钾代谢紊乱病理生理学

钾代谢紊乱病理生理学第1页/共52页钾代谢紊乱(DisturbancesofPotassiumbalance)第2页/共52页一、钾的生理功能、钾平衡及其调节

(一)钾的生理功能

维持细胞新陈代谢，参与糖原、蛋白质合成保持细胞静息膜电位，参与动作电位的形成调节渗透压、酸碱平衡第3页/共52页摄入(intake)：食物吸收(absorption):

肠道分布(distribution)

体内钾(50mmol/Kg体重)细胞外2%血清钾（3.5~5.5mmol/L）细胞内98%(150mmol/L)（二）钾的平衡第4页/共52页4.排泄(excretion):

肾（80%～90％）

肠(10％)

皮肤（sweat)肾排钾特点：多吃多排，少吃少排，不吃也排第5页/共52页跨细胞转移肾调节摄入：70-100mmol细胞外液钾量50mmol（三）钾平衡的调节第6页/共52页1.钾的跨细胞转移通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被称为泵-漏机制(pump-leakmechanism)。泵：指钠-钾泵，即Na+-K+-ATP酶,将K+泵入细胞内漏：指钾离子顺浓度差通过各种K+通道进入细胞外[K+]i：150mM[K+]e：3.5-5.5mM第7页/共52页影响钾在细胞内外转移的因素

激素：胰岛素，儿茶酚胺细胞外液的K+浓度酸碱平衡第8页/共52页肾排钾的过程肾小球滤过(100%)近曲小管和髓袢重吸收(90-95%)

远曲小管和集合管对钾的排泄调节2.肾对钾排泄的调节第9页/共52页1)基膜的Na+-K+泵活性2)管腔面胞膜对K+的通透性3)从血液到小管腔钾的电化学梯度Na+K+K+H+主细胞闰细胞K+血管肾小管腔影响主细胞分泌钾的因素远曲小管和集合管对钾的调节第10页/共52页影响远曲、集合管排钾的因素

醛固酮细胞外液钾浓度远端原尿流速酸碱平衡状态Na+K+K+H+主细胞闰细胞K+血管小管腔第11页/共52页3.结肠排钾和汗液排钾结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10%（肾衰时起作用）汗液排钾量少，平均9mmol/L(高热大汗时)第12页/共52页概念(concept)

Serum[K+]<3.5mmol/L缺钾(potassiumdeficit)：体内钾缺失二、低钾血症(Hypokalemia)第13页/共52页肾消化道食物体钾ECFICF血钾3.5-5.5mmol/L钾160mmol/LK+体钾98%多摄多排少摄少排不摄也排（－）原因和机制第14页/共52页肾消化道体钾↓ECFICF血钾<3.5mmol/L钾160mmol/LK+体钾90%食物①第15页/共52页②皮肤消化道肾体钾↓ECFICF血钾

<3.5mmol/L钾160mmol/LK+体钾90%食物①第16页/共52页②皮肤消化道肾体钾ECFICF血钾

<3.5mmol/L食物①K+③第17页/共52页1.摄入不足:长期不能进食钾来源减少不吃也排(10mmol)Hypokalemia第18页/共52页经胃肠道失钾腹泻呕吐肠道失钾低钾血症ECF↓

醛固酮↑钾重吸收↓2．钾丢失过多第19页/共52页经肾脏失钾排钾性利尿剂皮质激素、醛固酮↑

Cushingsyndrome远曲小管的原尿流速↑镁缺失远曲肾小管性酸中毒远曲小管腔内阴离子↑

Na+K+Na+K+醛固酮+K+Mg2+↓利尿剂2．钾丢失过多第20页/共52页低钾血症型周期性麻痹糖原合成增强β-肾上腺素受体活性增强钡中毒急性碱中毒3．钾进入细胞内过多第21页/共52页碱中毒(alkalosis)H+H+K+血[K+]肾小管K+Na+Na+[H+]第22页/共52页1.对肌肉组织的影响肌肉组织兴奋性降低

(decreasedmuscularexcitability)

横纹肌溶解（二）对机体的影响第23页/共52页兴奋性由静息电位与阈电位间的距离决定

Ek+=59.5lg[K+]e/[K+]i静息电位负值，兴奋性静息电位负值，兴奋性第24页/共52页超极化阻滞第25页/共52页

因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。表现骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻

CNS：萎靡、倦怠、嗜睡超极化阻滞(hyperpolarizedblocking)第26页/共52页心肌细胞的电生理动作电位：离子的跨膜转运－－除极阴离子移向细胞膜外侧，阳离子进入细胞内向Na+电流引起跨膜电位的改变；产生除极

