进行过活动的影响而发生传递效能的改变，此现象称为突触功能可塑性。

⑴强直后增强(posttetanicpotentiation):

突触前Ca2+积聚→递质释放↑→PTP↑(60s);

⑵习惯化与敏感化habituation&sensitization:

重复刺激→Ca2+通道关闭→Ca2+内流少→递质释放减少;

激活AC→cAMP↑→Ca2+内流↑→递质释放增多；

⑶长时程增强(long-termpotentiation,LTP)

突触后Ca2+↑

→Ca2+/CaM→PKC

长时程抑制(long-termdepression,

LTD)目前二十七页\总数七十五页\编于十八点(三)非定向突触传递Non-directedsynaptictransmission

又称为非突触性化学传递

Non-synapticchemicaltransmission

1．非定向突触的结构：目前二十八页\总数七十五页\编于十八点目前二十九页\总数七十五页\编于十八点2．非定向突触传递的特点：①不存在特化的突触前、后膜结构；②不存在一对一的支配关系，一个曲张体(varicosity)可支配多个效应细胞；目前三十页\总数七十五页\编于十八点③曲张体与效应细胞间距离一般大于20nm,远者可达十几μm；递质扩散距离远，耗时长，一般传递时间大于1s；

④递质能否产生效应，取决于效应器细胞有无相应受体。目前三十一页\总数七十五页\编于十八点(四)电突触Electricalsynapse1．结构特点：

⑴结构基础是缝隙连接Gapjunction

⑵两个神经元间膜间距仅2-3nm；

⑶胞浆内不存在vesicle，两侧膜上有沟通胞浆的水相通道蛋白质,允许带电离子通过；目前三十二页\总数七十五页\编于十八点

⑷无突触前、后膜之分，为双向传递；

⑸电阻低，传递速度快，几乎不存在潜伏期。2．功能意义：使许多神经元产生同步性放电或同步性活动。目前三十三页\总数七十五页\编于十八点二、神经递质和受体

Neurotransmitter&Receptor(一)神经递质

1.神经递质的概念：在突触间起信息传递作用的化学物质。

2.确定神经递质的条件(5条)

3.神经调质Neuromodulator

的概念及调质的调制作用目前三十四页\总数七十五页\编于十八点⑴神经调质：虽由神经元产生，也作用于特定受体，但不在神经元间起信息传递作用，而是调节信息传递效率，增强或削弱递质的效应的一类化学物质。目前三十五页\总数七十五页\编于十八点⑵调制作用（Modulation）：调质所

发挥的作用称为调制作用。例：阿片肽对交感神经末梢释放去

甲肾上腺素的调制作用：

作用于δ-receptor：促进末梢

释放NE，加强血管收缩。作用于κ-receptor：抑制末梢

释放NE，抑制血管收缩。目前三十六页\总数七十五页\编于十八点

4．神经递质和神经调质的分类

⑴胆碱类Cholines⑵单胺类Monoamines

⑶氨基酸类Aminoacides

兴奋性氨基酸:谷氨酸(Glu)

天冬氨酸(Asp)

抑制性氨基酸:γ-氨基丁酸(GABA)

甘氨酸(Gly)等。目前三十七页\总数七十五页\编于十八点⑷肽类Peptides：①下丘脑调节肽②阿片肽③胃肠肽④其他：血管紧张素Ⅱ，血管加

压素(VP)，催产素(OXT),心房

钠尿肽．目前三十八页\总数七十五页\编于十八点⑸嘌呤类(Purine)：腺苷(adenosine);ATP⑹脂类(Lipid)：花生四烯酸及其衍生物;

如前列腺(Prostaglandin,PG)⑺气体类：NO;CO；目前三十九页\总数七十五页\编于十八点

5．神经递质的共存

neurotransmitterco-existence⑴戴尔原则(Daleprinciple)：一个神经元内只存在一种递质，其全部末梢只释放同一种递质。近年来递质共存现象的发现突破了这一原则⑵递质共存现象：一个神经元内可以存在，同时末梢也可释放两种或两种以上的神经递质(调质)。目前四十页\总数七十五页\编于十八点⑶递质共存的意义：

①协调某些生理过程：如：支配猫唾液腺的副交感神经ACh

和VIP共存:

