第十三章休克

第十三章休克第1页，共108页，2023年，2月20日，星期四

病例主诉：

某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤，腹痛急诊入院。入院检查：

患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处经简单包扎，仍有大量渗血。血压105/85mmHg，心率96次/分。B超示：脾破裂、腹腔积血约600ml。第2页，共108页，2023年，2月20日，星期四治疗情况：

手术探查：左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml。术后持续输注5％葡萄糖溶液。术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴，血压维持在85/60mmHg。之后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发凉。次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。病例第3页，共108页，2023年，2月20日，星期四疑问1、该患者的主要病理生理过程是什么？2、为什么入院时血压基本正常（105/85），经手术治疗及输血补液后血压反而下降（80/50）？3、为什么后期（BP降至70/40mmHg时）继续给予升压药物反而无效？4、上述治疗过程还有改进的方面吗？第4页，共108页，2023年，2月20日，星期四第十三章休克

shock第5页，共108页，2023年，2月20日，星期四症状描述阶段：

面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、脉压缩小、尿量减少、神志淡漠及低血压；急性循环衰竭：

休克发生、发展的关键是低血压；微循环障碍学说：

有效循环血量↓,组织灌流不足;细胞分子水平的研究：

体液因子参与。研究历史休克-shock第6页，共108页，2023年，2月20日，星期四目前认为，休克是多病因、多发病环节、多种体液因子参与，以机体循环系统，尤其是微循环功能紊乱、组织细胞灌注不足为主要特征，并可能导致多器官功能障碍甚至衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。第7页，共108页，2023年，2月20日，星期四休克的概念:指机体在各种强烈致病因子作用下，出现有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，以致组织细胞结构损害及器官功能、代谢障碍发生，这一病理过程称为休克。第8页，共108页，2023年，2月20日，星期四

休克定义：指机体在各种强烈致病因子作用下，出现有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，以致组织细胞结构损害及器官功能、代谢障碍发生。

是指单位时间通过心血管系统进行循环的血量，但不包括：贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞在毛细血管中的血量。

其依赖于：①正常的心泵功能②充足的血容量③周围血管具有良好的张力（具有一定的血管床容积）第9页，共108页，2023年，2月20日，星期四目录休克的病因和分类第10页，共108页，2023年，2月20日，星期四第一节休克的病因和分类一、休克的病因失血与失液烧伤创伤感染过敏强烈神经刺激(七)心脏和大血管病变hemorrhagicshockburnshocktraumaticshockinfectiousshockanaphylacticshockneurogenicshockcardiogenicshock第11页，共108页，2023年，2月20日，星期四大面积烧伤

血浆大量丢失疼痛皮肤的屏障作用烧伤性休克感染性休克早期晚期第12页，共108页，2023年，2月20日，星期四内毒素引起休克的机制示意图PAF、IFNLPS激活单核巨噬细胞、PMNs→释放大量的炎症介质→IL-1、TNF、PAF、NO、补体C3a、C5a、组胺、激肽等→引起血管扩张；增加血管通透性LPS直接激活交感缩血管系统→微血管收缩，组织灌流↓第13页，共108页，2023年，2月20日，星期四Ⅰ型变态反应（超敏反应）变应原---→机体→IgE肥大细胞、嗜碱性粒细胞释放组胺、激肽、PAF等血管壁通透性增加小血管扩张(cap等）血管床容积↑、血液大量停滞在外周微循环,回心血量↓↓过敏性休克第二次血液外渗↑→血容量↓第一次变应原第14页，共108页，2023年，2月20日，星期四高位脊髓麻醉、损伤剧烈的疼痛刺激血管运动中枢受抑制交感缩血管功能↓血管扩张、血管床容积↑神经源性休克（—）回心血量↓、有效循环血量相对不足第15页，共108页，2023年，2月20日，星期四心脏病变：如，大面积急性心梗、急性心肌炎、严重的心律失常等心外阻塞性病变：如，急性心脏压塞、急性肺栓塞、张力性气胸等心泵功能↓,排血量↓有效循环血量↓↓心源性休克第16页，共108页，2023年，2月20日，星期四

