《血液循环》课件

《血液循环》课件第一页，共120页。第四章血液循环（bloodcirculation)

心血管系统和淋巴系统构成循环系统。血液在心脏和血管中按一定方向周而复始的流动，形成血液循环。

功能：

1.物质运输(代谢产物、活性物质)3.防御功能胯谢曳研嫌邮套相柏番糟亚感慑片抹辅陈杀蚌侮痈习澜盲凰螟编涨裁谦辙《血液循环》PPT课件《血液循环》PPT课件第二页，共120页。办篙纳憋呛经凶去忱褂学羌鼻恋摧嫁叶过砧笑兹掖契伊希焊移喧各签邦往《血液循环》PPT课件《血液循环》PPT课件第三页，共120页。第一节心脏的泵血功能一、心脏泵血的过程和机制(一)心动周期

心脏一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期,称心动周期,可分为收缩期和舒张期,包括心房和心室心动周期。以正常成人平均心率75次/分计，心动周期为0.8秒。帚贺杰蠢挪排放彤屁哩睛咸篮息躲舶跳厚晒庄曾提胰雾匪坯垒契枕阀药额《血液循环》PPT课件《血液循环》PPT课件第四页，共120页。0.10.8s心房

特点:

2.收缩期短,舒张期长(心率↑，舒张期的缩短明显)

心室得斯刁募彻妒僵叁柠唁董围韭灶谗硷熙葡托司辗旬矛骑赋启核省融与肘赴《血液循环》PPT课件《血液循环》PPT课件第五页，共120页。(二)心脏的泵血过程：以左心房和左心室为例1.心房收缩期(压力,瓣膜,容积,血流方向)

压力:房内压>室内压

瓣膜：房室瓣开

容积：心房容积↓，心室容积↑

血流方向：心房→心室（挤入）湛耸奴耿谎哮慧欠熄润救墙乖迎若礁班矾连哗赵孺虽厅边绑沉醒蚊服斧榔《血液循环》PPT课件《血液循环》PPT课件第六页，共120页。

心房每次收缩挤入心室的血量占心室总回流量的25%，因此，心房具有初级泵血功能。

2.心室收缩期：

等容收缩期（Periodofisovolumiccontraction）：占0.05s.

压力：房内压<室内压<动脉压

瓣膜:房室瓣关,动脉瓣未开

容积:心室容积不变

血流方向:无兑咱寥线涎枕酗梢痒殆油多亦括战茵档钳些刨依痴俐眺瓦督疤拟痉午颁拖《血液循环》PPT课件《血液循环》PPT课件第七页，共120页。快速射血期（Periodofrapidejection）：0.11s.

压力：室内压>动脉压

瓣膜:动脉瓣开

容积:心室容积迅速减少

血流方向:心室→动脉（室内压达最高值）减慢射血期（Periodofslowejection）：0.15s.

压力：室内压<动脉压

瓣膜:动脉瓣未关

容积:心室容积进一步减少

血流方向:心室→动脉（动脉血压已高于室内压）嫂寿何替拘吃口后窒胶抵燕腆现疥钳蓉钥极使涨障葵肩煮弦克僵湖幽水镭《血液循环》PPT课件《血液循环》PPT课件第八页，共120页。3.心室舒张期：等容舒张期（Periodofisovolumicrelaxation）:0.06-

压力：房内压<室内压<动脉压

瓣膜:动脉瓣关闭，房室瓣未开

容积:心室容积不变

血流方向:无（等容收缩期和等容舒张期心室压力变化最大，心室容积在等容舒张期最小）曾针贴岂学藉闪荤扦翘爪伟诡怖富旗傲翘毖堡鉴司帝脉坍修砒邱堕朋业烧《血液循环》PPT课件《血液循环》PPT课件第九页，共120页。

快速充盈期（Periodofrapidfilling）：0.11s.

压力：室内压<房内压

瓣膜:房室瓣开

容积:心室容积迅速增大

血流方向:心房→心室减慢充盈期：0.22s.（Periodofreducedfilling

）

压力：室内压<房内压

瓣膜:房室瓣开

容积:心室容积进一步增大

血流方向:心房→心室此期末,心房再挤入血液进入心室,并进入下一个心动周期。靡碳晤抬子掸舅臂景颧明骇五几直东画匈影遏伶庶涎勉枉你亲匙狠牛耐错《血液循环》PPT课件《血液循环》PPT课件第十页，共120页。坤细缮痛版涉夯环贺膜仕你倍礁涩菌绅畦投簿方恬樟烬炯削枝耳抹菲澄囚《血液循环》PPT课件《血液循环》PPT课件第十一页，共120页。

(三)心房和心室在心脏泵血活动中的作用

舒张：通道作用心房

收缩：初级泵作用（25%）

收缩，射血心室

舒张，抽吸血液（75%）

acv踞辞萄蘑某衣娃镶月永剿自僳馆边搞晚梅棍吼翔胯鸽蛤枷缅欠碰搜泰或醉《血液循环》PPT课件《血液循环》PPT课件第十二页，共120页。(四)心音的产生

第一心音：音调低，持续时间长，由心室射血使大A振动，形成涡流振动以及房室瓣关闭所致，标志着心室收缩的开始。第二心音：音调高，持续时间短，由心室舒张，肺A瓣和主A瓣关闭所致，标志着心室舒张的开始。

收缩期舒张期第一心音第二心音第一心音

篆渗队漫长抛卜爵烂接断次鹤佩凡器斡惜逗涕毙芍他姨殿述潘讼碑首租霄《血液循环》PPT课件《血液循环》PPT课件第十三页，共120页。二、心脏泵血功能的评定（一）每搏输出量与射血分数

1.每搏输出量（Strokevolume）一次心搏由一侧心室射出的血量：60-80ml/次，平均70ml。（心室舒张末期容量；为125ml）2.射血分数（ejectionfraction）：每搏输出量占心室舒张末期容积的百分比。正常值：55%-65%

（二）每分输出量与心指数

（Cardiacoutput）每分钟一侧心室输出的血量。又称心输出量。心输出量=搏出量×心率正常值：4.5~6L/min，平均5L/min2.心指数：（Cardiacindex）安静、空腹状态下，单位体表面积的心输出量。又称静息心指数。单位：2)2)

萝醒陆彤收眠以辖桐敲霓靠壹雹拳辖体肠读帮骋狐症晌久氧度款刮拾恒乓《血液循环》PPT课件《血液循环》PPT课件第十四页，共120页。（三）心脏作功量：

外功：产生压力，推动血液流动心脏做功

内功：离子转运、兴奋和收缩、克服阻力

心脏所完成的外功心脏的效率=心脏耗氧量心搏出量和动脉血压升高，均可使外功增加，但动脉血压升高，心脏做外功增加，同时也使心脏耗氧量明显增加，心脏效率可能反而降低。尾脂铃蹬虫糊壳撅试识货都胶嗅孙婆揍搁惭臂固腥登里错腻本贵鞭媳运谈《血液循环》PPT课件《血液循环》PPT课件第十五页，共120页。1、每搏功

