营养学基础之维生素水

维生素是机体维持正常功能所必需，但体内不能合成或合成量很少，必需由食物供给的一组低分子量有机物质。维生素可促进生长，维护正常的生育机能，促进整体的健康、活力、长寿。充足的维生素可促进营养素和热量的利用，维持正常的消化吸收功能与食欲，并且维持心智健康和抵抗疾病。目前一页\总数一百九十五页\编于三点内容概述：维生素命名、分类、缺乏的常见原因

各论：理化性质吸收和代谢维生素功能缺乏症与过多症机体营养状况评价供给量及食物来源目前二页\总数一百九十五页\编于三点一、概述概念

维生素(vitamin)维生素是机体维持正常功能及细胞内特异代谢反应所必需，但体内不能合成或合成量很少，必需由食物供给的一类微量低分子量有机物质。

为必需的、无热量的、饮食中所需的微量的有机营养物，维生素分子很小，含量也很少，但功能却极为强大，某些功能还处于不断发现之中。

维生素的种类很多，化学结构各不相同，在生理上既不是构成各种组织的主要原料，也不是体内的能量来源，然而它在能量产生的反应中以及调节机体物质代谢过程中起着十分重要的作用。

目前三页\总数一百九十五页\编于三点命名维生素一被发现，就被命名了，而且很多还被冠以各种字母和数字。这导致至今仍然存在维生素命名的混乱。一种维生素可有多种名称。

1、按发现的历史顺序，以英文字母顺序命名，如维生素A、B、C、D、E等；2、按其生理功能命名，如抗坏血酸、抗干眼病维生素和抗凝血维生素等；3、按其化学结构命名，如视黄醇、硫胺素和核黄素等。目前四页\总数一百九十五页\编于三点

维生素的共同特点1.以本体或前体形式（维生素原provitamin）存在于天然食物中。2.不能在体内合成（维生素Ｄ除外,维生素K、B6），也不能大量贮存，必须食物提供。3.机体需要量甚微，人体只需少量即可满足生理需要，但在调节机体代谢方面起重要作用。但绝不能缺少，否则可引起相应的维生素缺乏症。4.不构成组织，也不提供能量。5.多以辅酶或辅基的形式参与酶功能。6.有的具有几种结构相近、活性相同的化合物。目前五页\总数一百九十五页\编于三点分类

1脂溶性2水溶性

维生素A（视黄醇）维生素B1（硫胺素）

D（钙化醇）B2（核黄素）

E（生育酚）PP（烟（尼可）酸、酰胺）

K（叶绿醌）B6（吡哆醇、醛、胺）

B12（钴胺素）

泛酸

M叶酸

H生物素

胆碱

维生素C（抗坏血酸）

目前六页\总数一百九十五页\编于三点各类特点：

溶解性赋予维生素许多特征，决定了它们吸收和在血液循环运输的方式，是否在体内贮存，以及从体内容易流失的程度。

1、脂溶性溶于脂肪及有机溶剂，在食物中常于脂类共存。脂溶性维生素与脂肪类似，被淋巴组织吸收，依靠各种蛋白质载体在血液中进行运输。脂溶性维生素可以与其他脂肪一起贮存在肝脏和脂肪组织，由于可以贮存，所以其中某些维生素可积累到毒性浓度。

目前七页\总数一百九十五页\编于三点2、水溶性

溶于水，一般可直接吸收进入血液中，自由地进行转移。多数都不能在组织中大量贮存。本身及其代谢产物较易从尿中排出，因此可通过尿中维生素的检测而了解机体代谢情况。过量的部分会通过尿液排出。因此水溶性维生素直接产生的毒性危险不像脂溶性维生素那样大，当然高剂量情况除外。

3、类维生素

有些化合物，具有生物活性，有人称之为“类维生素”，如类黄酮、肉碱、牛磺酸等。（婴幼儿、早产儿需补充）

目前八页\总数一百九十五页\编于三点水溶性与脂溶性维生素之特性比对：

水溶性维生素脂溶性维生素

溶解性可溶于水不溶于水，可溶于油脂或有机溶剂人体储存量的使用期限短期﹙维生素B12例外﹚Ｂ12：3~5年叶酸：3~4个月C、B2、B6：2~6周B1、生物素、泛酸：4~10天中到长期A：1~2年D、E、K：2~6周功能辅脢一般均无「前体」简单和复杂的有机体均需要不是辅脢有「前体」或「维生素原」只有复杂的有机体才需要需求每日饮食均需提供每日饮食之需要略宽松目前九页\总数一百九十五页\编于三点缺乏缺乏症状展现很快(数周到数月)缺乏症状展现慢(数月到数年)毒性剂量＞10倍的RDA值6～10倍的RDA值过量之反应症状很快展现，数小时到数天，但持续时间较短症状表现很慢，持续的时间长，数天到数月组成元素碳、氢、氧和氮，另有钴或硫只有碳，氢和氧吸收、运输进入微血管，经肝门静脉运送由乳糜管吸收淋巴系统运输排出过量与代谢产物经由尿液排出部份可由胆汁排出目前十页\总数一百九十五页\编于三点维生素缺乏当某种维生素长期摄入过低时会发生维生素缺乏症。在营养素缺乏中以维生素缺乏最为多见，维生素缺乏是一个渐进的过程。缺乏分类（1）原发性维生素缺乏继发性维生素缺乏。（2）临床缺乏与亚临床缺乏。目前十一页\总数一百九十五页\编于三点维生素缺乏的原因

①摄入不足：

可由于膳食中供给不足或挑食、偏食而引起。膳食中维生素含量取决于食物的种类和数量，以及在生产、加工、储存、烹调时丢失或破坏的程度。

目前十二页\总数一百九十五页\编于三点②人体吸收利用降低：

消化系统功能障碍如胆汁分泌受限可妨碍脂溶性维生素的吸收，高纤维膳食、低蛋白饮食可造成维生素吸收减少等先天性吸收机制的缺陷，例如恶性贫血患者缺乏内因子

维生素B12在胃中吸收时需要一种胃粘膜分泌的“内因子”配合，才能发挥作用。

后天性消化道疾病或消化吸收功能低落，例如老年人胃酸不足而降低食物中B12成分之消化

目前十三页\总数一百九十五页\编于三点③维生素需要量增高：

如妊娠、哺乳期妇女、生长发育期的儿童、特殊环境条件下生活、工作的人群，以及某些疾病如长期高热、慢性消耗性疾患等都可以使需要量相对增高。药物的使用如异烟肼（B6）、青霉胺及口服避孕药（叶酸、B族等）等可增加人体对某些维生素的需要量。应激状态可增加人体对某些维生素的需要量。

注：长期使用营养补充剂的人对于维生素需求量增加，一旦摄入量减少，也容易出现维生素缺乏症状。

目前十四页\总数一百九十五页\编于三点④存在抗维生素物质：

部分维生素可由于一些称之为抗维生素的化合物的存在而无法发挥作用，甚至使机体出现维生素缺乏症。

如生蛋清中含有抗生物素蛋白，可与生物素紧密结合而使之失活等。

抗维生素物质常随食物加工、烹调处理而失去活性。目前十五页\总数一百九十五页\编于三点⑤其他原因：

其它营养素的缺乏，例如：蛋白质营养不良时，血液中运送维生素A之蛋白质retinol-bindingprotein不足，导致维生素A无法自肝脏送到各组织抽烟使维生素C需要量增加酒精防碍吸收，损伤肝脏代谢机能目前十六页\总数一百九十五页\编于三点维生素缺乏的过程