按病因分类

按休克发生的起始环节分类二、休克的分类心泵功能血容量血管床容积(血管张力)Effectivecirculationbloodvolume（ECBV）：第17页，共108页，2023年，2月20日，星期四休克的三个始动环节：低血容量性休克心源性休克①血容量↓②心泵功能↓③血管床容积↑共同特征——

有效循环血量↓↓、组织灌流↓血管源性休克第18页，共108页，2023年，2月20日，星期四低血容量性休克

(hypovolemicshock)失血失液烧伤创伤血容量↓↓压力感受器刺激↓负反馈交感神经（+）外周血管收缩组织灌流减少三低:CVP,CO,BP↓一高:TPR↑第19页，共108页，2023年，2月20日，星期四心肌源性：

急性心梗，心肌炎、严重心律失常、各种心脏病的晚期等。非心肌源性：

急性心脏压塞、张力性气胸、肺栓塞、肺动脉高压等--妨碍血液回流、心室充盈及心脏射血。（cardiogenicshock）心源性休克---心外阻塞性休克第20页，共108页，2023年，2月20日，星期四（vasogenicshock）血管源性休克——

分布异常性休克、低阻力性休克

感染、过敏、神经源性休克，机体血容量是正常的，但血管床容积↑(如腹腔内脏血管大量扩张)，血液停滞在外周循环，而有效循环血量减少，出现血液的分布异常。第21页，共108页，2023年，2月20日，星期四失血与失液烧伤创伤感染过敏强烈神经刺激心脏和大血管病变低血容量性血管源性心源性血容量↓血管床容积↑心输出量↓按起始环节分类：第22页，共108页，2023年，2月20日，星期四

按血流动力学特点分类：低排高阻型高排低阻型低排低阻型心排血量降低增高降低总外周阻力增高降低降低血压稍降低稍降低降低脉压差减小增大------皮肤血管血管收缩血管扩张------皮温温度低温度高------病因低血容量性心源性休克感染性休克早期各型休克发展到一定阶段冷休克暖休克第23页，共108页，2023年，2月20日，星期四目录休克的发生机制休克的病因和分类第24页，共108页，2023年，2月20日，星期四第25页，共108页，2023年，2月20日，星期四1．营养通路（迂回通路）

组成：微A→后微A→毛细血管前括约肌（前闸门）

→真毛细血管网→毛细血管后括约肌（后闸门）

→微V生理功能：物质交换特点：20%交替开放

微循环的三种通路：第26页，共108页，2023年，2月20日，星期四

2．直捷通路

组成：微A→后微A→直通毛细血管→微V

特点：物质交换少

功能：加速血液进入微静脉

3．A-V短路（动静脉吻合支）

组成：微A→A-V吻合支→微V

特点：无物质交换，平时关闭;

功能：迅速回流，调节温度。第27页，共108页，2023年，2月20日，星期四微循环microcirculation第28页，共108页，2023年，2月20日，星期四A.神经调节

交感神经，α受体为主。微循环的调节:

B.体液调节

缩血管物质：CA、TXA2、血管紧张素Ⅱ、内皮素等；

扩血管物质：组胺、激肽、腺苷、PGI2、NO等；乳酸→血管SMC对缩血管物质的反应性↓→血管扩张

C.自身调节

微血管受微A灌注压的影响

压力↑→微A(+)→灌流量↓

压力↓→微A(-)→灌流量↑

＊主要见于脑血管的调节。第29页，共108页，2023年，2月20日，星期四后微动脉和毛细血管前括约肌收缩毛细血管关闭、血流↓局部组胺、激肽、腺苷、乳酸等堆积↑平滑肌对缩血管物质反应性↓局部组胺、激肽、腺苷、乳酸等清除↓后微动脉和毛细血管前括约肌松弛、舒张毛细血管开放、血流↑平滑肌对缩血管物质反应性↑Cap交替开放（20%）第30页，共108页，2023年，2月20日，星期四第二节