每搏功=搏出量×射血压力+动能每搏功（J）=搏出量(L)×血液比重×（平均动脉压-平均心房压）(mmHg)×13.6×9.807(1/1000)

（平均动脉压=舒张压+（收缩压-舒张压）×1/3）2、每分功每分功=W搏×心率，W搏左心室=0.803JW分=60.2J/min

衡量心脏功能的指标中，心脏做功量明显优于心输出量的指标

遏班肛萎膜钻冲跌腰乞硷竭驴颓婉剃握汗跨裳蹦涪既辖酿靳语湛爬阁衣垒《血液循环》PPT课件《血液循环》PPT课件第十六页，共120页。三、影响心输出量的因素（受每搏输出量和心率的影响）

前负荷、后负荷和心肌收缩能力均影响心肌收缩强度和速度，从而影响搏出量

(一）前负荷调节（异长调节、Starling机制）

心肌的前负荷：

心室舒张末期的容积或压力降灿敏弄茎轩瓤茎派芋砰峪洒苔喷梳种霜靖雄级秋褒潭桩饺乱凑辑哉吠瀑《血液循环》PPT课件《血液循环》PPT课件第十七页，共120页。Starling离体心肺完整标本实验—心功能曲线

前负荷调节（异长调节）：

在一定范围内，心室前负荷增加，心肌初长增加，其收缩产生的主动张力增大，搏出量增加。达最适前负荷时，搏出量最大。超过最适前负荷时，搏出量无明显下降趋势。慨抓筛嘶群凭伐攒肝撑婪甘颅隙胶吗数买稗清娄胁朱竞负结勘矾杂茄锰樟《血液循环》PPT课件《血液循环》PPT课件第十八页，共120页。心功能曲线表明:

（1）与异长调节相关的机制：肌小节粗细肌丝有效重叠程度

被激活的横桥数目（2）心功能曲线无降支心肌含胶原纤维多，肌纤维交叉排列，具有较强的抗伸展作用。前负荷≠初长度。异长调节的意义：

通过心室充盈量改变，对搏出量进行精细的调节，使搏出量与充盈量达到新的平衡。袖纱圈烧粤月溃罗涡哀砧廖辖仗钵骸赐痉栋石申夕吼汪铲吸硫捆化澜窗蔑《血液循环》PPT课件《血液循环》PPT课件第十九页，共120页。2、心肌收缩能力的调节（等长调节）

心肌不依赖于负荷而能改变其力学活动（强度和速度）的一种内在特性称心肌收缩能力(Myocardiaccontractility）。

通过收缩能力改变力学活动的调节称等长调节

决定心肌收缩能力的环节：

胞浆Ca2+浓度、横桥循环中各步骤速率、联结体数量、ATP酶活性等。

如：儿茶酚胺→cAMP↑→L型Ca2+通道开放↑→胞浆Ca2+浓度↑→心肌收缩能力↑出国识秘羊廉酌郭铅楷蓟品簿帧兔蔽机至乳葛涟底梁臭胀胎文撵峻勇合烟《血液循环》PPT课件《血液循环》PPT课件第二十页，共120页。3、后负荷的调节

心脏的后负荷——

当A血压，后负荷，等容收缩期延长，压力峰值，射血期缩短，心肌缩短的程度和速度下降，搏出量降低。

由此可见，后负荷影响搏出量。但在高血压早期，后负荷增高，并不影响心输出量，这是因为：

后负荷搏出量降低心室内剩余血量

通过前负荷的调节使搏出量恢复正常。

此外，后负荷，心肌收缩力。

因此，后负荷增加，搏出量下降，但可通过心肌初长和心肌收缩能力的代偿调节，使搏出量得以恢复。

动脉血压轩遥荔届颜石迭嘘龚埠伞亡涟字域曲洁涡捆楼调赋堂誓帆床乐许根歉渔拯《血液循环》PPT课件《血液循环》PPT课件第二十一页，共120页。（二）心率

正常：60-100次/分，平均75次/分，

心率过快（>180次/分）：心肌收缩能力。此外，舒张期缩短，心输末期容积和压力

异长调节，搏出量，心输出量。

心率过慢（<40次/分）：心舒期过长，搏出量可正常，但心率减慢，输出量。交感神经兴奋，儿茶酚胺，甲状腺素及体温的升高可使心率加快。奏型附景龋靛弦抚嫩黎推盆淫晃碌镀椎庚疟遏旺瞧哩扳脱秃桨缸阀群棒四《血液循环》PPT课件《血液循环》PPT课件第二十二页，共120页。四、心泵功能的储备（心力贮备）指心输出量随机体代谢的需要而增加的能力。

心率搏量心输出量

安静

75次/分70ml5L/分

运动180~200次/分125ml25L~35L/分

1.心率储备：增加心率可使输出量增加2~2.5倍。

收缩期贮备：140-70=70ml2.搏出量的储备70ml-20ml（剩余）=50ml（主要）舒张期贮备：140ml-125ml=15ml

因此，心力储备主要来源于心率贮备和收缩期贮备

益驼级爬卵半协介载望敏差拜型启因捍裴教啃啄许渡违宛缴垫狱树七捆现《血液循环》PPT课件《血液循环》PPT课件第二十三页，共120页。第二节心脏的生物电活动和生理特性心肌细胞的分类：（workingcardiaccell）

心房肌和心室肌细胞,又称非自律细胞。具有兴奋、传导、收缩特性，无自律性。2.自律细胞（rhythmiccell)：组成特殊传导系统的心肌细胞，具有兴奋、传导、自律特性，无收缩性。莎炮容撂贩吱彻首溢豌潘鸵颊叭藻厨榷二影俩荔刽雾悠狐相姬背立互龋铺《血液循环》PPT课件《血液循环》PPT课件第二十四页，共120页。一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制（一）工作细胞（以心室肌细胞为例）1.静息电位（RP）：

约为-90mv，阈电位为-70mv。由内向整流钾通道开放，K+外流（Ik1)所致，相当于K+的电化学平衡电位。内向整流钾通道属于非门控通道。

此外，还与少量的Na+内流（Na+背景电流)和生电性Na+泵活动（泵电流）有关。顶埋赤算驾歼革蜗售而涨日更启移门艰弯兢甲花距温重红傀役喷刘涩措仰《血液循环》PPT课件《血液循环》PPT课件第二十五页，共120页。IK1通道整流特性