维生素缺乏

组织中含量

动用储存

生化代谢变化酶系统活性中间代谢产物↑

生理功能减退

病理损害临床症状

（常见缺乏的症状和体征）目前十七页\总数一百九十五页\编于三点

过多：

脂溶性维生素由于排出量较少，可由于体内积存过多而造成中毒，一般长期摄入5-10倍DRIs（RNIs）值以上时即可出现中毒症状。

水溶性维生素常以原形从尿中排出体外，几无毒性（过敏），但非生理剂量时仍可能有不良作用如干扰其他营养素的代谢等。

目前十八页\总数一百九十五页\编于三点维生素与营养素之间的作用维生素与其它营养素：脂肪提高维生素B2需要蛋白质有利于维生素B2的利用和保存能量与维生素（硫胺素、核黄素、尼克酸），能量代谢有关。目前十九页\总数一百九十五页\编于三点维生素之间的关系：维生素E可以促进维生素A在肝脏储存硫胺素缺乏，组织核黄素下降，尿中排出增多。维生素K和维生素C有协同作用维生素B12和叶酸有协同作用（增加肝脏叶酸含量，合成胆碱）维生素B12可以维持维生素C的血浆水平，但过量维生素C又影响维生素B12的作用。目前二十页\总数一百九十五页\编于三点维生素缺乏会引起一系列连锁反应，如：叶酸缺乏影响维生素B1吸收，B1又影响B12的利用。B族维生素有共同来源，出现某种维生素B缺乏症状时，往往同时伴有多用B族维生素不足，要同时补充，注意维生素相互关系，及时全面平衡。目前二十一页\总数一百九十五页\编于三点维生素的食物来源

目前二十二页\总数一百九十五页\编于三点本节课用到的计量单位：表示重量的：μg(微克)、mg(毫克)、g(克)、kg(千克)1kg=1000g=1000mg=1000μg表示浓度的：mg、μg/ml、Lmol(摩尔)、mmol(毫摩尔)/ml、L目前二十三页\总数一百九十五页\编于三点二．维生素A目前二十四页\总数一百九十五页\编于三点维生素A关键词：

功能的重要性结构的多样性机理的复杂性需求的特殊性不稳定性目前二十五页\总数一百九十五页\编于三点1、背景

唐代孙思邈千金方记载了动物肝脏治疗眼病和夜盲症的作用。

1909年人们在鱼肝油中发现“抗干眼病因子”

1913年有关食物中存在维生素A活性成份的学术性报告正式发表．当时的学者发现，在奶油、鸡蛋和鳕鱼肝油中存在的某些油脂是小鼠生长发育所必需，并命名为脂溶性物质A，后来才改称作维生素A。目前二十六页\总数一百九十五页\编于三点

二十世纪２０年代，一些科学家们揭示了维生素A缺乏与干眼病、组织细胞分化、机体生长发育以及抗感染能力之间的因果关系。十年后，1930年维生素A的化学结构被分析明确。

1930年首次发现-胡萝卜素在哺乳动物中可转化为维生素A。现已知在600多种类胡萝卜素中约有50种可在人类和其它脊椎动物的肠粘膜、肝脏和其它器官中转化为维生素A。在体内可转化为维生素A的类胡萝卜素称为维生素A原，如植物性食物中的-胡萝卜素、-胡萝卜素、-胡萝卜素等。目前二十七页\总数一百九十五页\编于三点

1940年，人工合成的维生素A问世。此后对于维生素A研究具有里程碑意义的成果是陆续发现了与维生素A转运或代谢密切相关的血浆结合蛋白和细胞内结合蛋白。

1987年维生素A的细胞核内受体被发现，这是维生素A研究工作中的一个重大突破，维生素A的研究从此进入分子水平。

目前二十八页\总数一百九十五页\编于三点２.概念与理化性质

维生素A(vitaminA)类是指含有视黄醇(retinal)结构（β-白芷酮环结构的多烯基结构），并具有其生物活性的一大类物质

即动物性食物中的视黄醇（维生素A1海水鱼肝生物活性较高）、3-脱氢视黄醇（维生素A2，淡水鱼的肝脏，生物活性为维生素A1的40%）、视黄醛（retinal）、视黄酸（retinoicacid）等。

在红、黄、绿植物中含有的类胡萝卜素中约有1/10为维生素A原，如α-胡萝卜素、β-胡萝卜素、γ-胡萝卜素、隐黄素等，其中以β-胡萝卜素活性最高。目前二十九页\总数一百九十五页\编于三点

已形成的维生素A(preformedvitaminA)，指在动物体内具有视黄醇生物活性功能的类维生素A。

视黄醇(retinal)

视黄醛(retinal)

视黄酸(retinoicacid)

视黄基酯(retinyleasters)

维生素A原(provitaminA)复合物，某些有色植物含有类胡萝卜素，其中一小部分可在小肠和肝细胞内转变成视黄醇和视黄醛，这些类胡萝卜素统称为维生素A原。

α-胡萝卜素(alpha-carotene)

β-胡萝卜素(beta-carotene)

β-隐黄素(beta-cryptoxanthin)

γ-胡萝卜素(gamma-carotene)目前三十页\总数一百九十五页\编于三点理化性质维生素A对酸、碱、热稳定，易被氧化和受紫外线破坏。很容易氧化，在无氧条件下，视黄醛对碱比较稳定，但在酸中不稳定。紫外线能促进氧化过程的发生。油脂在酸败过程中，其所含的维生素A和胡萝卜素会受到严重的破坏，磷脂、维生素E或其他抗氧化剂有提高其稳定性的作用。烹调中胡萝卜素比较稳定，并且食物的加工和热处理有助于提高植物细胞内胡萝卜素的释出，提高其吸收率。但长时间的高温，特别是在有氧和紫外线照射的条件下，维生素A的损失有明显的增加。我国的炒菜方法，胡萝卜素的保存率为70％～90％。

目前三十一页\总数一百九十五页\编于三点３.吸收与代谢

食物中的维生素A在小肠经胰液或小肠细胞刷状缘中的视黄酯水解酶分解为游离型后进入小肠细胞，然后在微粒体中酯酶作用下再合成维生素A棕榈酸酯。

维生素A和类胡萝卜素在小肠内的吸收过程是不同的。类胡萝卜素的吸收方式为物理扩散性，吸收量与肠内浓度相关。维生素A则为主动吸收，需要消耗能量，吸收速率比类胡萝卜素快730倍。

目前三十二页\总数一百九十五页\编于三点维生素A的储存主要储存于肝：形式为棕榈酸视黄酯方式并与极低密度脂蛋白结合影响肝储存的因素：摄入量、机体储存效率、被储存VA的释放效率、膳食结构等肾脏也可以储存：约为肝的1%眼色素上皮：视网膜的备用库目前三十三页\总数一百九十五页\编于三点４.生理功能