ACh:引起唾液腺分泌唾液，不增加

唾液腺血液供应；

VIP:不引起唾液腺分泌，但增加唾

液腺血液供应和腺体上ACh受体的亲和力,从而增强ACh分泌唾液的作用；②可能与信息的化学编码有关。目前四十一页\总数七十五页\编于十八点

（4）戴尔原则似应修改为：

一个神经元内可共存两种或两种以上的递质，其全部末梢均释放相同的递质。目前四十二页\总数七十五页\编于十八点

(二)受体

(Receptor)

1.Receptor的概念位于细胞膜或细胞内能与某些化学

物质(如递质、调质、激素等)发生

特异性结合并诱发生物学效应的特殊生物分子。一般位于细胞膜上的receptor是带有糖链的跨膜蛋白质分子。目前四十三页\总数七十五页\编于十八点

2．受体的激动剂和拮抗剂

AgonistandAntagonist⑴激动剂：能与receptor发生特异性结合并产生生物学效应的化学物质(一般指药物制剂)。目前四十四页\总数七十五页\编于十八点⑵拮抗剂：可与receptor发生特异性结合,从而占据受体或改变受体的空间构型使递质不能产生生物学效应的化学物质(一般指药物制剂)。⑶配体(ligand)：激动剂、拮抗剂及神经递质、神经调质、激素等化学信号物质统

称配体。目前四十五页\总数七十五页\编于十八点3．Receptor与Ligand结合的特性

⑴相对特异性；

⑵饱和性；

⑶可逆性；

⑷竞争性；

目前四十六页\总数七十五页\编于十八点

4．Receptor的分类⑴按天然配体分类:

如胆碱能受体、肾上腺能受体；受体有亚型：对每个配体来说，有数个亚型(如M,N…)。这样同一ligand在与不同亚型受体结合后，可生多样化效应。目前四十七页\总数七十五页\编于十八点⑵按受体存在部位分类：一般存在于突

触后膜，但也可存在于前膜，称为突触前受体(presynapticreceptor)。⑶按受体激活机制分类：根据递质与受体结合后引起突触后膜产生生物学效应的机制的不同，受体分为两类：目前四十八页\总数七十五页\编于十八点①与离子通道耦联的受体：此类受体又

称促离子受体、化学门控通道。如：

A．位于终板膜和自主神经节节后神经

元膜上的N型ACh门控离子通道受体；

B．氨基酸类递质的促离子型受体。目前四十九页\总数七十五页\编于十八点②G蛋白耦联受体或促代谢受体大多数神经递质受体为此类受体。如：自主神经节节后纤维所支配的效应器细胞膜上的受体。目前五十页\总数七十五页\编于十八点5.受体的调节regulationofreceptor

在不同情况下,受体的数量及与递质亲和力发生改变。上调(增量调节)upregulation:递质分泌不足时,使受体数量增加,亲和力升高。(由于将储存于胞内膜结构上的受体蛋白表达于膜表面)下调(减量调节)downregulation:递质分泌过多时,使受体数量减少,亲和力降低。(由于受体蛋白内吞入胞,即内化internalization)意义:受体数量与亲和力的变化与递质量相适应,从而调节突触后神经元对递质的敏感性与反应强度.目前五十一页\总数七十五页\编于十八点(三)外周神经递质及其受体

Peripheralneurotransmitter&Itsreceptor

1．Acetylcholine及其受体在外周神经系统，末梢释放递质

ACh的神经纤维称为胆碱能纤维

(Cholinergicfiber)。

目前五十二页\总数七十五页\编于十八点目前五十三页\总数七十五页\编于十八点⑴胆碱能纤维的分布：

①交感神经的节前纤维；

②支配汗腺的交感神经节后纤维；

③支配骨骼肌血管舒张的交感神经节后纤维；

④副交感神经的节前纤维；

⑤副交感神经的节后纤维；

⑥躯体运动神经末梢；目前五十四页\总数七十五页\编于十八点目前五十五页\总数七十五页\编于十八点⑵胆碱能受体：

A．胆碱能受体分类：分N、M两类。

N受体：即烟碱受体

Nicotinicreceptor，是配体化学门控通道。目前五十六页\总数七十五页\编于十八点a．ACh与其结合所产生的效应与烟碱的药理作用相同，称为烟碱样作用（N样作用）。如：兴奋自主神经节节后神经元;引起骨骼肌收缩等。目前五十七页\总数七十五页\编于十八点

b．N受体又分为N1、N2两个亚型。

N1亚型分布于中枢神经系统和自主

神经节节后神经元膜上，又称为

神经元(节)型烟碱受体(neuron-typenicotinicreceptor)；

N2亚型分布于骨骼肌终板膜，又称

为肌肉型烟碱受体(muscle-typenicotinicreceptor)