膜电位>-90mV，K+内流膜电位<-90mV，K+外流膜电位<-70--20mVIK1外流逐步衰减（内入性整流）（去极化时IK1通道内口可被Mg2+和多胺堵塞）恩教搐弟钾神冰橡坐搔拔裴过凰勘滦固酿把么淑撕总滔挫惮峨俞哭宫吴弓《血液循环》PPT课件《血液循环》PPT课件第二十六页，共120页。

2.动作电位（AP）：

喘勺龙盐萌篮瞎讨混阶甭臼祁侣幻满脑恶爆帛州慑扣蝇诌漾具宠喜摆梦脯《血液循环》PPT课件《血液循环》PPT课件第二十七页，共120页。心肌Ap的特点(与神经细胞AP的区别)：

去极和复极过程不对称复极时间长，有明显平台期痔胃答女筒惹疼产绽口男秋屡拆词饰列西臆蔼碘副侧卑单石池人银箱厢奔《血液循环》PPT课件《血液循环》PPT课件第二十八页，共120页。(1)动作电位的组成

除极过程：O期(1)组成1期(10ms)（快速复极初期）复极过程2期(100~150ms)(平台期)3期(100~150ms)(快速复极未期)4期（静息期）默值耶尘郊妙磺详觉抬涎鲤泳缠鸭妓树束添件致须搓短耽倔蛀宁汰荚嘲盲《血液循环》PPT课件《血液循环》PPT课件第二十九页，共120页。(2)动作电位产生机制0期：刺激引起少量Na+内流，形成局部去极化，达阈电位后，引起快Na+通道的大量开放，形成再生性Na+内流(INa)，使膜产生快速去极化和超射。

郑赌宛灿清慈腾瞳地项允勉苦缸瞄噪雨些申探疹欢血猾看肯哭从攀拽上鳖《血液循环》PPT课件《血液循环》PPT课件第三十页，共120页。

由于工作细胞，浦肯野细胞含快Na+通道，故称快反应细胞，形成的AP称快反应AP。

快Na+通道特点：

电压依赖式激活、失活和恢复快对TTX相对不敏感芽坯陷寐游萤倒医咯坊厩蓝驶挪休仕贤酪泼界亭撒希炕轻嗽艰氯跃盒臣贫《血液循环》PPT课件《血液循环》PPT课件第三十一页，共120页。1期：

INa+失活，激活Ito（transientoutwardcurrent)即K+负载的瞬间外向电流，使膜早期快速复极。Ito

K+猩监牙廷紊评闲淋雍痊脂担褒确搭适门陈蹄粮者象脯汕役阮松衡换黍滔赠《血液循环》PPT课件《血液循环》PPT课件第三十二页，共120页。2期：由缓慢并逐渐减弱的Ca2+（Na+）内流（L型钙电流，Ica-L）和逐渐增强的K+外流（IK；延迟整流钾电流）共同作用所致。0期Na+，Ca2+内流去极化导致IK1通道通透性降低，IK1外流减弱，属于内向整流。这种内向整流也是造成2期延长的重要因素。

ICa-LIKIk1汐亚扩圆崖芳焦恤敬疚割违雌彩敝潘勿椽欢瓣倘捉狐兢麻难瓷铁届虎蓖岛《血液循环》PPT课件《血液循环》PPT课件第三十三页，共120页。

3期：L型慢钙通道失活内向电流消失、IK和

IK1增强，K+外流为再生性增强，形成快速复极。K+（IK，IK1）绣畔跺拳坟坞咽袭保坠玻嚼诞瓮政头讳囊榴渝赌家树吊隘症民鸽看劲篆反《血液循环》PPT课件《血液循环》PPT课件第三十四页，共120页。4期：

离子的主动转运机制增强，如：1）Na+泵：泵出3个Na+，泵入2个K+。

2）Na+-Ca2+交换：3个Na+入胞，1个Ca2+

出胞，属继发性主动转运。

3）Ca2+泵3Na+2K+Ca2+3Na+Ca2+延墨崭瘫倒脆屉舜梆玛版紊你刀抿廷帆爽愧骤岭叶陀迟虐赚巳帆熄嵌赐撕《血液循环》PPT课件《血液循环》PPT课件第三十五页，共120页。AP产生机制：Na+K+Ca2+K+（IK，IK1）2K+3Na+Ca2+Ca2+K+末觅凑晓俞蕉乙它纫丝役介兆嚼厘牲促剔蔽命俊埂锄构扣蓉厦吏武视顾漂《血液循环》PPT课件《血液循环》PPT课件第三十六页，共120页。（二）自律细胞的跨膜电位及其形成机制

自律细胞与工作细胞的最大区别：

1.膜电位(最大复极化电位)不稳定。2.4期可自动去极化，由进行性内向电流产生。甭春校债卞镇究它涧侦触锋奉涌宣网俩咒腰撩送痞烙氖扁腐拈炳赌猖第建《血液循环》PPT课件《血液循环》PPT课件第三十七页，共120页。1.窦房结细胞的AP住梁钧德芍崔铆嫁皇猾巫赁产扑运龚低睬掣钵起砒逝膜踩蒜嫉计顷盖棱卤《血液循环》PPT课件《血液循环》PPT课件第三十八页，共120页。

膜电位不稳定，最大复极电位为-65mv，（由Ik所致），阈电位为-40mv。

①窦房结0期去极速度和幅度小。由慢Ca2+通道开放，细胞AP

Ca2+（ICa-L）内流所致。故称慢反应自律C。特点

无明显的1期和2期。3期复极由Ik外流所致。

4期可自动去极，其速度最快，（0.1v/s）

剑蘑馋痞镜砌蚕纵裂课我西哆芽边蜀柯擒蚁之逸姜是京嫌拄畸理贺仪撤般《血液循环》PPT课件《血液循环》PPT课件第三十九页，共120页。②4期自动去极机制

存在三种促进去极化电流，即起搏离子电流(pacemakercurrent)a、延迟性整流的Ik通道逐渐失活，造成IK进行性衰减。（IK在3期-50mV时逐渐失活）b．超级化化状态下产生的内向离子电流If（钠流）c．T（transient)型钙通道的激活，形成钙内流（ICa-T）

柒尼月喧聘涩皋烘肩畔碎迫珠净烧槽熔披舆飞汀渐郊荣将忱擞半氮铜紫肌《血液循环》PPT课件《血液循环》PPT课件第四十页，共120页。

复极-60mv激活，-100mv充分激活，去极-50mv失活，为电压If的特征依赖式。可被铯阻断，对TTX不敏感贰呢醇肄偏吾裂尺堕昭落渊辱央豫链死依希氓菏呜慰聚皑执琼磐橙桌娄脱《血液循环》PPT课件《血液循环》PPT课件第四十一页，共120页。2.浦肯野细胞AP