维生素A的功能

维生素A构成视觉细胞内感光物质的成分细胞生长和分化免疫功能细胞膜表面糖蛋白合成抗氧化作用抑制肿瘤生长

目前三十四页\总数一百九十五页\编于三点⑴维持正常视觉*

视网膜上对暗光敏感的杆状细胞含有感光物质视紫红质，是暗视觉必须的物质。

视紫红质：视蛋白＋11-顺式视黄醛

因此，维生素A能促进细胞内感光物质视紫红质的合成与再生，维持正常的暗适应能力，从而维持正常视觉。

目前三十五页\总数一百九十五页\编于三点⑵维持上皮的正常生长与分化

其中9-顺式视黄酸和全反式视黄酸在细胞分化中的作用尤为重要。视黄酸对机体的生长发育、细胞的增生和分化(包括免疫反应、造血系统功能等)起着重要的作用。维生素A在胚胎的发育期和机体的一生中对多种组织(特别是源于外胚层的组织)细胞的增生和分化都有重要的作用。机制：维生素A是调节糖蛋白合成的一种辅酶。

表现：缺乏时先是上皮组织干燥，继而柱状上皮转化为覆层鳞状上皮，过渡角化和腺体分泌减少。最早出现结膜和角膜干燥、软化、泪腺分泌过少。

目前三十六页\总数一百九十五页\编于三点⑶促进生长发育

促进蛋白质生物合成及骨细胞分化（视黄酸）,视黄酸可维持动物正常生长和健康，但对生殖及视觉功能无作用。表现：缺乏引起儿童生长停滞、发育迟缓、骨骼发育不良，新生儿体重较轻。可能的机制：1、引起味蕾组织改变或是唾液分泌减少，孕妇厌食。2、硫酸软骨素合成不足，影响胎儿的骨骼发育。目前三十七页\总数一百九十五页\编于三点⑷维持机体正常免疫功能

细胞核内特异性的视黄酸受体包括RARs(RetinoicAcidReceptors)和RXRs(RetinoidXReceptors)。在存在9－顺式视黄酸的情况下，视黄酸受体可对靶细胞基因的相应区域进行调控。结果可以促进免疫细胞产生抗体的能力，也可以促进细胞免疫的功能，以及促进T淋巴细胞产生某些淋巴因子。

有大量的流行病学和实验观察资料证明维生素A对机体免疫系统有重要的作用，维生素A缺乏可使机体细胞免疫功能降低，另一方面，呼吸道或消化道感染又能加重维生素A缺乏。目前三十八页\总数一百九十五页\编于三点⑸抗氧化作用

类胡萝卜素的重要化学特征之一是猝灭单线态氧特性。单线态氧的反应活性远大于空气中的氧，能与细胞中的许多成分相互作用产生多种氧化产物。类胡萝卜素与单线态氧相互作用，生成类胡萝卜素氧化物，后者随即无害地向周围溶液释放能量。因此，类胡萝卜素具有清除细胞内强氧化剂的作用。

还具有清除氧自由基，抗脂质过氧化，降低某些慢性病危险的作用

目前三十九页\总数一百九十五页\编于三点（6）维生素A与胡萝卜素的防癌抗癌作用维生素A缺乏导致癌症发生机率增加的主要依据：(1)维生素A缺乏使上皮细胞的正常分化受阻是癌变的基本原因。(2)动物实验证明维生素A缺乏能使机体对某些化学性致癌物质的敏感性增加，改善维生素A的营养状况，有抑制细胞癌变和癌细胞增生的作用。(3)维生素A缺乏导致黏膜上皮细胞的损伤在形态学上与癌前期的变化相似。胡萝卜素的防癌抗癌作用受到人们更多的重视，这可能与癌症发生的自由基损伤学说有关。

目前四十页\总数一百九十五页\编于三点维生素A在临床的实际应用皮肤：各种视黄素可用来治疗粉刺，当用于局部时可消除脓疱症、疥疮、开放性溃疡，并可直接用于开放性伤口上以促进伤口的愈合。肿瘤：抗氧化性，全-反视黄酸用来治疗白血病其他疾病：类风湿关节炎预防麻疹等传染病。目前四十一页\总数一百九十五页\编于三点５.维生素A缺乏

（1）暗适应时间延长、夜盲症﹙nightblindness﹚

患者接受强光刺激后，视紫分解但无法快速补充，适暗能力不佳而在光线变弱时视觉不良。

（2）干眼病﹙xerophthalmia﹚

泪腺上皮组织角质化，泪水分泌量减少，结膜和角膜干燥，眼睛易因灰尘而发痒，易受细菌感染。

目前四十二页\总数一百九十五页\编于三点（3）上皮干燥、增生及角化。

毛囊角化过度症、儿童呼吸道感染

机体不同组织上皮干燥、增生及角化，以至出现各种症状。出现皮肤干燥，毛囊周围角化过度。呼吸、消化、泌尿、生殖上皮细胞角化变性，容易遭受细菌侵入，引起感染。特别是儿童、老人容易引起呼吸道炎症，严重时可引起死亡。

（4）儿童生长发育迟缓。

血红蛋白合成代谢障碍，免疫功能低下，儿童生长发育迟缓。孕妇缺乏维生素A可引胎儿宫内发育迟缓，骨骼发育不良，低出生体重儿发生率增加。目前四十三页\总数一百九十五页\编于三点目前四十四页\总数一百九十五页\编于三点目前四十五页\总数一百九十五页\编于三点早期Earlystage晚期Latestage目前四十六页\总数一百九十五页\编于三点毛囊角化过度症目前四十七页\总数一百九十五页\编于三点6.维生素A过多

摄入大剂量维生素A可引起急性、慢性及致畸毒性。

1.急性毒性产生于一次或多次连续摄入成人膳食参考摄入量（RNI）的100倍，或儿童大于其RNI的20倍。即成人一次超过90-300mg，儿童一次超过90mg。临床表现在6-8h，或1-2天内出现。主要有嗜睡或过渡兴奋、呕吐等高颅压症状，12-20h后出现皮肤红肿，脱皮（手掌脚底明显）。

目前四十八页\总数一百九十五页\编于三点2.慢性中毒比急性中毒常见，维生素A使用剂量为其RNI的10倍以上时可发生。成人每天摄入24-30mg，持续半年，或者每天9-12mg，超过8年。

临床症状：疲倦、厌食、毛发脱落、指甲变脆、骨或关节疼痛、肝睥肿大、皮肤瘙痒等

目前四十九页\总数一百九十五页\编于三点孕妇在妊娠早期每天大剂量摄入

(7500－45000gRE)，

娩出畸形儿相对危险度为25.6。

目前五十页\总数一百九十五页\编于三点3.高胡萝卜素血症

食物中存在的类胡萝卜素对人体无毒，大剂量口服-胡萝卜素也未检测到毒性。

血清胡萝卜素含量达4.79.3mol/L（正常为1.92.7mol/L），可致使部分人皮肤出现黄色，该症状与黄疸的区别之处在于眼睛巩膜未黄染。停止大剂量摄入类胡萝卜素后，高胡萝卜素血症逐渐消失。

