第3章-外科病人的体液失衡

第3章-外科病人的体液失衡.第一页，共69页。第一节概述体液容量体液渗透压电解质含量第二页，共69页。体液的组成水电解质

钾、钠、钙、镁、氯、磷等非电解质

葡萄糖、尿素、肌酐、蛋白质等第三页，共69页。60%细胞内液40%细胞外液20%血浆5%组织间液15%体液容量及分布第四页，共69页。体液的分布第五页，共69页。水在不同年龄人中所占比例不同第六页，共69页。男性比女性体液总量约高5%第七页，共69页。水的平衡饮水1000～1300食物

700～900代谢水300尿1000～1500肺350皮肤500肠道1502000－25002000－2500第八页，共69页。

Na+、K+、Ca+、Mg2+

Cl-、HCO3-、HPO42-SO42-、Pr-细胞外

ICFK+、Na+、Ca2+、Mg2+、

HPO42-

、Pr-、Cl-、HCO3-

SO42-

细胞内电中性等渗体液中的电解质第九页，共69页。体液的渗透压决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度.取决于体液中溶质的分子或离子的数目，而与颗粒的大小，电荷或质量无关。正常血浆渗透压＝阳离子＋阴离子＋非电解质＝300mmol/L(290～310mmol/L)第十页，共69页。体液的渗透压血浆总渗透压：胶体渗透压+晶体渗透压。胶体渗透压：由蛋白质等大分子（胶体颗粒）形成。占血浆总渗透压1/200，维持血管内外液体交换。晶体渗透压：由Na+，K+等离子（晶体颗粒）形成。主要维持细胞内外液体交换。第十一页，共69页。渗透压：下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统血容量：肾素-醛固酮系统第十二页，共69页。体液代谢的失调容量失调浓度失调成分失调第十三页，共69页。水钠缺水高渗等渗低渗水正常高渗等渗低渗水过多高渗等渗低渗水钠代谢失调的分类第十四页，共69页。水钠代谢障碍的分类低容量性低钠血症（低渗性脱水）高容量性低钠血症（水中毒）等容量性低钠血症低容量性高钠血症（高渗性脱水）高容量性高钠血症（盐水中毒）等容量性高钠血症高容量正常钠血症（水肿）等渗性脱水低钠血症高钠血症正常血钠性水紊乱第十五页，共69页。体钠盐肾脏多摄多排少摄少排不摄不排体钠的平衡

第十六页，共69页。等渗性缺水又称急性缺水或混合性缺水水和钠按比例丢失细胞外液为等渗第十七页，共69页。等渗性缺水病因消化液急性丢失

急性胃肠炎急性肠梗阻感染区域内体液丢失

急性腹膜炎烧伤创面第十八页，共69页。等渗性缺水表现眼窝下陷皮肤干燥血容量不足的表现

肢端湿冷、脉搏细速、血压下降不口渴第十九页，共69页。等渗性缺水治疗去除病因补液

质：应用等渗液或平衡液量：1500~2000ml还应补日需要量水2000ml氯化钠第二十页，共69页。低渗性缺水又称慢性缺水或继发性缺水失水少于失钠细胞外液成低渗状态第二十一页，共69页。低渗性缺水病因胃肠道消化液持续慢性丢失

消化道瘘、肠瘘、胆瘘反复呕吐、长期胃肠减压大创面的慢性渗液长期应用利尿剂第二十二页，共69页。低渗性缺水轻度缺钠：血Na+135mmol/L以下，病人口渴不明显中度缺钠：血Na+在130mmol/L以下，血压不稳定或下降重度缺钠：血Na+在120mmol/L以下病人可神志不清，常发生休克。

第二十三页，共69页。低渗性缺水低渗性缺水为什么会出现

尿先多后少？

机体首先的反应是维持机体渗透压而多尿，导致血容量进一步下降，机体此时不再顾及渗透压的维持而优先保水,维持血容量,而尿少，故出现尿先多后少，尿比重↓。第二十四页，共69页。低渗性缺水已损失钠盐量计算：补充钠盐需要量（mmol）=［血Na+正常值（mmol/L）-测得值］×体重（kg）×(女性0.50)。

（按17mmolNa+=1克NaCl计算钠盐量。）第二十五页，共69页。低渗性缺水已损失钠盐量一般用等渗盐水或高渗盐水（5%Nacl溶液）补充。先快后慢，总输入量分次完成。当天补给计算量的半量，再加日需要量的水和钠盐量克;补充钠盐量的2/3以5%NaCl溶液补给，1/3以等渗盐水补给。其余半量次日补给。第二十六页，共69页。高渗性脱水又称原发性脱水失水多于失钠细胞外液成高渗状态第二十七页，共69页。高渗性脱水病因水分摄入不足

不能进食者水源不足水分丢失过多

大量出汗尿崩症糖尿病第二十八页，共69页。高渗性脱水表现口渴皮肤弹性下降、干燥眼窝下陷躁狂、谵妄、昏迷临床上可分为三度第二十九页，共69页。高渗性脱水最突出的表现为不同程度的口渴。