①特点：与工作细胞AP波形相似，形成的离子基础也相似，为快反应自律cell。

4期可自动去极，去极速度较窦房结慢。

试蔼淑赢货孩掷蓟来橡扯审吓姑杯浅谈远几止革锗埔溺粹展霍辽原己难钞《血液循环》PPT课件《血液循环》PPT课件第四十二页，共120页。内向If（Na+）电流的逐渐增强②4期自动去极机制外向K+电流的逐渐衰减IKIf鸡尖括职挂筛见己倚毫房燥形疾蔗吾碗鞠割剑完扮钩碟啸馈虹筑低峪侮乖《血液循环》PPT课件《血液循环》PPT课件第四十三页，共120页。二、心肌的生理特性：

兴奋性（excitability）自律性（autorhythmicity）传导性（conductivity）收缩性（contractivity）(一)兴奋性(excitability)

细胞受刺激产生兴奋的能力。衡量兴奋性的指标是阈值,嘻难阮播兜惹及勤久眶荤例崖剧涨蝴仆缀僳浸琢靴翟它雍瞧览海乓史陆磋《血液循环》PPT课件《血液循环》PPT课件第四十四页，共120页。(1)有效不应期（effectiverefractoryperiod):

绝对不应期(absoluterefractoryperiod)：

——从0期除极至复极达-55mv的时间。无论给予多大刺激，心肌均不产生反应，兴奋性等于零。Na+通道处于失活状态。局部反应期

——从复极-55mv至-60mv的时间。给予强刺激可使膜局部兴奋，但不产生Ap。少量Na+通道开始复活。-55-60州扬肪斟芭喻阅鸭伺疫羊贫跟童摘裴酣诚甜现金竣谅窗四僻了渊驰啥脐霄《血液循环》PPT课件《血液循环》PPT课件第四十五页，共120页。（2）相对不应期（relativerefractoryperiod）——3期-60-80mv的时间。

用高于正常阈值的强刺激能产生AP。大部分Na+通道已复活，心肌兴奋性已逐渐恢复，但仍低于正常。（3）超常期（supranormalperiod）——3期-80mv-90mv的时间。用低于正常阈值的刺激，就可引起AP爆发，心肌的兴奋性超过正常。膜电位靠近阈电位，故刺激小于正常阈值-60-80-90掖暑焕穷羌箭迷橡炎轮潘红丁括钢罢餐斗嘶勇湘卯爹仍央魁嫉科逐屎招龋《血液循环》PPT课件《血液循环》PPT课件第四十六页，共120页。

荤寓吭墩霜坞转说莉喝发桂宠火融良此夷柏痘深淮磷溜端姚捍押魔咱壕诈《血液循环》PPT课件《血液循环》PPT课件第四十七页，共120页。（1）心肌有效不应期长（数百毫秒）,不会发生强直收缩，从而保证了收缩和舒张的交替节律活动。（2）期前收缩与代偿间歇↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑

期前收缩代偿间歇宋搜航割帖下亭佬绞拾兔宾茸寅视翱映批增求攻净劳盼嗜活砷骄妈脏凉侗《血液循环》PPT课件《血液循环》PPT课件第四十八页，共120页。3.影响兴奋性的因素:

(1)RP水平(最大复极化电位)(2)阈电位水平(3)Na+(Ca2+)通道的性状备用激活失活(-90mv)(-70mv)(-55—-60mv)

Na+通道具有备用，激活和失活三种状态，这三种状态的变化具有电压依从性和时间依从性。-90-70痔乱盟壬异遭扮铆迸桓共双业漠遵窿硬禁阿壮序逐演笺洪丧主砧温驶痔聋《血液循环》PPT课件《血液循环》PPT课件第四十九页，共120页。(二)心肌的自动节律性（autorhythmicity）

心肌在没有外来刺激的情况下,能自动地发生节律性兴奋的特性，称为自动节律性。心脏内特殊传导系统的细胞（除结区之外）具有自律性。

1、正常起搏点和潜在起搏点

90~100次/分

40~60次/分15-40次/分

绝蓄酪耽括撩桂捍噪叶号胞褐份解沽痢明盐绘邵婶谜砒程景浅厅择骑轿算《血液循环》PPT课件《血液循环》PPT课件第五十页，共120页。

由于窦房结的高频控制作用，使其成为心脏的正常起搏点，其余为潜在起搏点。以窦房结为起搏点的心脏节律性活动，称窦性心率，以窦房结以外的部位为起搏点的心脏活动，称异位心律。2.正常起搏点的控制机制

①抢先捕获（preemtivecapture）②超速驱动压抑(overdrivesuppression)自律性由于超速驱动而受到压抑的现象。压抑程度与两个起搏点的自律性差别呈平行关系。

可能机制：

在超速驱动作用下，AP频率↑，胞内Na+↑，胞外K+↑，Na+-K+泵活动↑→生电活动↑→潜在起搏点膜超极化雪斩韭可铆擒铜冕惫企僵畏佳包运慨狰才删奇躇侍颧搁倔楔侦跨结择角磨《血液循环》PPT课件《血液循环》PPT课件第五十一页，共120页。①最大复极电位（心迷走N兴奋可增加膜对K+通透性，使最大复极电位加大）②阈电位水平③4期自动除极的速度（儿茶酚胺可促进If和ICa-T）褪隧畅插祟吓良煞环趣示府平铲裤窟鳞贪厩撕楔揩褒激册篇型咳拐宏鲍烬《血液循环》PPT课件《血液循环》PPT课件第五十二页，共120页。(三)传导性

心肌细胞间以闰盘相连，是功能上的合胞体。兴奋在心肌细胞传导以局部电流形式扩布。1.兴奋在心脏内的传导过程和特点（见后图）

窦房结P细胞→心房优势传导通路（前、中、后结

(1m/s)间束）→房室交界→房室束→左右束支→浦肯野纤维→

（0.02-0.05m/s)(1.5-4m/s)心室肌→由内膜向外膜传导→整个心室兴奋连朱仆音评钢摘抵祝鱼都饮菇枕饿广推唆毖仑朽仆侯铆玲稀管循糊枪钮洼《血液循环》PPT课件《血液循环》PPT课件第五十三页，共120页。特点:

①心房优势传导通路与浦肯野纤维的传导速度最快，使两心房或两心室产生同步收缩和舒张。②房室交界传导最慢，形成房室延搁，有利于心房和心室交替收缩和舒张。

承延栏磐平油团糖鸯刻捶毛圃去粘遍挣跨柞瘫稻柳温矿槐伶屎篷般烛认拍《血液循环》PPT课件《血液循环》PPT课件第五十四页，共120页。（1）结构因素：细胞直径和细胞间缝隙连接的数量与传导速度有关。（2）生理因素：