WHO：体重70kg的成人每日类胡萝卜素允许量可达350mg。目前五十一页\总数一百九十五页\编于三点7.营养评价

维生素A营养状况可分为五类：缺乏、较少(边缘状态)、充足、过多和中毒。

血清维生素A含量（30-90ug/dl、并非绝对可靠）

<10为缺乏，10-20之间为边缘状态，>20可接受。

视觉暗适应能力测定（早期指标、不能真实反映）

血浆视黄醇结合蛋白（较好反映）

眼结膜印迹细胞学法

在维生素A缺乏期间，眼结膜杯状细胞消失、上皮细胞变大且角化。

眼部症状检查

角膜干燥、溃疡、角化定为诊断维生素A缺乏有用的体征，毕脱氏斑用于少儿。

目前五十二页\总数一百九十五页\编于三点毕脱氏斑（Bitotspots）目前五十三页\总数一百九十五页\编于三点计量单位与换算

1μg视黄醇=1μg视黄醇当量(RE)=0.0035µmol视黄醇

1μgβ-胡萝卜素=0.167μg视黄醇当量(RE)

1μg其它维生素A原=0.084μg视黄醇当量(RE)

1IU维生素A=0.3μg视黄醇=0.344μg醋酸维生素A酯=0.55μg棕榈酸维生素A酯

总视黄醇当量（g）

＝视黄醇（g）＋0.167×－胡萝卜素（g）

＋0.084×其它维生素A原（g）

例：某人摄入300g维生素A,1800g－胡萝卜素,其摄入的维生素A总量是

300g＋0.1671800g＝600g视黄醇当量目前五十四页\总数一百九十五页\编于三点维生素A的供给

我国成人维生素ARNI，男性为每天800μg视黄醇当量，女性为每天700μg视黄醇当量。

UL值：成年人为3000μg/d，孕妇2400μg/d，儿童2000μg/d。食物来源动物肝脏、鱼肝油、鱼卵、全奶、奶油、禽蛋等植物性食物：深绿色或红黄色的蔬菜和水果维生素A补充剂目前五十五页\总数一百九十五页\编于三点中国居民膳食维生素A推荐摄入量(RNl)年龄／岁RNI*(μgRE)

0～4000.5～4001～5004～6007～70011～70014～男800女70018～800700孕妇：初期800中期900后期900乳母1200可耐受最高剂量Ul值：成年人3000μg孕妇2400μg儿童2000μg

目前五十六页\总数一百九十五页\编于三点食物维生素A视黄醇当量食物胡萝卜素视黄醇当量瘦猪肉4444小米10017肉鸡226226玉米面407猪肝49724972大豆22037鸡肝1041410414荷兰豆48080羊肝2097220972薯(红心)750125猪肾4141胡萝卜4010668鸡心910910油菜620103奶2424西兰花72101202奶粉303303小白菜1680280奶油10421042苋菜2110352鸡蛋310310生菜1790298蛋黄粉776776

菠菜2920487黄鱼1010柑890148鳟鱼206206橘1660277江虾102102芒果80501342河蟹389389枇杷700117蚌肉283283杏45075目前五十七页\总数一百九十五页\编于三点三.维生素D

维生素D类化学本质是类固醇衍生物,类固醇激素。含环戊氢烯菲环结构、并具有钙化醇生物活性的一大类物质，以

维生素D2(ergocalciferol，麦角钙化醇)及

维生素D3(cholecalciferol，胆钙化醇)最常见

理化性质

溶解于有机溶剂

化学性质稳定，在中性和碱性溶液中耐热，不宜被氧化

光与酸易分解（脂肪酸酸败可破坏）

注：过量辐射线照射可形成有毒性化合物

目前五十八页\总数一百九十五页\编于三点维生素D的关键词激素样性质：体内可以合成，皮肤合成（无活性）后运到靶器官产生作用（具有生理活性）。条件维生素：某些提取日照不足、空气污染，当维生素D必须食物供给，才能称为真正的维生素。骨质疏松目前五十九页\总数一百九十五页\编于三点来源维生素D主要有麦角钙醇(D2)与胆钙醇(D3)两种，前者由植物性食品中的麦角固醇换而成，后者由动物性食品而来，或是由体内的去氢胆固醇转换而成。转换反应由光能催化

1.维生素D2是由酵母菌或麦角中的麦角固醇(ergosterol)经日光或紫外光照射后的产物，并且能被人体吸收。植物性食品：麦角固醇

VD2(麦角钙化醇)2.维生素D3是由储存于皮下的胆固醇的衍生物(7-脱氢胆固醇)，在紫外光照射下转变而成的。

动物性食品：胆固醇7-脱氢胆固醇

VD3

(胆钙化醇)目前六十页\总数一百九十五页\编于三点吸收与代谢膳食中的维生素D3在胆汁的作用下，在小肠乳化被吸收入血。两条途径获得的维生素D3与维生素D结合蛋白（DBP）结合被转运至肝脏肝内经维生素D3-25-羟化酶作用下生成25-OH-D3；然后被转运至肾脏，在D3-1-羟化酶作用下，生成1,25-（OH）2D3，即为维生素D的活性形式。然后在DBP的载运下，经血液到达小肠、骨等靶器官中发挥作用。VitD325-OH-VitD31,25-(OH)2-VitD3储存：脂肪组织主要排泄途径：胆汁目前六十一页\总数一百九十五页\编于三点来

源体内维生素D之活化

目前六十二页\总数一百九十五页\编于三点

生理功能

促进钙的吸收和重吸收、调节血钙平衡

促进小肠钙吸收转运

在小肠黏膜上皮细胞内，诱发一种特异的钙运输的载体—钙结合蛋白合成，即将钙主动转运，又增加黏膜细胞对钙的通透性。

能增加碱性磷酸酶的活性，促进磷酸酯键的水解和磷的吸收

促进肾小管对钙、磷的重吸收

对肾脏有直接作用，减少钙磷丢失，磷的重吸收作用明显

目前六十三页\总数一百九十五页\编于三点对骨细胞呈现多种作用（作用于核受体）血钙浓度降低，诱导干细胞到破骨细胞，动员骨钙到血液。对成骨细胞也有作用，钙磷饱和，促进骨化发生。通过维生素D内分泌系统调节血钙平衡包括1,25-（OH）2D3；血清钙磷浓度；降钙素；甲状旁腺激素（PTH）调节细胞的分化、增殖和生长如：促进皮肤表皮细胞的分化并阻止其增生，对于皮肤病有潜在的治疗作用目前六十四页\总数一百九十五页\编于三点维生素D与甲状旁腺激素共同作用，维持血钙水平的稳定。当血钙水平降低时，促进钙在肾小管的重吸收，将钙从骨骼中动员出来，在小肠促进结合蛋白质的合成，增加钙吸收；当血钙过高时，促进甲状旁腺产生降钙素，阻止钙从骨骼中的动员、增加钙磷经尿中排出。

维生素D实质上是激素。维生素D的结构和作用方式类固醇激素相似，可以在体内合成，已不符合维生素的定义，所以近年来有许多“开除维生素D籍”的议论。维生素D还具有免疫调节功能，可改变机体对感染的反应。目前六十五页\总数一百九十五页\编于三点促进小肠钙与磷之吸收

促进骨质分解释出钙与磷减少肾脏钙之流失维护各种组织之健康

目前六十六页\总数一百九十五页\编于三点缺乏症

佝偻病

（表现：O、X型腿、鸡胸、肋骨串珠、囟门闭合不全、脊柱弯曲、牙齿萌出推迟、稀疏、易龋齿）

骨质软化症

（骨质软化、易发生变形、孕妇骨盆变形可致难产）

骨质疏松症

手足痉挛症

（血清钙水平降低时，可引起肌肉痉挛，小腿抽筋、惊厥等）目前六十七页\总数一百九十五页\编于三点目前六十八页\总数一百九十五页\编于三点目前六十九页\总数一百九十五页\编于三点目前七十页\总数一百九十五页\编于三点目前七十一页\总数一百九十五页\编于三点过多症：