休克的发生机制

以失血性休克为例，休克病程一般分为三期：微循环缺血期微循环淤血期微循环衰竭期第31页，共108页，2023年，2月20日，星期四Ⅰ期：微循环缺血期（缺血性缺氧期）亦称为休克早期、休克代偿期

微循环的改变第32页，共108页，2023年，2月20日，星期四第33页，共108页，2023年，2月20日，星期四小血管收缩、痉挛→微循环灌流↓、回流↓前阻力血管收缩更强→前阻力＞后阻力、灌流＜回流

直捷通路、动静脉短路开放→

非营养血流↑(一)微循环的改变★★★

微循环缺血性缺氧期第34页，共108页，2023年，2月20日，星期四Ⅰ期：休克的代偿期（缺血性缺氧期）微循环“少灌少流，灌少于流

”，微循环缺血。第35页，共108页，2023年，2月20日，星期四1.交感-肾上腺髓质系统兴奋

→儿茶酚胺↑（二）微循环变化的机制

★★★循环血量↓、BP↓交感神经（+）心源性休克失血失液烧伤创伤低血容量性休克窦弓反射微循环缺血期疼痛刺激感染内毒素等第36页，共108页，2023年，2月20日，星期四AVP微循环变化的机制CAsCAsCAsCAsCAsAngⅡETMDFβ2-受体兴奋动静脉吻合支开放各种致休克因素皮肤腹腔内脏肾脏交感缩血管纤维较丰富α1-受体占优势TXA2肺微循环—静脉血氧合障碍（PaO2↓）LTs第37页，共108页，2023年，2月20日，星期四2.其他体液因子的作用（二）微循环变化的机制

★★★微循环缺血性缺氧期血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）血管加压素（vasopressin）内皮素（ET）血栓素A2（TXA2）/白三烯（LTs）心肌抑制因子（MDF）：胰腺→组织蛋白酶-D第38页，共108页，2023年，2月20日，星期四（三）代偿途径及意义★★★

途径：1.血液重新分布2.自身输血3.自身输液意义：⑴保证心、脑的血液供应(“移缓救急”)⑵促回心血量增加，维持动脉血压休克代偿期第39页，共108页，2023年，2月20日，星期四效应器官受体效应窦房结β1心率加快房室传导系统β1传导加快心肌α1/β1收缩力加强心脏血管冠脉血管α1/β2舒张骨骼肌α1/β2收缩、舒张皮肤粘膜α1收缩腹腔内脏α1收缩脑血管α1/β2（主要）舒张交感-肾上腺髓质系统兴奋的主要效应第40页，共108页，2023年，2月20日，星期四肌性微静脉、小静脉收缩，肝、脾储血库及淋巴血窦收缩→增加回心血量→维持BP是休克时增加回心血量的“第一道防线”

“自身输血”

（三）代偿途径及意义★★★第41页，共108页，2023年，2月20日，星期四前阻力＞后阻力→cap流体静压↓→组织液回流↑

“自身输液”是休克时增加回心血量的“第二道防线”（三）代偿途径及意义★★★第42页，共108页，2023年，2月20日，星期四

“自身输血”

“自身输液”

心率↑、心肌收缩力↑→心输出量↑外周血管收缩→外周阻力↑钠水潴留：醛固酮、ADH↑

血液重新分布：有利于心脑的血液供应

维持动脉血压：休克早期---代偿意义：促回心血量增加休克早期，BP血压的变化—可正常、略升高、略降低！第43页，共108页，2023年，2月20日，星期四

主要临床表现？？96/min脉搏加快四肢湿冷面色苍白尿量减少105/85mmHg血压略降脉压减小

一、休克代偿期CNS：以兴奋为主，意识清楚第44页，共108页，2023年，2月20日，星期四问题：针对休克早期微循环特点，结合临床，应该如何治疗？消除病因，补充血容量，解除血管痉挛，增加组织血液灌流。治疗原则：第45页，共108页，2023年，2月20日，星期四--休克进展期、可逆性失代偿期、休克中期Ⅱ期：微循环淤血期