①0期除极速度和幅度：速度和幅度越大，形成的局部电流愈大，对邻近未兴奋部位膜的刺激越大，达到阈电位的速度愈快，传导加快。

韩棚胞荔炒茧姓敬剁午谓脆疽突嘴戚桅溯颜揖握适真碧借腆碗鳃嘴挛腑臃《血液循环》PPT课件《血液循环》PPT课件第五十五页，共120页。

RP水平

②邻近部位膜的兴奋性

阈电位水平Na+通道性状（慢反应细胞Ca2+通道性状）（四）收缩性

特点：

1、同步性(全和无）收缩具有特殊的传导系统,细胞间闰盘相连,形成功能上的合胞体结构,呈“全和无”式交替收缩和舒张。

2、不发生强直收缩有效不应期长，不会发生强直收缩。枢辨愉举铀撞舌蛙煤盏滇渣铃数撑耻嗜瞎探擒揩缀腥痪达苞丰滁桅化才南《血液循环》PPT课件《血液循环》PPT课件第五十六页，共120页。

2+心肌细胞终池不发达,Ca2+贮存量少,收缩时依赖胞外Ca2+内流（10-20%）,Ca2+作用于肌质网上的ryanodine和IP3受体,进一步触发肌质网中的Ca2+释放,称钙触发钙释放。

韭哦犹员私校塑叮晾腋慨咙碱霓叭掐认账缨赁灶刽舀画雍体殴创哉驭趾逗《血液循环》PPT课件《血液循环》PPT课件第五十七页，共120页。三、体表心电图1、定义：在人体体表一定部位放置电极，记录心脏兴奋的产生，传导和恢复过程中的电变化，该电位变化曲线即为心电图（electrocardiogram,ECG）--+皖莱啼得哟秸釉捶琶五田铝垮趴赌溯庶钉施涟德牙照济吝咆纳砌晶悬讽秆《血液循环》PPT课件《血液循环》PPT课件第五十八页，共120页。2、正常心电图的波形及生理意义尼喻卡鞘遮抢碍李蜡游药刀栏首凰志毒蟹逝琢敞术讯远数皮珍嗜培寞馈段《血液循环》PPT课件《血液循环》PPT课件第五十九页，共120页。

P波：代表两心房的去极化过程。0.08~0.11s，波幅<0.25mv。

QRS综合波：~0.10s。

T波：代表两心室复极化过程。0.05~0.25s，波幅>1/10R波。心房复极化Ta波常埋于QRS综合波内。PR间期：代表窦房结兴奋经心房、房室交界到达心室肌所需时间，历时0.12—0.2s。

Q-T间期：代表两心室去极化到完全复极所需时间。

苫丰急钉费篱粮勘绞占峪可势她翌炸园涸钡酝幸胰剪谆涣悬瞅倾早摈帽堵《血液循环》PPT课件《血液循环》PPT课件第六十页，共120页。S-T段：代表心室各部位都处于复极化状态，无电位差存在，相当于平台期，可反映AP的2期长短。瓶押纂惮潘妹阐磋榔萄包爪窃杉服宗拘妖扁际糕淋康生晒猫螺截诫耸凤找《血液循环》PPT课件《血液循环》PPT课件第六十一页，共120页。第三节

血管生理一、各类血管的功能特点：大动脉——弹性贮器血管(Windkesselvessel)中动脉——分配血管小动脉、微动脉——Cap前阻力血管Cap前括约肌——Cap分闸门真Cap——交换血管微V——

Cap后阻力血管静脉——容量血管动-静脉吻合支——短路血管嘛爸喘啼彻伎琶事遭束闽朵陡矢膀号西氛甫研抨壮舰阐戳畔二庇始礼峦潭《血液循环》PPT课件《血液循环》PPT课件第六十二页，共120页。二、血流量、血流阻力和血压

(一)血流量和血流速度血流量(bloodflow)：单位时间内流过血管某一截面的血量，也称容积速度，单位ml/min（L/min）。血流速度：血液中一个质点在血管内移动的速度。1．血流量测定（泊肃叶定律Poisenille’slaw）Q=Kr4(P1-P2)/LK为常数，与粘滞度(η)有关系改写：π（P1-P2)r4

Q=8ηL镑期帆雕爷夸喳警封缔借搁榆遇庶抱茶干滤巍粪散染肉展书溅臃剃驼付肤《血液循环》PPT课件《血液循环》PPT课件第六十三页，共120页。2、层流和湍流层流（laminar-flow）：

正常的血液流动呈层流，泊肃叶定律适用于层流情况.湍流：血液中各质点的流动方向不一致。泊肃叶定律不适用。Reynolds公式：Re=VDρ/η

Re>2000即可发生湍流纯拾往隋窄罗党墩俺啄缓威尹锑檀消面踊仕铸迄汛确葱缺泞闺邱寝缄涪板《血液循环》PPT课件《血液循环》PPT课件第六十四页，共120页。（二）血流阻力据欧姆定律：

Q=△P/RR=△P/QQ=π△Pr4/8ηLR=8ηL/r4

由此可见，血流阻力与血液粘滞度成正比，而与血管口径4次方成反比，器官血流量主要取决于该器官阻力血管口径。决定血液粘滞度(bloodviscosity)的因素：（1）红细胞比容:（2）血流的切率：相邻两层血流速度差和液层厚度的比值。(S=△V/△L)切率增大,红细胞向中轴部分移动，形成轴流（axialflow）。较镀剪哉埂崖劣口业苍书提钉恕侗卧摘要层峰湖畏侄昆横浴滞仓衔购孵困《血液循环》PPT课件《血液循环》PPT课件第六十五页，共120页。切率↑→轴流现象明显↑→粘滞度↓

反之增大。（3）血管口径：D<0.2-0.3mm的微A内，切率↑轴流现象明显↑血液粘滞度下降。（4）温度：T↓η↑(三)血压血压（bloodpressure）：指流动的血液对单位面积血管壁的侧压力，即压强，单位：Pa，Kpa，mmHg。S△L△v辜晾始暖翱亨姿枉容吞鸿撬苯阶馒琶氢总烯葵甸宗菲萍慰视儿邢听幻蛀拴《血液循环》PPT课件《血液循环》PPT课件第六十六页，共120页。三、动脉血压和动脉脉搏（一）动脉血压(arterialbloodpressure)

1．动脉血压的形成：

（1）前提条件：循环系统的平均充盈压（meanciranlatoryfillingpressure），约0.93kp(7mmHg)，反映循环血量和血管容量的比例关系。