从饮食摄取或是日晒都不会导致过量中毒的危险。高剂量的补充剂则容易过量。我国建议的可耐受最高摄入量（UL）为20μg/d。

一般认为2000IU可导致中毒，表现为食欲不振、体重减轻、恶心、呕吐、腹泻、头痛、多尿、烦渴、发热；血清钙磷增高，以至发展成动脉、心肌、肺、肾、气管等软组织转移性钙化和肾结石。

严重的维生素D中毒可导致尿毒症死亡

维生素D中毒后立即停服维生素D、限制钙摄入，重症者可静脉注射EDTA,促进钙排出。

目前七十二页\总数一百九十五页\编于三点营养评价

25－OH－VitD3测定（血清中主要存在形式，10-60ng/ml，长期日晒可到100ng/ml，半衰期：3周）

1,25－(OH)2－VitD3测定（半衰期：4-6小时）

血清25-(OH)-D3<25mg/ml为缺乏

血清1,25-(OH)2-D3

正常值为16～60pg/ml

血清钙磷乘积、

血清碱性磷酸酶活性

目前七十三页\总数一百九十五页\编于三点供给量儿童、少年、孕妇、乳母、老人RNI为10μg/d16岁以上成人RNI为5μg/dUL为20μg/d

1IU维生素D3=0.025μg维生素D3

1μg维生素D3=40IU维生素D3

目前七十四页\总数一百九十五页\编于三点来源食物来源海水鱼（如沙丁鱼）、肝、蛋黄等动物性食品及鱼肝油制剂强化食物

内源性来源

晒太阳、紫外线灯预防性照射仅暴露面部和前手臂，每天户外活动2小时以上，即可维持血中25-(OH)—D3水平在正常范围，可以预防佝偻病的发生。小孩和年轻人每周2-3次的户外运动能满足维生素D需要。老年人也应该多接触太阳。目前七十五页\总数一百九十五页\编于三点动物性食品中维生素D的含量

(100g中的含量)

食物维生素D／IU胆钙化醇／μg食物维生素D／IU胆钙化醇／μg牛乳奶酪全蛋蛋黄沙丁鱼2～101040～60160～400200～18000.05～0.250.25l～1.54～105～45鳕鱼肝油

金枪鱼肝油黄油人造黄油家禽肝脏

8千～3万6万40～8080～360<40200～750150001～22～9<1目前七十六页\总数一百九十五页\编于三点四.维生素E目前七十七页\总数一百九十五页\编于三点维生素E1920年，Evans研究营养与生殖时发现，酸败的猪油引起大鼠不育，膳食中加入莴苣和全麦能恢复生殖能力。发现麦胚油中有促进生殖能力的维生素建议命名为E以区别于D1938年，Fernholz确定了维生素E的结构，而且人工合成研究发现，维生素E与雄性睾丸病理性改变有关；其缺乏的鸡生的鸡蛋不能孵出。目前七十八页\总数一百九十五页\编于三点维生素E的关键词抗氧化：生殖能力（生育酚）：不稳定：食用油：目前七十九页\总数一百九十五页\编于三点结构

维生素E类是指含苯并二氢吡喃结构、具有α-生育酚生物活性的一类物质。因α-生育酚生物活性最高，通常以α-生育酚作为维生素E的代表。目前八十页\总数一百九十五页\编于三点包括8种化合物：生育酚(tocopherols，α-T，β-T，γ-T，δ-T)生育三烯酚(tocotrienols，α-TT，β-TT，γ-TT，δ-TT)四种生育酚中以α-生育酚含量最多，活性最高，其来源有2种，即：天然的生育酚(d-α-生育酚)人工合成生育酚(dl-α-生育酚)（dl-α-生育酚相当于d-α-生育酚活性的74%）目前八十一页\总数一百九十五页\编于三点维生素E活性表示

α-生育酚当量(α-tocopheralequivalence,α-TE)

国际单位(IU)1IU维生素E=0.67mgd-α-生育酚1mgdl-α-生育酚=1.1IU维生素E

估计混合膳食中天然维生素E的总α-生育酚当量

β-生育酚的质量数(mg)需乘以0.5，

γ-生育酚的质量数(mg)乘以0.1，

a-三烯生育酚的质量数(mg)乘以0.3。膳食总a-TE=d-α-生育酚+0.5β-生育酚+O.1γ-生育酚+0.3a-三烯生育酚+0.74dl-α-生育酚目前八十二页\总数一百九十五页\编于三点理化性质

维生素E不溶于水，呈脂溶性。室温下为油状液体，橙黄或淡黄色。α-生育酚对热、酸稳定，对碱不稳定，对氧敏感，油脂酸败可加速其破坏。

油炸时维生素E活性明显下降。

目前八十三页\总数一百九十五页\编于三点吸收与代谢生育酚食物中游离存在，生育三烯酚以酯化形式存在。维生素E吸收与肠道脂肪有关，影响脂肪吸收的因素也影响维生素E吸收。大部分被吸收的维生素E通过乳糜微粒到肝脏，为肝细胞所摄取，肝细胞有迅速更新的能力。维生素E主要贮存在脂肪组织中。维生素E补充剂在餐后食用有助于吸收。

目前八十四页\总数一百九十五页\编于三点

生理功能

氧自由基损伤生物大分子，是参与多种疾病(如肿瘤、动脉粥样硬化、冠心病、关节炎等)发生、发展与衰老过程的基础。

维生素E是抗氧化剂。在动物组织细胞膜中，它保护膜中的多不饱和脂肪酸、细胞骨架及其他蛋白质的巯基（-SH）及细胞内的核酸免受自由基的攻击。维生素E缺乏，可使机体内的抗氧化机制发生功能障碍，引起细胞损伤。这一功能与机体的免疫、神经、心血管、生殖等许多系统的正常运行密切关联。由此，引起学术界广泛关注的是维生素E与疾病的预防问题。目前八十五页\总数一百九十五页\编于三点抗氧化作用

维生素E是很强的抗氧化剂，在体内保护细胞免受自由基损害。机理是防止脂性过氧化物的生成，为联合抗氧化作用中的第一道防线。

这一功能与其保持红细胞的完整性、抗动脉粥样硬化、抗肿瘤、改善免疫功能及延缓衰老等过程有关。尤其是在预防衰老、减少机体内脂褐质形成方面研究很多。目前八十六页\总数一百九十五页\编于三点预防动脉粥样硬化或延缓其病理进展的作用可能与以下途径有关：①抑制LDL氧化；②抑制与炎性反应有关的细胞因子的释放；③抑制血小板的反应性和平滑肌细胞的增殖；④控制血管的张力；⑤抑制蛋白激酶C(PKC)的活性，调控细胞信号，减少血管内皮与免疫和炎性细胞的交互作用。目前八十七页\总数一百九十五页\编于三点促进蛋白质更新合成