。目前五十八页\总数七十五页\编于十八点c．N受体的阻断剂是筒箭毒碱

(Tubocurarine)；

N1受体的阻断剂是六烃季铵

(Hexamethonium)；

N2受体的阻断剂是十烃季铵

(Decamethonium)目前五十九页\总数七十五页\编于十八点

a．ACh与其结合所产生的效应与毒蕈

碱药理作用相同,称为毒蕈碱样作

用(M样作用)。如心脏活动的抑

制、支气管平滑肌收缩、胃肠平滑

肌收缩、消化腺分泌增加、汗腺分

泌增加、骨骼肌血管舒张等。M受体:毒蕈碱受体Muscarinicreceptor目前六十页\总数七十五页\编于十八点

b.M受体又分为M1、M2、M3、M4、M5

等亚型。M1亚型在脑内含量丰富;

M2亚型存在于胰腺腺泡和胰岛组织,

介导胰酶和胰岛素分泌；

M2和M4亚型存在于平滑肌；

M3和M5亚型作用不清。

c．M受体的阻断剂是阿托品(Atropine)目前六十一页\总数七十五页\编于十八点B．胆碱能受体的分布：分布于胆碱能纤维所对应的突触

后膜上，即：①交感神经节的节后神经元细胞膜上：(N1受体)；②交感神经的节后纤维所支配的汗腺腺细胞膜上：(M受体)；目前六十二页\总数七十五页\编于十八点③交感神经的节后舒血管纤维支配的骨骼肌血管平滑肌细胞膜上：

(M受体)；④副交感神经节的节后神经元细胞膜上：(N1受体)；⑤副交感神经节后纤维所支配的效应器细胞膜上：(M受体)；目前六十三页\总数七十五页\编于十八点⑥躯体运动神经支配的骨骼肌终板膜

上:（N2受体）*：重症肌无力患者，由于体内产生一

种对抗和破坏骨骼肌终板膜上N2受

体的抗体，使骨骼肌不能接受运动

神经元释放的ACh的调控而产生肌无

力。是一种自身免疫性疾病。目前六十四页\总数七十五页\编于十八点

2．Norepinephrine及其受体：

在外周神经系统，末梢释放递质

去甲肾上腺素的神经纤维称为肾

上腺素能纤维(Adrenergicfiber)。目前六十五页\总数七十五页\编于十八点⑴肾上腺素能纤维的分布：除了支配汗腺和骨骼肌血管舒张的交

感神经节后纤维以外的所有交感神经

节后纤维。目前六十六页\总数七十五页\编于十八点⑵肾上腺素能受体：能与肾上腺素(E)及去甲肾上腺素(NE)

结合的受体称为肾上腺素能受体。但

作为外周神经递质来说，只有NE。

目前六十七页\总数七十五页\编于十八点①肾上腺能受体分类及阻断剂：

α1受体：哌唑嗪；酚妥拉明

α2受体激动剂:可乐定Clonidine。由

于其可激动α2受体,抑制NE释放,

因而用于治疗高血压。α受体α2受体：育亨宾；PrazosinYohimbinePhentolamine对α1受体作用强。目前六十八页\总数七十五页\编于十八点

β1受体：阿提洛尔

普拉洛尔

β2受体：丁氧胺

β3受体：参与脂肪代谢。

伴有呼吸系统疾病的心脏病患者应

该用心得宁,以免发生支气管痉挛。

β受体Propranolol心得安

普萘洛尔Atenolo氨酰心安Practolol心得宁Butoxamine心得乐美托洛尔Metoprolol美多心安目前六十九页\总数七十五页\编于十八点②肾上腺能受体的分布：大多数交感神经节后纤维所支配的效

应细胞膜上(汗腺和受交感舒血管纤

维支配的骨骼肌血管除外)。但不一定都有α和β受体,有的仅有