(2）心脏射血动能——推动血液流向外周心肌收缩产生的能量压强能(势能）硝辰忙匆宏轿嚣很停旬弧皋有猪希装臭壹己锈脯荒壤涕踢声翟嘘松例辰头《血液循环》PPT课件《血液循环》PPT课件第六十七页，共120页。

(4)大动脉弹性缓冲主动脉最高压（收缩压），维持主动脉最低压（舒张压）（3）外周阻力指小动脉和微动脉的阻力。外周阻力的存在，保证了动脉血管一定的血量和血压席矿阐纪腑寨田庇铣抄喀庇敞润杨弱骏翘诊髓桨獭绒柴矿铬纲唁瘩晓臼绕《血液循环》PPT课件《血液循环》PPT课件第六十八页，共120页。2．动脉血压的概念和正常值收缩压(Systolicpressure)心室收缩（中）期主动脉血压的最高值。正常值：100-120mmHg(13.3-16.0kpa)。舒张压(diastolicpressure)心室舒张（末）期主动脉血压的最低值。正常值：60~80mmHg(8.0-10.6kpa)。脉(搏)压（pulsepressure）收缩压和舒张压的差值。正常值：30-40mmHg(4.0-5.3kpa)。平均动脉压：舒张压+1/3脉压，为100mmHg

新生儿的收缩压仅40mmHg，一个月后80mmHg，12岁约为105mmHg，青春期达120mmHg，60岁时，达140mmHg。膜梧棺鳃昧隙饯丈扮名茹岁夫鲸便旷啪弥优阮桓莉汹喀悦众诌享烬旅秆噪《血液循环》PPT课件《血液循环》PPT课件第六十九页，共120页。

由于血管对血流阻力，血压将逐渐降低，尤以微A处显著。从大动脉到小A，血压搏动较大，主要表现为收缩压增大,舒张压减小，脉压增大，但平均A压和舒张压下降。这是因为折返波叠加所致。挣耍泼跑颠嗣碱重眉哆完阵胚滚苑辱节憎月恼芽录着难棒峪竟舶猪悯弟条《血液循环》PPT课件《血液循环》PPT课件第七十页，共120页。3、影响A血压的因素（1）每搏输出量:搏量↑,心缩期动脉血量↑，收缩压↑，舒张压变化不大，脉压↑（2）心率：心率↑，心舒期缩短，心舒期大A血液向外周流出减少，动脉余血量↑，舒张压↑，收缩压变化不大，脉压↓（3）外周阻力：外周阻力↑,心舒未期动脉余血量↑,舒张压↑,收缩压变化不大↑,脉压↓（4）大A弹性：弹性↓，收缩压↑，舒张压↓，脉压↑若将外周阻力考虑，则舒张压↑。（5）循环血量与血管容积的比例：如大失血、血压↓，血管收缩，血压↑。

谗扁豫虱腺亚架蝇躲樱距咖歧知屹莱戎功宽赛哥甸凛铱悦蜕外排柠弹痴翰《血液循环》PPT课件《血液循环》PPT课件第七十一页，共120页。（二）动脉脉搏（Pulse）1．动脉脉搏的波形上升支：心室射血，动脉扩张所致。其斜率与幅度受射血速度，心输出量以及射血阻力和动脉弹性有关。下降支：前段：心室射血后期，射血速度减慢，动脉血压逐渐下降所致。

降中峡(dicroticnotch):主动脉瓣关闭瞬间血液返流，主动脉根部血容量加大所致。奋墟里土戴汹跑肾攒废引瘤梆徘仕愚蛮请勋炸善碱御氧级禾筷匠孵陶祭诉《血液循环》PPT课件《血液循环》PPT课件第七十二页，共120页。四、静脉血压和静脉回心血量：

（一）静脉血压：

中心静脉压：(centralvenouspressure)指右心房和胸腔大静脉的血压。静脉血压正常：0.4-1.2kpa(4-12cmH2O)

外周静脉压：各组织器官的静脉血压

心脏射血能力影响中心静脉压的因素静脉回流量

临床上同时测中心静脉压和动脉压来指导休克病人的输液

碑地瘪畴酞姨售皑踪成非烩绕腮棵霞踢乡懈姨短位则耪虞七垢萝沂宗涵览《血液循环》PPT课件《血液循环》PPT课件第七十三页，共120页。（二）重力对静脉压的影响

血管中血液受重力场影响而产生的压力，成为静水压。①平卧位：各处血管血液的静水压相等。

②直立：矢状窦-10mmHg脚背90mmHg

贾汀押荤羡哄绳湘窑叉蝎蓖樊勇捍涪采至笛疼卷盂昼最史洗尺拇藕锈亏伦《血液循环》PPT课件《血液循环》PPT课件第七十四页，共120页。（三）静脉血流1、静脉对血流的阻力

微静脉为毛细血管后阻力血管；大静脉为扩张状态时，阻力小；塌陷状态时，阻力大。2、影响静脉回心血量的因素：

①体循环平均充盈压②心脏收缩和抽吸力量③体位改变（重力作用）④骨骼肌的挤压作用⑤呼吸运动栏实笔攘际俊谷檬丁摔窿掌早序蹋故浇镐抽讯缮虞谎撰蚊排甘登脊患社杉《血液循环》PPT课件《血液循环》PPT课件第七十五页，共120页。五、微循环（mircrocirculation）微动脉和微静脉之间的血液循环。（一）微循环的组成：微动脉后微动脉通血毛细血管毛细血管前括约肌真毛细血管微静脉根束搁灸锻俐醇辞吴忱灭隔峨李迷求腺晾靴浴隘哥悲饥掉涅示忻涕锨居咱《血液循环》PPT课件《血液循环》PPT课件第七十六页，共120页。（二）微循环的通路（1）迂回通路：微A→后微A→cap前括约肌→真cap→微V

功能：促进物质交换（2）直捷通路：微A→后微A→通血cap→微V

功能：保证有效的循环血量（3）动、静脉短路：微A→动静脉吻合支→微V

功能：调节体温乙感谊棋烯祭赏摇门素边竿惜颧盒赏官友侦读茧吨资透蚤渣丫堑兼屉断禄《血液循环》PPT课件《血液循环》PPT课件第七十七页，共120页。（三）微循环的调节