结果表现为促进人体新陈代谢，增强机体耐力，维持肌肉、外周血管、中枢神经及视网膜系统的正常结构和功能。

预防衰老

与抗氧化、维持膜稳定有关（减少老年斑、改善皮肤弹性）

维持正常生殖功能

缺乏时动物精子生成，雌性繁殖力（睾丸萎缩、孕育异常）

临床上用于习惯性流产的辅助治疗。

调节血小板的粘附力和聚集作用

抑制血小板聚集。缺乏—增加心肌梗死、脑卒中危险

抗关节炎和抗风湿的作用

目前八十八页\总数一百九十五页\编于三点缺乏问题维生素E存在多种植物性食品中，并可储存于体内组织，一般人很少发生缺乏问题。疾病与特殊生理状况可能导致缺乏。如早产儿，或者幼儿和成人在脂肪吸收不良时等病人。对维生素E作用的认识大部分都是间接从动物实验中获得。

musculardystrophy(肌肉营养不良)

cerebellarencephalomalacia(小脑软化症)

hemorrhages,peroxidehemolysis(过氧化溶血)可能机制：神经肌肉组织无法抵抗自由基对其损害。目前八十九页\总数一百九十五页\编于三点缺乏症状溶血性贫血

红血球细胞膜受自由基破坏而损伤，造成溶血现象，红血球寿命缩短而导致贫血。运动失调﹙Ataxia﹚

由于神经组织受损而肌肉协调不良，步伐不稳，反射功能减弱，眼肌麻痹，严重时完全无法行动，因为神经组织新陈代谢缓慢，受伤后很难更新，因此对自由基的破坏最为敏感。目前九十页\总数一百九十五页\编于三点缺乏原因

早产儿因为尚未积存足够的体脂肪，体内储存的维生素E很少。维生素E的吸收需要油脂的配合，胆汁滞留、纤维化囊肿、胰脏炎等疾病使脂肪吸收不良，导致维生素E吸收不足。目前九十一页\总数一百九十五页\编于三点

过多症

维生素E的毒性相对较小。长期每天摄入600mg以上的维生素E有可能出现过多症，如视觉模糊、头痛和极度疲乏等。目前不少人自行补充维生素E，但每天摄入量以不超过400mg为宜。

令人担忧的可能副作用是凝血机制损伤导致的出血倾向。

目前九十二页\总数一百九十五页\编于三点维生素E的供给量

成人的维生素适宜摄入量（AI）14mg生育酚当量（α-TE）

(mgα-TE/d)y:0~0.5~1~4~7~11~14~AI:334571014一般每摄入1g多不饱和脂肪酸，应摄入0.4mg维生素E维生素E的食品来源含量丰富的食物有植物油、麦胚、坚果、豆类、谷类，蛋类、内脏、绿叶蔬菜等。只能在植物中合成。目前九十三页\总数一百九十五页\编于三点中国居民膳食维生素E适宜摄入量(A1)年龄/岁

AI（总生育酚）（mgα-TE/d）

0～0.5～1～4～7～11～14～18～孕妇乳母50～

33457101414141414

目前九十四页\总数一百九十五页\编于三点

植物油中维生素E的含量（mg/100g）

-T -T -T -T-TE麦胚油 11971 26 27157

玉米油 16 5 60 25

黄豆油 8 59 26 40

棉籽油 44 44

花生油 19 21 2 21

葵花籽油 49 51 50

椰子油 2 2

菜籽油 24 38 1 28

人造黄油 14 25 6 17目前九十五页\总数一百九十五页\编于三点维生素K的关键词脂溶性抗出血肠道细菌目前九十六页\总数一百九十五页\编于三点维生素K

是脂溶性维生素中含有2-甲基-1，4-萘醌的一族同系物，甲萘醌为一种合成的不含侧链的化合物，呈脂溶性，它的衍生物可溶于水。作为“抗出血维生素”的维生素K是肝脏中凝血酶原和其他凝血因子合成必不可少的。解痉目前九十七页\总数一百九十五页\编于三点维生素K三种形式：植物：叶绿醌动物：维生素K2

人工合成：维生素K3理化性质：对碱和光不稳定、对热稳定目前九十八页\总数一百九十五页\编于三点结构PhylloquinoneK1MenaquinoneK2Menadione植物来源微生物来源化学合成K3目前九十九页\总数一百九十五页\编于三点生理功能1．调节凝血蛋白质合成

2．钙化组织中维生素K依赖蛋白质3．其他维生素K依赖：γ-羧基谷氨酸酶必需4．维生素K在脑硫脂代谢中的起作用

目前一百页\总数一百九十五页\编于三点维持正常凝血机制

为了保护生命，血液中含有「凝血酶原」等八种与凝血有关的蛋白质，这些蛋白质有独特的氨基酸结构，可以与钙结合。形成这种结构需要充足的维生素K。正常的凝血功能可以避免伤口长期流血，造成身体大量失血而危及生命，所以病人要进行手术之前都需要检测凝血时间。或是外部伤口都会激活凝血机制。目前一百零一页\总数一百九十五页\编于三点维护骨骼健康

骨骼矿质化需要独特的蛋白质来与钙结合，并执行一些调节的作用，成骨细胞合成这些蛋白质时需要维生素K。目前一百零二页\总数一百九十五页\编于三点缺乏问题：缺乏症状低凝血酶原症(hypoprothrombinemia)

血液凝固减缓，凝血所需的时间增长，有出血症状﹙hemorrage﹚，容易发生在皮下、脑神经组织、腹膜腔、消化道等组织。缺乏原因

①新生儿体内储存量少，尚未建立肠道菌落，食量也小，容易有缺乏出血现象，因此台湾妇产科在婴儿一出生时均以肌肉注射方式补充1毫克维生素K。②缺乏胆汁等干扰脂质吸收的疾病会导致不足。经常使用抗生素杀灭肠道细菌，不利于肠道中维生素的合成。服用抗血栓药物会拮抗维生素K的作用，间接造成缺乏。目前一百零三页\总数一百九十五页\编于三点来源：食物来源：绿色蔬菜、肝脏、芦笋、鱼类微生物来源：肠道细菌合成，可供人体利目前一百零四页\总数一百九十五页\编于三点脂溶性维生素的功能、缺乏症状和食物来源

维生素生理功能缺乏症状良好食物来源A视紫红质合成，上皮，神经，骨骼生长，发育，免疫功能儿童：暗适应能力下降干眼病，角膜软化成人：夜盲症，干皮病动物肝脏，红心甜薯，菠菜，胡萝卜，胡桃蒲公英，南瓜，绿色菜类D调节骨代谢主要调节钙代谢儿童：佝偻病成人：骨软化症在皮肤经紫外线照射合成，强化奶E抗氧化婴儿：贫血儿童和成人：神经病变，肌病在食物中分布广泛，菜籽油是主要来源K通过γ羧基谷氨酸残基激活凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ儿童：新生儿出血性疾病成人：凝血障碍肠道细菌合成，绿叶蔬菜，大豆，动物肝脏目前一百零五页\总数一百九十五页\编于三点水溶性维生素共同特点(1)

化学组成除碳、氢、氧外尚有氮、硫、钴等元素。(2)

溶于水而不溶于脂肪及脂溶剂。(3)

在满足了组织需要后，多余的将由尿排出。(4)没有非功能性的单纯储存形式，在体内仅有少量储存(5)绝大多数以辅酶或辅基的形式参加各种酶系统，如在中间代谢的很多重要环节(如呼吸、羧化、一碳单位转移等)发挥重要作用。(6)缺乏症状出现较快。(7)营养状况大多可以通过血和／或尿进行评价。(8)毒性很小。目前一百零六页\总数一百九十五页\编于三点五.维生素C

