常见先天性心脏病诊疗常规

常见先天性心脏病诊疗常规第一页，共14页。听再听再听再听第二页，共14页。听诊产生的物理学基础体内产生的声音传导体表犹如瓮中关了一个人在说话第三页，共14页。正常心音S1出现在心室收缩早期，标志着心室收缩的开始；S2出现在心室舒张早期，标志着心室舒张开始；S3出现在心室舒张早期，第二心音之后0.12～0.18s；S4出现在舒张晚期，约在第一心音前0.1s（收缩期前）。通常只能听到S1和S2，在某些健康儿童和青少年也可以听到S3。一般听不到S4，如能听到可能为病理性。第四页，共14页。心音产生机制第一心音：房室瓣突然关闭，瓣叶突然紧张引起振动第二心音：半月瓣突然关闭引起的瓣膜振动第三心音：血流冲击心室壁（包括乳头肌和腱索）第四心音：心房收缩第五页，共14页。正常心音

(一)第一心音①音调较低(55～58Hz)；②强度较响；③性质较钝；④历时较长(持续约0.1s)；⑤与心尖搏动同时出现；⑥心尖部听诊最清晰。(二)第二心音①音调较高(62Hz)；②强度较Sl为低；③性质较Sl清脆；④历时较短(0.08s)；⑤在心尖搏动之后出现；⑥心底部听诊最清楚。第六页，共14页。第二心音S2分裂即主动脉瓣和肺动脉瓣关闭时间的间距延长，导致听诊时闻及其分裂为两个声音1．生理性分裂深吸气时出现分裂，青少年常见。2．通常分裂吸气、呼气时均可听到第二心音分裂，但吸气时更明显。可出现于右室内排血时间延长的情况，如完全性右束支传导阻滞、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄等；也可出现于左室射血时间缩短的情况，如二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等。3．固定分裂分裂的第二心音不受吸气、呼气的影响，分裂的两个成分时距较固定，可出现于房间隔缺损。4．反常分裂又称为逆分裂。分裂的第二心音以呼气时更加明显。可出现于完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄或重度高血压时。第七页，共14页。心脏杂音心脏杂音是指除心音和额外心音之外，由心室壁、瓣膜或血管壁振动产生的异常声音，它的特点是持续时间较长，性质特异，可与心音分开或连续，甚至掩盖心音。第八页，共14页。心脏杂音产生机制正常人血液在血管内流动时呈层流状态，不产生声音。虽有少量湍流，但产生的声音微弱不会传出血管和心腔之外。如果血流速度加快、瓣膜口狭窄和关闭不全、血管腔异常扩大和狭窄、心腔内出现漂浮物以及血液粘稠度降低，则血流由流为湍流，进而形成旋涡，撞击心壁、瓣膜、腱索和大血管壁使之产生振动，在相应部位可听到声音即杂音。第九页，共14页。收缩期杂音按6级分类法I级：杂音弱，不易听到

II级：较易听到的弱杂音

III级：杂音较强，但无震颤

IV级：杂音强且伴有震颤

V级：杂音很强，但听诊器不接触胸壁就听不到，伴有震颤

VI级：杂音很强，听诊器稍离开皮肤亦能听到，伴有明显震颤第十页，共14页。第十一页，共14页。瓣膜听诊区收缩期杂音（SM）舒张期杂音（DM）胸骨左缘第2、3肋间粗糙杂音动脉导管未闭（PDA）：连续性机器样胸骨左缘第2、3肋间房间隔缺损（ASD）:

P2分裂固定分裂胸骨左缘第3、4肋间室间隔缺损（VSD）:P2分裂心尖部（M:二尖瓣区）二闭（MI）二狭（MS）：隆隆样，局限不传导胸骨右缘第二肋间（A:主动脉瓣区）胸骨左缘第三肋间（A2:主动脉瓣区）主狭（AS）主闭(AI)胸骨下端最响（T：三尖瓣）三闭（TI）三狭（