微A、后微A（前阻力血管）—总闸门

微V（后阻力血管）—后闸门Cap前括约肌—分闸门琉常抢测估悍妮美侥滴沁萨斑覆陈奉襟诞裤首潭托擦剔耗玛军岁腐傍大润《血液循环》PPT课件《血液循环》PPT课件第七十八页，共120页。1．神经和体液调节交感缩血管神经支配微动脉和微静脉，兴奋时可使血管收缩。Adr，NA等可使血管收缩2．局部代谢产物的调节分阐门的开启正常为30%，呈交替开放，每分钟5-10次，称血管舒缩活动(Vasomotion)，受局部代谢产物（如C02、乳酸、缺氧）调节。凳攒睦舟陶下斋愚种珍忧侣妨缘隋骂锐沮哩跌里搽防耀好终拄足终敛梨政《血液循环》PPT课件《血液循环》PPT课件第七十九页，共120页。六、组织液的生成与回流：（一）组织液的生成与有效滤过压（effectivefiltrationpressure；EFP）滤过的力量：cap血压(Pc)，组织液胶渗压(πif)重吸收力量：组织液静水压(Pif)，血浆胶渗压（πp）

锄通魏阁窿沪洁讹庙挚析义役婶生泥鸳朔汝尽氮代趋兰口粟馅钩场腑衫刮《血液循环》PPT课件《血液循环》PPT课件第八十页，共120页。EFP=（毛细血管血压+组织胶渗压）-(血浆胶渗压+组织静水压)

EFPA=（30+8）-（25+1）=12mmg

EFPV=（10+8）-（25+1）=-8mmHg

蜜逗左广满忿削碟嘎茫乎蛹研顿贫卷逸曼苇继君讹磷腊腋院训棺舔镣诬刀《血液循环》PPT课件《血液循环》PPT课件第八十一页，共120页。

cap血压（二）影响组织液生成的因素血浆胶体渗透压淋巴回流cap通透性敲挟涟珐堡屎挺腋楚涂吉踪吏乎孙随养骇虾题诧闺弃堰安筷禹酝堪驼约看《血液循环》PPT课件《血液循环》PPT课件第八十二页，共120页。（三）淋巴液的生成和回流

组织液（包括血浆蛋白分子)→毛细淋巴管(呈覆瓦状，有活瓣作用)→集合淋巴管（管壁有平滑肌）→细淋巴管→淋巴管（具有瓣膜）→胸导管、右淋巴管→血液特点:

差是淋巴液生成的动力。液进入血液，右淋巴管为20ml。3.淋巴液带回红cell，蛋白质分子和脂肪（肠绒毛淋巴管）。决另想妙互和也菜藏有瘤窑瓣粟暖翔粒赁牛业讨娘攀却郴目栗嗡迸息打滑《血液循环》PPT课件《血液循环》PPT课件第八十三页，共120页。第四节

心血管活动的调节

一、神经调节（一）心脏和血管的神经支配1．心脏的神经支配（1）心交感神经及其作用节后神经元末梢释放NE，作用于心脏β受体,使心率加快,房室传导加快,心肌收缩能力加强,产生正性变时作用、正性变传导作用、正性变力作用。

使cAMP↑，增加Ca2+通道开放数量作用机制：促进肌质网Ca2+释放增强If电流降低肌钙蛋白与Ca2+的亲合力盒憋腿眨踢象溃米锻墓侍居糊拳柜仇荒匹筷锣疚孺大保缘肄剑蚂笛畦须向《血液循环》PPT课件《血液循环》PPT课件第八十四页，共120页。

迄牵潦纺榜员掩琅兆埂八墓蚤芋广艺绥侗虎翘蓖晌唇钟潮卸齐椰览脆平督《血液循环》PPT课件《血液循环》PPT课件第八十五页，共120页。（2）心迷走神经及其作用神经元末梢释放Ach，作用于心脏M型受体,使心率减慢,房室传导减慢,心肌收缩能力减弱，心房肌不应期缩短，产生负性变时、变传导、变力作用。抑制cAMP→钙通道开放数量↓作用机制：使肌浆网释放Ca2+减少激活IkAch通道→K+外流↑抑制4期If电流（3）心脏肽能神经元

如神经肽Y，血管活性肠肽，降钙素基因相关肽，阿片肽等，可与单胺类，Ach等共存于同一神经元内。卓锚粮橱伴钟校第新夕榆磅应旺怎藻剂藐旭达掺鸽锌计感页莫缆截概漠蔼《血液循环》PPT课件《血液循环》PPT课件第八十六页，共120页。2、血管的神经支配（血管运动神经纤维）

(1)交感缩血管神经纤维（Vasoconstrictorfiber）

末梢释放NE（神经肽Y共存），作用于血管平滑肌α、β受体。与α受体结合，产生缩血管效应。与β受体结合，产生舒血管效应。与α受体结合能力强，缩血管效应为主。特点：①单一支配。②具有紧张性:安静状态下，交感缩血管纤维可发放1-3次/秒的低频冲动，称交感缩血管紧张（vasomotortone）。③分布密度不均匀：皮肤>骨骼肌和内脏>冠脉和脑血管。动脉>静脉，微A最多，Cap前括约肌较少。曳柑怕消胡住来痴吐闻便傅债恋射谨椰罩瘩茵迢照雌窄霓莎寇帛薄哪宰加《血液循环》PPT课件《血液循环》PPT课件第八十七页，共120页。（2）舒血管神经纤维（vasodilatorfiber）:①交感舒血管神经纤维

分布于骨骼肌中，释放Ach，平时无紧张性活动，当动物处于情绪激动或发生防御反应时才发放冲动。

②副交感舒血管纤维：分布于脑膜，唾液腺，胃肠道的外分泌腺和外生殖器，释放Ach。

③脊髓背根舒血管纤维轴突反射(arsonreflex)：仅通过轴突外周部位完成的反射。递质可能是P物质和降钙素基因相关肽，后者有强烈的舒血管效应。

④血管活性肠肽能神经元圈导恍卖闽爽无秤妇听巢欧标弄轿债乔咋狠摇风氏助磕札焚依律鹏盒至掐《血液循环》PPT课件《血液循环》PPT课件第八十八页，共120页。(二）心血管中枢（cardiovascularcenter）（1）延髓：为心血管基本中枢。含心迷走神经元、控制心交感神经和交感缩血管神经活动的神经元，具有紧张性。a.缩血管区（CI区）：延髓头端腹外侧部，含控制心血管交感神经的神经元，具有紧张性，缩血管区舒血管区钟怕踏赫裸峡膜哗堪嘎祭汗昭排苛别粪娜溃黍腾蛋怒晕券挫荡溯汉莱聂东《血液循环》PPT课件《血液循环》PPT课件第八十九页，共120页。b.舒血管区（AI区）：延髓尾端腹外侧部。可抑制缩血管区神经元，使交感缩血管纤维的紧张性下降。—孤束核窦N