1740年英国海军上将Anson率领6艘船、1955名海员环球航行。1744年回到英国时失去了5艘船和1051名海员1747年，Lind正式发表并确定橘子和柠檬预防和治疗坏血病。1795年，橘子汁被列入海军口粮。1895年，Scott船长带领英国海军南极探险，全部死于此物质缺乏。1932年，成功分离出维生素C。目前一百零七页\总数一百九十五页\编于三点维生素C的关键词抗坏血酸抗氧化易破坏易缺乏&易过量目前一百零八页\总数一百九十五页\编于三点维生素C

又名抗坏血酸（胃），为一含6碳的α-酮基内酯的弱酸，有酸味。为一种还原剂。

理化性质

白色结晶；易溶于水；其水溶液不稳定，在有氧或碱性环境中极易氧化破坏。

食物中氧化酶、Cu2+、Fe3+

可加速其氧化破坏

还原型抗坏血酸脱氢型抗坏血酸二酮古洛糖酸（失去维生素C活性）

目前一百零九页\总数一百九十五页\编于三点生理功能

1.参与体内氧化还原反应

作为一种电子共体，参与体内氧化还原反应，具有多种生理功能。如：

抗氧化作用，

提高体内-SH水平，

促进铁的吸收，Fe3+Fe2+

使叶酸还原为四氢叶酸，叶酸四氢叶酸

使高铁血红蛋白还原为正常血红蛋白

解毒（PbHgAs金属的毒性，易结合排出，形成还原性谷胱甘肽）

目前一百一十页\总数一百九十五页\编于三点2.参与羟化反应

通过羟化反应可发挥以下功能。

（1）维持胶原蛋白的正常功能

维生素C使赖氨酸和脯氨酸羟化为羟脯氨酸和羟赖氨酸，后两者是胶原蛋白的重要成分。

脯氨酸、赖氨酸羟脯氨酸、羟赖氨酸（2）参与胆固醇的羟化

使胆固醇转变为胆酸，从而降低血胆固醇含量。3.研究认为有抗肿瘤的作用。4.抑制亚硝胺形成目前一百一十一页\总数一百九十五页\编于三点5.维护骨牙正常发育和血管壁的正常通透性方面起着重要作用由于胶原蛋白是结缔组织的重要成分，结缔组织影响血管壁之周密性，骨骼的新陈代谢、皮肤健康等，维生素C可以保护血管完整性，协助骨骼正常矿化，促进伤口愈合。维生素C具有抗氧化功能，有助于清除细胞内之自由基，并且保护维生素A与E。食物中的维生素C可以促进小肠对铁之吸收。此外，还参与神经递质合成及酪氨酸代谢等目前一百一十二页\总数一百九十五页\编于三点缺乏

维生素C严重摄入不足影响胶原合成，使创伤愈合迟缓，毛细血管壁脆性增加，引起皮肤、黏膜、肌肉不同程度出血，可患坏血病，早期表现有疲劳、倦怠、皮肤出现瘀点或瘀斑、毛囊过度角化，其中毛囊周围轮状出血具有特异性，常出现在臀部和下肢。继而出现牙龈肿胀出血，球结膜出血，机体抵抗力下降，伤口愈合迟缓，关节疼痛及关节腔积液，同时也可伴有轻度贫血以及多疑、抑郁等神经症状。目前一百一十三页\总数一百九十五页\编于三点缺乏原因摄取量不足通常由于食品品质恶劣，长期欠缺生鲜蔬果。创伤、感染、抽烟等会增加体内维生素C的损耗，需要额外的补充才不至于缺乏。目前一百一十四页\总数一百九十五页\编于三点目前一百一十五页\总数一百九十五页\编于三点目前一百一十六页\总数一百九十五页\编于三点目前一百一十七页\总数一百九十五页\编于三点目前一百一十八页\总数一百九十五页\编于三点目前一百一十九页\总数一百九十五页\编于三点目前一百二十页\总数一百九十五页\编于三点

指甲下出血目前一百二十一页\总数一百九十五页\编于三点过量①服4g维生素C可发生一次性的高尿酸尿症。患有草酸结石的病人，摄入量≥500mg/d时可能增加尿中草酸盐的排泄，增加尿路结石的危险；

②成年人摄入大于2g／d可引起渗透性腹泻。

③可使人体对维生素C产生依赖性，一旦摄入量降低到正常水平，便会出现坏血病等缺乏症状。

④妨碍其他营养素的吸收代谢，如有可能导致维生素Bl2的缺乏，妨碍铜、锌等的吸收，引起铁负荷过量。

⑤乳儿往往会出现疲乏、脉缓、血小板增多、不安、失眠等。目前一百二十二页\总数一百九十五页\编于三点据美国的资料，很多人长期摄入维生素C1000mg／d或更多，无副作用。我国专家建议18岁以后各成年人群维生素C的最高摄入量为≤1000mg／d推荐摄入量为：100mg／d。特殊环境下、病人、孕妇、乳母应适量增加摄入量

目前一百二十三页\总数一百九十五页\编于三点营养评价

1.血浆维生素C含量（反映近期摄入）

白细胞维生素C含量（反映储存水平）

2.负荷试验：

给受试者一大剂量的水溶性维生素口服，当体内此种维生素缺乏或不足时，将首先满足机体的需要，从尿中排出的数量相对较少；反之，当体内充足时，从尿中排出的数量相对较多，根据排出量的多少可对机体水溶性维生素的营养状况作出评价。一般采用方法是口服维生素C500mg进行4小时负荷实验。

正常>10mg不足3－10mg缺乏<3mg目前一百二十四页\总数一百九十五页\编于三点中国居民膳食维生C推荐摄入量

(mg／d)

年龄/岁RNIUL年龄／岁RNIUL0～0.5～1～4～7～11～14～405060708090100400500600700800900100018～50～孕妇早期中期晚期乳母100100

10013013013010001000

1000100010001000目前一百二十五页\总数一百九十五页\编于三点维生素C的膳食来源主要来源是新鲜的蔬菜和水果，如绿色和红色、黄色的辣椒、菠菜、番茄、韭菜、苜蓿、苋莱、柑橘、山楂、柚子、草莓、刺梨、沙棘、猕猴桃、酸枣等。一般来说，如经常吃到足量的多种蔬菜和水果，注意合理的烹调，不会发生维生素C缺乏。目前一百二十六页\总数一百九十五页\编于三点食物维生素C食物维生素C食物维生素C大白菜28～47小白菜28菠菜32西兰花51油菜36圆白菜40冬寒菜30芥菜53苦苦菜62西兰花51青菜45瓢儿莱10菜花61～106韭菜24苦瓜56蒜苗35蒜黄18莴苣笋4苜蓿(甘肃)118

蕹莱25苦瓜56蒜苗35柿子椒72芹菜5～22芥菜53橘子11～33梨4～14苹果1～6橙33柚子(广东)110柿子(江西)10～30枣(山东)88红果(河北)87鲜桂圆(广东)43荔枝41猕猴桃62草莓(陕西)52