轻度失水：失水量占体重的2~4%，除口渴外无其它

表现。

中度失水：失水量占体重4~6%，极度口渴、乏力、

尿少和尿比重增高，口腔粘膜干燥、皮肤

弹性差、精神不集中。

重度失水：失水量超过体重6%以上，除上述症状外，

由于脑组织严重失水，可出现狂躁、幻觉、

谵妄、甚至昏迷。体温调节中枢功能紊乱时，

可出现高热，严重时肾功能衰竭。第三十页，共69页。高渗性脱水诊断病史临床表现化验检查

血钠升高>150mmmol/L

尿比重高、尿量少、颜色深

HCT、Hb高第三十一页，共69页。高渗性缺水治疗①尽早去除病因，避免水和电解质继续丢失。②用5%葡萄糖溶液或0.45%氯化钠溶液补充已损失体液③补液量=已损失量+当日需要量

第三十二页，共69页。高渗性缺水治疗已损失量

A、根据临床表现的严重程度，每丧失体液占体重的1%，补充上述液体400~500ml。

B、根据血钠浓度计算，即补水量（ml）=［血Na+测得值（mmol/L）-血钠正常值（mmol/L）］×体重（kg）×4。计算补水量当日不宜全部补给，以免补液过量发生水中毒。当日宜补充计算量的半量，余下半量根据次日病人失量程度补给或不补。

当日需要量液体2000ml，钠盐克。其中用5~10%葡萄糖溶液1500ml，5%糖盐500ml。

第三十三页，共69页。为什么高渗脱水还需补钠？高渗脱水是缺钠与缺水同时存在，由于缺水更多，血液浓缩，才使血钠浓度增高，而总量仍然是减少的第三十四页，共69页。缺水性质的临床鉴别类型高渗性失水低渗性失水等渗性失水口渴严重无口渴轻度或明显皮肤弹性尚可极差差粘膜干燥正常干脉搏稍快或正常极快、细弱快血压可正常降低低尿量极少正常（晚期减少）少尿比重增高降低增高第三十五页，共69页。缺水处理补液量及液体性质补液速度：先快后慢。中重度失水一般在开始4~8小时内输入补液总量的1/2~1/3，其余在24小时补足。补液途径：口服或鼻饲外周静脉中心静脉观察指标：血压、脉博、呼吸、皮肤弹性、尿量及血尿实验室检查。急需大量补液者最好能作中心静脉压检测。第三十六页，共69页。水中毒又称稀释性低血钠。指机体入水总量超过排水量，以致水在体内潴留，引起血液渗透压下降和循环血量增多。第三十七页，共69页。病因抗利尿激素分泌过多或肾功能不全的情况下，机体摄入水分过多或接受过多的静脉输液，造成水在体内蓄积，导致水中毒。病理细胞外液量增大，血钠降低，渗透压降低细胞内液渗透压降低，量增大细胞外液量增大抑制醛固酮分泌，肾小管对纳重吸收减少，钠经尿液排出增多，血清钠浓度更加降低。第三十八页，共69页。临床表现及诊断急性水中毒

表现为中枢神经系统症状，如头痛、失语、精神错乱、定向力失常、嗜睡、躁动、惊厥、谵妄，甚至昏迷。严重时发生脑疝。慢性水中毒

软弱无力、恶性、呕吐、嗜睡。体重增加，皮肤苍白而湿润实验室检查：红细胞计数血红蛋白量血浆蛋白量降低；血浆渗透压降低；红细胞平均容积及红细胞平均血红蛋白浓度降低。第三十九页，共69页。

处理预防重于治疗对急性肾功能不全或慢性心功能不全的病人或易发生抗利尿激素分泌过多的情况者，如疼痛、失血、创伤、大手术、休克，应严格控制输液。水中毒者应立即停止水分输入，严重者加用利尿剂促进水分排出，一般用渗透性利尿剂，如20%甘露醇或25%山梨醇250ml快速静滴，也可用速尿或利尿酸等袢利尿剂。尚可静滴5%氯化钠溶液，以迅速改善体液低渗状态和减轻脑细胞肿胀第四十页，共69页。体内钾的异常第四十一页，共69页。钾的代谢钾的来源：摄入50～200mmol/L/天所有动、植物细胞富含钾90%由小肠吸收。钾不能在体内产生，主要靠摄入钾的排泄：肾脏90%肠道10%（受醛固酮调节）汗液多吃多排，少吃少排，30～50mmol/d不吃也排，5～10mmol/d由于钠钾交换存在，当钾摄入减少或停止摄入后，仍有部分钾在远端肾小管细胞分泌随尿排出体外第四十二页，共69页。低钾血症血清钾低于称低血钾症。第四十三页，共69页。病理低钾出现代谢性碱中毒,反常性酸性尿。第四十四页，共69页。