微循环的改变缺血性缺氧期淤血性缺氧期第46页，共108页，2023年，2月20日，星期四小血管对CAs反应性↓→前阻力血管松弛、扩张→真毛细血管开放→

灌流↑血流减慢、血黏度↑→微静脉端，RBC、Plt聚集，WBC黏附贴壁→

后阻力↑（＞前阻力）→回流↓灌流＞回流，血液“泥化”淤滞Ⅱ期：微循环淤血期（淤血性缺氧期）（一）微循环变化★★★第47页，共108页，2023年，2月20日，星期四Ⅱ期：休克进展期（淤血性缺氧期）微循环“灌而少流、灌多于流”，微循环血液淤滞、组织淤血、缺氧。第48页，共108页，2023年，2月20日，星期四2．局部扩血管物质↑：组胺、激肽、腺苷、Ｋ+（二）微循环变化的机制：

★★★？？？休克Ⅱ期：微循环淤血性缺氧期→激活巨噬细胞→NO↑1．酸中毒：

微血管平滑肌对CAs的反应性↓3．内毒素的作用：

肠源性细菌感染、内毒素入血4．血液流变学改变：第49页，共108页，2023年，2月20日，星期四血液流变学改变：组胺、激肽→血管壁通透性↑→血浆外渗、血液浓缩、血粘度↑血流减慢→RBC、血小板易于聚集（微V端）

WBC粘附、贴壁、滚动→微血管狭窄、堵塞（嵌塞）休克Ⅱ期：微循环淤血性缺氧期致炎物质(OFR、溶酶体酶等)→内皮损伤→微循环障碍第50页，共108页，2023年，2月20日，星期四白细胞大量聚集、激活机制组织趋化因子（PAF、LTs、补体、激肽等）炎症介质(TNFIL-1、6、8）再灌注黏附分子（L-选择素、CDⅡ/CD18、E-选择素、细胞间黏附分子等）第51页，共108页，2023年，2月20日，星期四（三）失代偿变化★★1.“自身输血”、“自身输液”停止2.恶性循环形成3.血流重分布停止→心、脑血液灌流↓微循环淤血期：可逆性失代偿期第52页，共108页，2023年，2月20日，星期四静脉系统容量血管扩张“自身输血”停止血管床容积↑回心血量↓

“自身输血”

停止（三）失代偿变化★★第53页，共108页，2023年，2月20日，星期四微循环淤血，cap流体静压↑→组织液返流↓毛细血管壁通透性↑（组胺、激肽等)→血浆外渗↑→循环血量↓（三）失代偿变化★★组织间液“自身输液”停止第54页，共108页，2023年，2月20日，星期四微血管大量开放血液淤积在外周微循环、回心血量锐减心排血量、血压↓↓→交感更为兴奋组织灌流进一步减少恶性循环的形成缺血、缺氧、酸中毒毛细血管流体静压↑毛细血管壁通透性↑血浆外渗、血液浓缩、血粘度↑红细胞聚集微循环淤滞（三）后果★★★第55页，共108页，2023年，2月20日，星期四（四）临床表现中枢神经系统？心血管系统？泌尿系统？皮肤？神智淡漠、意识不清、昏迷心搏无力、心音低钝、BP↓↓肾血流严重不足→少尿、无尿淤血、缺氧→发绀或花斑纹Ⅱ期：休克进展期、可逆性失代偿期外周微循环淤血→回心血量↓↓第56页，共108页，2023年，2月20日，星期四（四）主要临床表现：肾血流严重不足——少尿或无尿皮肤淤血缺氧——发绀、花斑纹血压进行性下降脑灌流不足——

意识障碍、嗜睡、昏迷80/50mmHgⅡ期：休克进展期心灌流不足——心音低钝、心搏无力脉搏细速第57页，共108页，2023年，2月20日，星期四问题：

针对休克Ⅱ期微循环特点，结合临床，应该如何治疗？Ⅱ期：休克进展期充分扩容、纠正酸中毒合理应用血管活性药物治疗原则：以缩血管药物为主（特别对肌性小静脉有选择性收缩作用）第58页，共108页，2023年，2月20日，星期四第十三章