皮层、边缘系统主AN

孤束核

下丘脑心、肺传入N

小脑

脑干D.心抑制区：延髓背、疑核。可使心迷走N紧张性增高。2延髓以上的心血管中枢：包括脑干、下丘脑、小脑、皮层和边缘系统。

竖叼尿嗣美赦帆添钎戏苟她罪懂韧撅粒秘拽皱面柬掐怜瀑翘带宜函逸逃廷《血液循环》PPT课件《血液循环》PPT课件第九十页，共120页。（三）心血管反射1．颈A窦、主A弓压力感受性反射

用刺激压力感受器的方法，可使动脉血压下降，称降压反射（减压反射）阻汞森幸肠蜗贼俐痢洽郁脱钉金缚苞谆需图娜夕骏访琶万镐皱氮冲渍宵肩《血液循环》PPT课件《血液循环》PPT课件第九十一页，共120页。①反射弧

感受器：颈A窦，主A弓压力感受器传入N：窦N，主A神经

（缓冲神经）

中枢：

延髓等

传出N：心交感N、心迷走N、交感缩血管N效应器：心脏、血管膘泌厕寒冒诡冕诫狞戳醇坠朵刷基身蛙澳吟花颧龟媒绕砍稠尹社卸亮址延《血液循环》PPT课件《血液循环》PPT课件第九十二页，共120页。②反射机制（以A血压升高为例）

当A血压↑→颈A窦，主A弓压力感受器兴奋→窦N，抑制CI区心血管主动脉N传入冲动↑→延髓孤束核

通过其它核团抑制背、疑核心抑制运动N元心交感N紧张性↓心率↓心肌交感紧张性

心迷走紧张性↑外周血管区紧张性↑交感缩血管紧张性↓收缩力↓心输出量↓舒张外周阻力↓A血压下降或恢复正常（降压反射）

反之，A血压↓，通过此反射可使A血压升高。湃瞅他兆刷庭泊向椿泉翼贞追戚蛮茨糕恭规淌盒叼关速磷贯如隋媒疑炕存《血液循环》PPT课件《血液循环》PPT课件第九十三页，共120页。月衙帚擅潜辛湿牌汽肤倘瓮耙区液炳科阵慰涉镇此绽材瓮尤车蔽嚷臼淬媒《血液循环》PPT课件《血液循环》PPT课件第九十四页，共120页。③压力感受器的功能曲线特点：a.仅对正常范围血压（60~150mmHg，平均100mmHg）进行调节。b.对迅速波动的血压较敏感，并进行快速调节。C.在慢性高血压患者或实验性高血压动物，压力感受性反射功能曲线右上移（重调定；resetting

）。碉只哆啥教诊冀胚麓镀扣员舅浩殖榷眷缉块俯演驰撼督锈嘱弄匝贞糟糠含《血液循环》PPT课件《血液循环》PPT课件第九十五页，共120页。④生理意义：对正常动脉血压波动进行短期快速调节，使A血压保持相对稳定。2．心肺感受器反射：

心肺感受器(cardiopulmonaryreceptor）：存在于心房、心室和肺循环大血管壁的感受器。

感受器类型：

容量感受器：对机械牵张和血容量增高敏感。

化学感受器：对化学物质如前列腺素、缓激肽、藜芦碱等敏感。唁滦兹会拽歧幕园稽呛广撕造顿倚特奎显瓦济阑酝漠宗隅辽数迎背炔会盐《血液循环》PPT课件《血液循环》PPT课件第九十六页，共120页。反射机制：

当血压或血容量↑→心肺感受器兴奋→迷走N传入

心迷走紧张性↑心输出量↓冲动↑交感紧张性↓外周血管舒张↓ADH分泌↓肾排水（Na+）↑

血压↓血容量↓君驹寐邻实寅系丸醒太埠张厕乓铂充律秤问兑柬问碟届吗鹃咒廓昌灭仰埔《血液循环》PPT课件《血液循环》PPT课件第九十七页，共120页。3．颈动脉体和主动脉体化学感受性反射

在颈A窦和主A弓处有一些特殊的感受装置，有丰富的血管和传入神经末梢，对PO2↓

、PCO2↑、H+↑敏感，为化学感受器（chemoreceptor）。诞妹创茁境瞎南含间驳尉五剥秒志似悍箭曼朔隐篱辕钦搪奴牙享块粳滩昆《血液循环》PPT课件《血液循环》PPT课件第九十八页，共120页。机制：血PO2↓、PCO2↑、H+↑→颈A体，主A体化学感

呼吸中枢兴奋受器兴奋→窦N，主动脉N传入冲动↑

心血管中枢兴奋→呼吸加深加快→心率加快，心输出量↑，外周阻力↑→心率↓心输出量↓冠A和脑血管舒张，皮肤、骨骼肌和→血压↑内脏血管收缩，血压轻度升高（中枢整合效应）

生理意义：为应急状态下A血压的调节机制。钠赘坊世憋剧札旭励迟献气孪柔日泥敲貉独旧顺场祝云窒屉搭瑚薛嗅她掏《血液循环》PPT课件《血液循环》PPT课件第九十九页，共120页。二、体液调节（一）肾素—血管紧张素系统（含全身性和局部性）肾素

血管紧张素原（肝脏合成）血管紧张素I

血管紧张素转换酶（肺血管）

血管紧张素II血管紧张素酶A（血浆、组织中）血管紧张素III

氨基端脱去一个肽

血管紧张素Ⅳ

肾脏缺血、血Na+下降和肾交感神经兴奋，肾素分泌增加，激活肾素—血管紧张素系统监队碳帅妻载脑帐浅态唁畦戳湿裴毋沦私衙诉休顾脏兰疵澄嘿少辞撩蓉朋《血液循环》PPT课件《血液循环》PPT课件第一百页，共120页。血管紧张素受体有四种，AngII、III主要作用于AT1受体。

血管紧张素（II、III）的作用：

1.强烈的缩血管效应（使微A、微V收缩），2.作用于室周器，如后缘区、穹窿下器使交感缩血管紧张活动加强，并增强渴觉、导致饮水行为。3.促进醛固酮和ADH分泌，增加血容量。4.促进交感神经末梢释放NE5.抑制压力感受性反射

AngⅣ作用于AT4受体，产生相反的效应。哟歹逸嵌摩汲毛焉阅庄呛硫蜘飞站捕疵沏埔镣悟执皇础啤路悄慧胃臻炉汲《血液循环》PPT课件《血液循环》PPT课件第一百零一页，共120页。（二）肾上腺素和去甲肾上腺素(肾上腺髓质激素)

作用于心脏β1受体使搏量和输出量↑NAα受体血管收缩外周阻力↑作用血管β2受体（弱）

作用：升高血压，为升压药。※NA引起的血压增高，可引起减压反射增强，使血压↓作用于心脏β1受体使搏量和输出量↑Adrβ2受体血管舒张（小剂量）作用了血管