2Na+

1H+

一般细胞:H+

入细胞内,胞外碱中毒。3K+第四十五页，共69页。

Na+

Na+

远曲肾小管细胞Na+-K+交换减少，Na+-H+交换增加，导致H+入尿增加，出现反常性酸性尿。

K+H+第四十六页，共69页。病因①摄入不足：长期禁食或偏食，厌食，或长期输入无钾溶液。②经肾丢失过多：长期或大量使用排钾利尿剂、肾小管性酸中毒，盐皮质激素增多及肾功能不全的多尿期。③钾从肾外途径丢失过多：呕吐，持续胃肠减压，肠瘘，腹泻，输尿管乙状结肠吻合术等。④体内分布异常，钾向细胞内转移：如代谢性或呼吸性碱中毒，K+移入细胞内与H+交换，以减轻碱中毒。大量输注葡萄糖+胰岛素时，大量糖原合成需要大量K+参加。第四十七页，共69页。临床表现①最早出现的临床症状为骨骼肌无力，表现为四肢软弱无力，以后累及躯干和呼吸肌。呼吸快或呼吸困难。腱反射减退或消失，严重时（血K+浓度以下）可出现软瘫。②平滑肌无力表现为厌食，恶心，呕吐，腹胀，肠蠕动消失，甚至麻痹。③心肌受损主要表现为传导和节律异常。典型的心电图改变可出现T波降低、变宽、双相或倒置，随后可出现ST段降低，QT间期延长和U波。

第四十八页，共69页。

PQRST

S-T段降低，QT间期延长U波出现

正常

低钾血症ECG表现第四十九页，共69页。低钾血症--治疗①病因治疗②分次补钾，边治疗边观察血K+＜3mmol/L，给K+200～400mmol，一般可提高血K+1mmol/L。血K+为3～，补K+100-200mmol，可提高血K+1mmol/L

每克氯化钾相当于13.4mmolK+③补钾方法轻度缺钾可尽量口服补给，不能口服或有严重心律失常，神经肌肉症状者可静脉补给。(临床常用10%氯化钾溶液）第五十页，共69页。

④补钾原则

速度不宜过快如果过快，血K+短期内剧增，可引起致命后果。因此补钾速度控制在10~20mmol/h。

浓度不宜过高一般不超过40mmol/L（0.3%KCl溶液），浓度过高，钾对局部血管刺激明显；使血管壁水肿，导致输液不畅，同时局部受刺激而疼痛不适。

剂量不宜过大一般控制在80～100mmol/d。

不可静脉推注否则会致心博骤停。

见尿补钾

尿量在30～40ml/h或500ml/d以上时方能补钾。第五十一页，共69页。高钾血症血清钾＞mmol/L时，称为高钾血症。第五十二页，共69页。病因①肾衰、盐皮质激素不足，钾不能有效地从尿中排出。②进入体内或血液内的钾增多，如口服或静脉输入氯化钾。服用含钾药物，组织损伤或大量输入库存血等。③酸中毒、应用琥珀酰胆碱、输注精氨酸等使钾在体内分布异常。

第五十三页，共69页。

治疗高钾血症治疗较低钾血症相对困难。原则立即停止钾的摄入积极防治心律失常迅速降低血钾浓度积极处理原发病和恢复肾功能第五十四页，共69页。方法

①静脉注射5%碳酸氢钠

50～100ml，使血容量增加，钾得到稀释，又使钾移入细胞内或从尿中排出。

②用25%葡萄糖溶液250ml加入胰岛素20u，静脉点滴，可使血钾移入细胞内。必要时3～4小时重复给药。

③肾衰时因不能补液过多，可用10%葡萄糖酸钙10ml、11.2%乳酸钠溶液50ml、25%葡萄糖溶液1000ml，胰岛素30u，持续静滴24小时（约每分钟6滴）。

第五十五页，共69页。

④应用阳离子交换树脂，每日口服4次，每次15克，可从消化道带走较多钾离子。

⑤静注10%葡萄糖酸钙20ml，有缓解k+对心脏的毒性作用。

⑥上述方法仍不能降低血钾者，可采用血液透析或腹膜透析。

第五十六页，共69页。酸碱平衡的失调第五十七页，共69页。体液的酸碱度动脉血pH值：主要靠以下因素维持

血液中的缓冲对呼吸的调节肾脏的调节

第五十八页，共69页。

机体维持酸碱平衡调节示意图血液缓冲最敏感肾调节最慢但最持久第五十九页，共69页。代谢性酸中毒--病因

（1）酸性物质过多休克，缺氧，抽搐，心搏骤停，脱水，饥饿。

（2）碱性物质丢失过多大量的消化液丢失，肾小管性酸中毒，结肠代膀胱术后，长期使用抑制碳酸酐酶的利尿剂而使碱丢失（3）急性肾功能不全，高钾血症等第六十页，共69页。

代谢性酸中毒--

临床表现

（1）常表现为疲乏，眩晕，嗜睡，面部潮红，心率加快。可出现腱反射减弱或消失，血压降低严重时神志不清或昏迷。

（2）最明显的表现为呼吸深而快，呼气中可带有酮味。

（3）常伴有严重缺水，心律不齐、休克及急性肾功能衰竭

第六十一页，共69页。

代谢性酸中毒--诊断

（1）根据病史和临床表现可做出初步诊断。

（2）血气分析可明确诊断，同时可了解酸中毒的严重程度

PH<7.35,HCO3-（AB,SB）均下降，但AB<SB；PaCO3稍降低，BE<