休克（shock）休克代偿期：微循环缺血性缺氧期休克进展期：微循环淤血性缺氧期休克难治期：微循环衰竭期第59页，共108页，2023年，2月20日，星期四

微循环的改变微循环缺血性缺氧期休克早期休克中期微循环淤血性缺氧期可逆性失代偿期第60页，共108页，2023年，2月20日，星期四Ⅲ期：微循环衰竭期

也称休克晚期、休克难治期、DIC期、不可逆期第61页，共108页，2023年，2月20日，星期四Ⅱ期：淤血期Ⅲ期：衰竭期第62页，共108页，2023年，2月20日，星期四(一)微循环变化及其机制★★微循环淤滞更加严重

缺氧、酸中毒、感染、炎细胞大量激活等因素致使微血管损伤加重，通透性↑↑，血浆继续外渗、血液浓缩、血细胞比积及血粘度进一步↑、血流更加缓慢，“泥化淤滞”。微血管麻痹、扩张：对CAs等血管活性物质完全丧失反应。微血栓形成（DIC，弥散性血管内凝血）阻塞血管→无复流现象、“血流停止、不灌不流”第63页，共108页，2023年，2月20日，星期四微循环衰竭期H+↑ATP↓iNOSNO↑KATP通道开放细胞膜超极化电压依赖性Ca通道抑制血管SMC收缩反应↓微血管麻痹、扩张Ca2+内流↓鸟苷酸环化酶（GC）cGMP↑(+)第64页，共108页，2023年，2月20日，星期四肌浆网Ca2+肌钙蛋白Ca2+Ca2+×××肌动蛋白向肌球蛋白肌球蛋白肌钙蛋白横桥Ca2+抑制胞外Ca2+内流抑制肌浆网释放Ca2+

H+竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合酸中毒时：第65页，共108页，2023年，2月20日，星期四DIC休克晚期血液高凝：

血液浓缩、血细胞聚集血粘度高、血流缓慢凝血机制激活：

血管内皮损伤→释放组织因子TF，启动外源性凝血；暴露内皮下胶原，激活Ⅻ因子，启动内源性凝血；红细胞破坏→释放ADP、膜磷脂等，促进血小板聚集；TXA2-PGI2失衡：

PGI2抑制血小板聚集、血管扩张；TXA2促进血小板聚集、收缩血管。机制：第66页，共108页，2023年，2月20日，星期四微循环淤滞更加严重，微血栓形成，“血流停止、不灌不流”,组织细胞完全无氧供。Ⅲ期：休克难治期（微循环衰竭期）Ⅲ期：衰竭期第67页，共108页，2023年，2月20日，星期四（二）微循环变化对机体的影响微血栓形成→无复流炎细胞激活→致炎物质↑（溶酶体酶、活性氧、炎症介质等）

组织细胞损伤加重、致使器官功能障碍甚至衰竭发生。使组织器官灌流障碍更加严重第68页，共108页，2023年，2月20日，星期四1.

循环衰竭

CVP、BP↓↓↓（升压药无效)，脉搏频速微弱、静脉塌陷。

2.重要器官功能障碍or衰竭

持续低灌流、酸中毒、感染、致炎物质等因素，加重组织细胞损伤。3.并发DIC

血液高凝、凝血系统激活→DIC→出血→血容量↓→加重休克(三)临床表现病情危重、频临死亡不可逆期第69页，共108页，2023年，2月20日，星期四问题：

针对休克Ⅲ期微循环特点，应该采取哪些治疗措施？第70页，共108页，2023年，2月20日，星期四休克Ⅰ期：微循环缺血期休克Ⅱ期：微循环淤血期休克Ⅲ期：微循环衰竭期第二节

休克的发展过程

第71页，共108页，2023年，2月20日，星期四Ⅰ期：休克代偿期“少灌少流、灌少于流”组织缺血、缺氧组织灌流特点：---微循环缺血期第72页，共108页，2023年，2月20日，星期四Ⅱ期：休克进展期---微循环淤血期“灌多流少、灌多于流”组织淤血、缺氧组织灌流特点：第73页，共108页，2023年，2月20日，星期四Ⅲ期：休克难治期微血管麻痹扩张，DIC形成，组织“血流停止、不灌不流”组织灌流特点:---微循环衰竭期第74页，共108页，2023年，2月20日，星期四此患者发病过程如何分期？主诉：