葡萄3～25桃4～25樱桃10香蕉8石榴5～13含维生素C较丰富的蔬菜和水果

目前一百二十七页\总数一百九十五页\编于三点六、VitB1(硫胺素、Thiamine)结构中含有硫和氨，故维生素B1又名硫胺素(thiamine)是人类发现最早的维生素之一。引起发现与预防和治疗脚气病有关，又称为抗脚气病因子或抗神经炎素目前一百二十八页\总数一百九十五页\编于三点历史回顾我国医书《内经》就对脚气病进行了详细的记述。1897年，荷兰医生Eijkman发现脚气病是由于食用精白米所致，食用米糠或糙米可以防治。1911年伦敦Funk从米糠中提取到治疗脚气病的物质，叫生命胺（Vitamine），并非纯品。1926年，荷兰化学家提取维生素B1的结晶物质1936年，确定了化学结构，人工合成。目前一百二十九页\总数一百九十五页\编于三点维生素B1的关键词脚气病谷物辅酶目前一百三十页\总数一百九十五页\编于三点理化性质略带酵母气味，溶于水，耐酸、耐热，不易被氧化，但在碱性环境下加热时可迅速分解破坏；在有亚硫酸盐存在时也可迅速分解破坏；硫胺素可以以不同的磷酸化形式存在，主要是硫胺素焦磷酸盐。其盐酸盐和硝酸盐形式在干燥和酸性溶液中比较稳定，加热不易分解，而在碱性溶液中或遇到紫外线和铜离子时极不稳定。某些食物，如鱼类等含硫胺素酶，生吃鱼类时可在此酶的作用下使硫胺素失活。（加热酶失活）目前一百三十一页\总数一百九十五页\编于三点

生理功能

辅酶功能

焦磷酸硫胺素(TPP)是碳水化合物代谢中氧化脱羧酶的辅酶。α-酮酸氧化脱羧作用，即丙酮酸转变为乙酰辅酶A与α-酮戊二酸转变为琥珀酰辅酶A，经此反应后α-酮酸才能进入柠檬酸循环彻底氧化。参与三大营养素的分解代谢和产生能量。作为转酮醇酶的辅酶参与转酮醇作用(transketolation)，反应是合成核酸所需的戊糖、脂肪和类固醇合成所需NADPH的重要来源。在核酸合成和脂肪酸合成中起重要作用。目前一百三十二页\总数一百九十五页\编于三点非辅酶功能参与某些神经递质的合成和代谢，维持神经、肌肉特别是心肌的正常功能调控某些离子通道功能，维持食欲、胃肠道正常蠕动及消化液分泌有关目前一百三十三页\总数一百九十五页\编于三点生理功能总结:促进糖类代谢保护神经系统维护循环系统健康促进食欲和消化系统功能目前一百三十四页\总数一百九十五页\编于三点硫胺素缺乏的原因

(1)硫胺素摄人不足

如长期摄入精白米、面，加工或烹调方法不当，长期大量食用红色甘蓝、咖啡等含有能使硫胺素失活的多羟基酚类物质的食物，致使食物中的硫胺素损失较多。(2)机体处于特殊生理状态

如妊娠、哺乳；应激状态，如高温环境；病理状态，如甲状腺功能亢进等，致使机体对硫胺素的需要量增加。

(3)机体吸收或利用障碍

如酗酒和长期腹泻及肝、肾疾病影响焦磷酸硫胺素合成等。目前一百三十五页\总数一百九十五页\编于三点硫胺素缺乏症(脚气病)

表现：早期体弱、疲倦、健忘、消化不良、便秘、工作能力下降干性脚气病(dryberiberi)

表现：周围神经炎症状，腓肠肌压痛、痉挛，腿沉重麻木，蚁行感，后期感觉消失、肌肉萎缩、共济失调。湿性脚气病(wetberiberi)表现：循环系统症状，心悸、气促、心动过速、水肿等急性暴发性脚气病(acuteberiberi)表现：心力衰竭为主。

婴儿脚气病表现：2-5月婴儿，心血管症状为主，早期食欲不振、心跳快、水肿，晚期心力衰竭硫胺素过量中毒（少见）头痛、惊厥、心律失常等。目前一百三十六页\总数一百九十五页\编于三点目前一百三十七页\总数一百九十五页\编于三点目前一百三十八页\总数一百九十五页\编于三点目前一百三十九页\总数一百九十五页\编于三点硫胺素供给量成人每4.18MJ(1000kcal)能量需要硫胺素0.5mg。

老人和儿童每4.18MJ(1000kcal)能量需要硫胺素0.5～0.6mg。

中国营养学会2000年推荐RNI

成年男性为1.4mg/d，女性为1.3mg/d。硫胺素的UL为50mg/d。目前一百四十页\总数一百九十五页\编于三点食物来源谷物、杂粮、豆类、干酵母、硬果、动物内脏、蛋类、瘦猪肉粮谷类是我国人民的主食，也是维生素B1的主要来源。烹调加碱可使维生素B1损失增高。此外，某些食中有抗维生素B1因子，使维生素B1结构改变，活力降低，在淡水鱼及贝类内含有的硫胺素酶，但易被热破坏；有一些存在于植物（如茶叶）中，对热稳定目前一百四十一页\总数一百九十五页\编于三点七、维生素B2

(riboflavin)

核黄素(riboflavin)，由异咯嗪加核糖醇侧链组成。structure+2H-2H目前一百四十二页\总数一百九十五页\编于三点维生素B2的关键词核黄素辅酶稳定来源广泛目前一百四十三页\总数一百九十五页\编于三点理化性质

溶于水，但水溶性较差，在27.5C时，每100ml水溶解12mg酸性溶液中稳定，碱性较不稳定游离维生素B2对光敏感，特别是紫外光照射可引起其不可逆的分解食物中维生素B2较稳定，一般加工蒸煮过程破坏较少植物能合成但是含量不高，动物不能合成2种形式：黄素单核苷酸（FMN）、黄素腺嘌呤二核苷酸（FAD）目前一百四十四页\总数一百九十五页\编于三点

吸收与转运食物中核黄素绝大多数以辅酶形式与蛋白质结合存在，少量以游离形式存在，经肠道酶水解后被释放吸收。（FAD—FMN—游离的核黄素）组要在小肠近端吸收：胃酸胆汁有助于吸收，抗酸剂、酒精和二价金属离子Cu、Zn、Fe抑制吸收。核黄素在血液中主要靠与白蛋白的松散结合及与免疫球蛋白的紧密结合在体内转运。机体肝脏、肾脏、心脏含量最多目前一百四十五页\总数一百九十五页\编于三点生理功能

核黄素以FMN、FAD的形式作为多种黄素酶的辅基，在体内催化广泛的氧化还原反应。1.在细胞代谢呼吸链能量产生反应中起重要作用；在氨基酸、脂肪氧化、蛋白质和某些激素的合成过程中发挥重要作用。2.抗氧化作用

与核黄素参与谷胱甘肽还原酶组成有关。参与体内生物氧化与能量代谢参与激活维生素B6，参与维生素PP（烟酸）形成参与体内的抗氧化防御系统和药物代谢目前一百四十六页\总数一百九十五页\编于三点生理功能总结促进生长维护皮肤黏膜完整性促进三大物质代谢激活维生素B6，参与维生素PP形成目前一百四十七页\总数一百九十五页\编于三点缺乏与过量

缺乏原因分析：主要原因：摄入不足、酗酒、需要骤增。

此外：某些药物，如治疗精神病的丙嗪、丙米嗪、抗癌药多柔