第27页/共52页心肌细胞的电生理动作电位：0、1、2、3、4期0期：快Na+通道开放，再生性Na+内流1期：Ito电流，为K+外流2期：内向Ca2+电流与外向IK+电流3期：L型Ca2+通道关闭，Ca2+内流停止，而K+外流进行性增加所致4期：Na+-K+泵排Na+,摄K+第28页/共52页心肌的电生理特性兴奋性Excitability自律性Autorhythmicity传导性Conductivity第29页/共52页(一)兴奋性Excitability心肌具有在受到刺激时产生兴奋的能力，即兴奋性决定和影响心肌兴奋性的因素

(1)静息电位或最大复极电位水平水平(2)阈电位水平(3)0期去极化离子通道的性状激活静息失活第30页/共52页(二)自律性定义──组织、细胞能在没有外来刺激的条件下，自动地发生节律性兴奋的特性，称为自动节律性，简称自律性含义──自动性Automaticity节律性Rhythmicity衡量指标──频率Frequency

规律性Regularity第31页/共52页决定和影响心肌自律性的因素

FactorsAffectingAutorhythmicity(1)最大复极电位水平迷走N（+）－k通道开放概率增加(2)阈电位水平(3)4期自动去极化速度儿茶酚胺－增强窦房结If、ICa-T第32页/共52页(三)传导性衡量指标──传导速度Velocity1、心脏内兴奋的传播窦房结心房肌房室交界

0.05m/s0.4~1m/s0.02~0.05m/s

房室束浦肯野纤维网心室肌

1.2~2.0m/s2.0~4.0m/s1.0m/s

第33页/共52页2、决定和影响传导性的因素(1)结构因素：心肌细胞的直径细胞缝隙连接的数量及功能状态(2)生理因素：a、动作电位0期去极化的速度和幅度

0期去极化速度快局部电流形成快达到阈电位所需的时程短传导快

0期去极化幅度大局部电流强扩布范围大传导速度快第34页/共52页(2)生理因素：b、邻近未兴奋部位膜的兴奋性第35页/共52页2.对心脏的影响膜内外离子浓度差增大*第36页/共52页心电图的改变+300-30-60-9001234PQRSTQRS波：增宽，幅小；ST段：压低，缩短；T波：增宽，低平；U波：明显增高。第37页/共52页心电图的改变及机制

正常低钾血症ECG相当动作电位ECG变化机制P波心房肌0期除极增宽除极速度减慢QRS波心室肌0期除极增宽,幅小0期除极速度↓幅度↓ST段复极2期(平台期)压低,缩短Ca2+内流↑,2期缩短

(有效不应期缩短)T波复极3期低平,增宽K+外流↓,3期延长U波3期末(超常期)明显增高3期延长,超常期延长+300-30-60-9001234PQRST第38页/共52页低血钾与病理性U波的关系第39页/共52页3.对肾脏的影响多尿、低比重尿4.代谢性碱中毒(低钾性碱中毒)

反常性酸性尿第40页/共52页血浆上皮管腔尿K+↓K+H+↑K+↓H+↓碱中毒K+↓H+↑Na+Na+酸性尿反常性酸性尿第41页/共52页（三）低钾血症的防治原则1.治疗原发病2.补钾原则：(见尿补钾,禁止静推）①最好口服②不宜过早（尿量500ml/d以上，才静滴）③不宜过浓（<40mmol/L）④不宜过快（10~20mmol/h）⑤不宜过多（<120mmol/D)第42页/共52页

5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天乏力,呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣音消失,四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血钾2.31mmol/L,血氯97mmol/L。

治疗经过:

除补液与抗炎外,静脉输0.3%KCl,6h出现呼吸困难缓解,10h四肢瘫痪消失,神志转清。此时血钾3.5mmol/L,继续补钾5天,痊愈出院.病例分析问题:1.患儿是否存在低钾血症?是否缺钾?2.为什么补钾要补5天,补快点行不行?为什么?第43页/共52页三、高钾血症(hyperkalemia)概念(concept)

Serum[K+]>5.5mmol/L

第44页/共52页（－）原因和机制

1.肾排钾减少GFR减少醛固酮↓（Addison病）潴钾类利尿剂第45页/共52页酸中毒缺氧组织分解：溶血、挤压综合征高钾血症型周期性麻痹3.

钾摄入过多2.细胞内钾移出细胞外

第46页/共52页1.对肌肉组织的影响兴奋性先增高后降低（二）高钾血症对机体的影响第47页/共52页血K+↑

细胞内外

[K+]差↓

静息电位阈电位