某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。入院检查：

患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。休克代偿期第75页，共108页，2023年，2月20日，星期四如何解释前面的问题？治疗情况：

手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml。术后持续输注5％葡萄糖溶液。术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴，血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发凉。次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。可逆失代偿期微循环衰竭期第76页，共108页，2023年，2月20日，星期四问题：1、该患者的主要病理生理过程是什么？2、为什么入院时血压基本正常（105/85），经手术治疗及输血补液后血压反而下降（80/50）？3、为什么后期（BP降至70/40mmHg时）继续给予升压药物反而无效？4、上述治疗过程还有改进的方面吗？第77页，共108页，2023年，2月20日，星期四目录休克的发生机制--微循环机制休克的病因和分类第78页，共108页，2023年，2月20日，星期四膜离子泵功能↓、通透性↑、膜电位↓--细胞肿胀（内皮、组织细胞）→加重微循环障碍肿胀,空泡形成,膜破裂→溶酶体酶释放→加速组织细胞的破坏，及血管内皮的损伤；激活激肽、补体、纤溶系统→炎症介质↑ATP合成↓肿胀,钙盐沉积,嵴结构崩解、断裂、消失细胞死亡二、细胞分子机制---坏死和凋亡损伤因素：缺氧、酸中毒、感染、溶酶体酶、活性氧及炎症介质等。第79页，共108页，2023年，2月20日，星期四目录休克的发生机制休克的病因和分类休克时机体的功能、代谢变化第80页，共108页，2023年，2月20日，星期四休克时微循环障碍，组织持续低灌流→细胞缺氧性损害糖原分解↑脂肪分解↑蛋白质分解↑血中游离脂肪酸、酮体↑

——

物质代谢紊乱一过性高血糖、糖尿血清BUN↑、尿氮排泄↑、负氮平衡缺氧---有氧氧化↓、糖酵解↑应激反应组织性缺氧循环性缺氧低张性缺氧第81页，共108页，2023年，2月20日，星期四原因变化后果ATP不足→钠泵失灵Na、H2O潴留细胞水肿组织水肿K+外流↑高血钾症无氧酵解↑乳酸堆积代谢性酸中毒休克早期：呼吸加快PaCO2↓呼吸性碱中毒（代偿）休克后期：休克肺通气、换气功能障碍呼吸性酸中毒——电解质及酸碱紊乱第82页，共108页，2023年，2月20日，星期四三、器官功能障碍肺肝肾胃肠心第83页，共108页，2023年，2月20日，星期四(一)肾功能障碍最早、最易损害的脏器之一休克初期：

机制：肾血管收缩→肾血流↓→肾小球滤过率↓休克中后期：

机制：持续低灌流缺氧、酸中毒、肾毒物（Hb、Mb等)、氧自由基等→肾实质细胞损害（急性肾小管坏死）——功能性肾衰竭——器质性肾衰竭急性肾功能衰竭

“休克肾”少尿或无尿、高血钾、代酸、氮质血症第84页，共108页，2023年，2月20日，星期四(二)肺功能的变化呼吸中枢兴奋呼吸加快通气过度低碳酸血症呼吸性碱中毒早期炎症细胞激活，炎症介质大量释放→呼吸膜发生急性炎症损伤急性呼吸衰竭（PaO2↓）急性呼吸窘迫综合征（ARDS）“休克肺”休克后期进一步发展第85页，共108页，2023年，2月20日，星期四病理表现：

间质性/肺泡性肺水肿

透明膜形成肺cap内微血栓形成局部性肺不张第86页，共108页，2023年，2月20日，星期四(三)心功能的影响感染细菌毒素--内毒素非心源性休克,早期心功能一般不受影响;中、晚期,可致心功能障碍。冠脉血流量减少①BP进行性↓→冠脉灌注压↓②心率↑→舒张期↓→冠脉灌注时间↓③心率↑→心肌耗氧↑酸中毒和高血钾H＋→心肌兴奋收缩耦联障碍K＋→胞外Ca2＋内流↓、心律失常

炎症介质（TNF等）

冠脉血管内DIC形成第87页，共108页，2023年，2月20日，星期四(四)脑功能的变化血液重新分布脑血流自身调节神智清醒，无明显的脑功能障碍,烦躁不安(应激）早期脑组织缺血缺氧、酸中毒、能量供应不足功能抑制：神志淡漠、意识障碍、嗜睡、昏迷等进一步发展持续低灌流微血栓形成微血管通透性↑脑细胞水肿、脑出血、颅内压↑→脑疝严重第88页，共108页，2023年，2月20日，星期四

其它器官系统的功能变化

胃肠道功能障碍胃粘膜损害、肠缺血和应激性溃疡（stressulcer）临床表现：腹痛、消化不良、呕血黑便。

肠粘膜损伤→肠道细菌感染→SIRS→MODS、MOSF

肝功能障碍主要表现为黄疸、肝功能不全肝脏巨噬细胞-Kupffer细胞易活化活化的Kupffer细胞分泌IL-8、表达TF等，引起PMNs粘附及微血栓形成→微循环障碍亦可分泌TNFα，释放NO，释放氧自由基→直接损伤邻近肝细胞第89页，共108页，2023年，2月20日，星期四

其它器官系统的功能变化

凝血-纤溶系统功能紊乱(七)

免疫系统功能障碍(八)早期血液高凝凝血因子消耗，继发性纤溶亢进

明显的出血倾向非特异的炎症反应亢进特异性的细胞免疫功能降低第90页，共108页，2023年，2月20日，星期四上述各器官系统的功能障碍在休克患者均可单独出现，亦可同时或相继发生，从而引起多器官功能障碍综合征（MODS），甚至导致多器官衰竭（MOF）。第91页，共108页，2023年，2月20日，星期四目录休克的发生机制休克的病因和分类休克时机体的功能、代谢变化多器官功能障碍综合征第92页，共108页，2023年，2月20日，星期四多器官功能障碍综合征

严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者，同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍，以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合征。

(MultipleOrganDysfunctionSyndrome,MODS

)多系统器官衰竭：

重者达到器官、系统衰竭程度。（MultipleSystemOrganFailure，MSOF）第93页，共108页，2023年，2月20日，星期四炎细胞激活后能产生促炎介质（proinflammatorymediators），如：TNFα、IL-1、IL-2、IL-6、IL-8以及IFN、LTs、PAF、TXA2、活性氧、溶酶体酶、TF等；激活的炎细胞亦产生抗炎介质（anti-inflammatorymediators），如：IL-4、IL-10、IL-l3、PGE2、PGI2、NO、脂联蛋白-1和促炎细胞因子的可溶性受体，如可溶性TNFα受体。主要机制--炎细胞活化、炎症介质增多第94页，共108页，2023年，2月20日，星期四炎症细胞巨噬细胞中性粒细胞嗜酸性粒细胞血小板内皮细胞第95页，共108页，2023年，2月20日，星期四全身炎症反应综合征（SIRS）指机体在受到严重感染、大出血、严重创伤、大手术等因素作用后，引起的全身炎症反应失控，这一病理状态。机制：炎症细胞大量激活、炎症介质泛滥后果：组织炎症损伤、器官功能障碍等第96页，共108页，2023年，2月20日，星期四目录休克的发生机制休克的病因和分类休克时机体的功能、代谢变化多器官功能障碍综合征防治的病理生理学基础第97页，共108页，2023年，2月20日，星期四

第六节防治的病理生理学基础病因学防治发病学防治1.改善微循环血液灌流2.改善细胞代谢,防治细胞损害3.应用体液因子拮抗剂和抑制剂4.防止器官功能衰竭第98页，共108页，2023年，2月20日，星期四改善微循环血液灌流：充分扩容

及时补液、充分扩容；“需多少、补多少”动态监测各项指标,指导输液纠正酸中毒补碱纠酸减轻微循环紊乱和细胞损伤