肺气肿对人的身体有什么坏处演示文稿

肺气肿对人的身体有什么坏处演示文稿目前一页\总数三十七页\编于十八点优选肺气肿对人的身体有什么坏处目前二页\总数三十七页\编于十八点概述(Overview)COPD是一种慢性发病，反复发作，最后导致慢性死亡的一种重要的呼吸系统疾病是目前世界上疾病死亡的第四大病因到2020年，COPD将成为世界范围的第五大负担的疾病目前三页\总数三十七页\编于十八点定义(definition)COPD是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展,与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关目前四页\总数三十七页\编于十八点COPD与慢性支气管炎

和肺气肿密切相关

慢性支气管炎或／和肺气肿患者肺功能检查出现不能完全可逆的气流受限则诊断COPD若只有慢性支气管炎或／和肺气肿，而无气流受限，则不能诊断为COPD，而视为COPD的高危期。目前五页\总数三十七页\编于十八点

慢性支气管炎定义：是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症诊断标准：根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病至少持续3个月，连续2年或以上，并除外其他心、肺疾患（如肺结核、尘肺、哮喘、支扩、肺癌、心脏病、心力衰竭）时，即可诊断，如每年发病持续不足3个月，而有明确的客观检查依据（如X线，呼吸功能等）也可诊断。目前六页\总数三十七页\编于十八点阻塞性肺气肿

Obstructivepulmonaryemphysema

定义（definition)

指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化目前七页\总数三十七页\编于十八点

病因(causes)吸烟：焦油、尼古丁氢和氰酸等

,使支气管粘膜上皮纤毛变短，清除功能下降，腺体及杯状细胞增生，粘液分泌增多.使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。空气污染：烟雾、粉尘、有害气体，对支气管粘膜有刺激及细胞毒作用。感染病毒和细菌，发生发展的重要因素蛋白酶-抗蛋白酶失衡

α1抗胰蛋白酶（α1-AT）是活性最强的一种

其它目前八页\总数三十七页\编于十八点COPD发病机制炎症反应

肺内炎性细胞增加炎性细胞释放多种细胞因子和炎性介质（最重要的有LT-4、IL-8和TNF-α）目前九页\总数三十七页\编于十八点COPD发病机制蛋白酶/抗蛋白酶失衡蛋白酶活性增加或抗蛋白酶失活氧化应激吸烟（或其他危险因素）和炎症本身均可引起氧化应激触发炎症细胞→蛋白酶→细胞功能障碍或坏死，破坏细胞外基质→使关键的抗氧化反应失活通过氧化作用使抗蛋白酶减少或失活目前十页\总数三十七页\编于十八点COPD的病理改变（一）

中心气道：中心气道支气管腺体肥大，杯状细胞化生，气道上皮鳞状化生，纤毛缺失、功能障碍，平滑肌和结缔组织增生，炎性细胞浸润目前十一页\总数三十七页\编于十八点COPD的病理改变二外周气道：与中心气道改变类似，随着病情进展，气道壁有胶原沉积和纤维化管腔狭窄目前十二页\总数三十七页\编于十八点COPD的病理改变（三）肺实质：终末细支气管远端气腔异常扩张，腔壁破坏，形成肺气肿目前十三页\总数三十七页\编于十八点COPD的病理改变（四）肺血管：疾病早期，肺血管管壁增厚、内皮功能障碍，逐渐出现血管平滑肌增生；晚期有胶原沉积和毛细血管床破坏，最后导致肺动脉高压和肺心病目前十四页\总数三十七页\编于十八点目前十五页\总数三十七页\编于十八点阻塞性肺气肿分型

小叶中央型（多位于肺上部）终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症导致管腔狭窄，其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张。特点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区

全小叶型（多位于肺前部和下部）呼吸性细支气管狭窄引起所属终末肺组织，即肺泡管-肺泡囊及肺泡的扩张，其特点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内混合型

多在小叶中央型基础上，并发小叶周边区肺组织膨胀目前十六页\总数三十七页\编于十八点小叶中央型(centrallobuletype)囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区

全小叶型(wholelobuletype)气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内目前十七页\总数三十七页\编于十八点小叶中央型目前十八页\总数三十七页\编于十八点全小叶型目前十九页\总数三十七页\编于十八点病理生理

黏液过渡分泌和纤毛功能障碍是COPD首发的生理学异常。小气道重塑（纤维化和狭窄）、肺弹性回缩消失（肺泡壁破坏）导致气流受阻和过渡充气肺泡毛细血管受压、减少，导致生理无效腔气量增大，弥散面积减少，导致通气血流比失调目前二十页\总数三十七页\编于十八点病理生理全身效应：COPD的肺外表现包括系统性炎症和骨骼肌萎缩，这些全身效应进一步限制了COPD患者的呼吸肌力和活动能力

以上均造成通气和换气功能障碍，可引起缺氧和二氧化碳潴留，发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼吸功能衰竭目前二十一页\总数三十七页\编于十八点临床表现

症状体征严重度分级和分期目前二十二页\总数三十七页\编于十八点

症状(symptom)

慢性咳嗽(cough)咳痰(sputum)气短（shortbreath)喘息(gasping)其他（体重下降，食欲减退）

目前二十三页\总数三十七页\编于十八点

体征(signs)

早期体征不明显视：桶状胸，呼吸费力，缩唇呼吸触：语颤减弱或消失叩：过清音，心浊音界缩小，肺下界下降听：呼吸音减弱

,呼气延长，闻及干、湿性啰音目前二十四页\总数三十七页\编于十八点目前二十五页\总数三十七页\编于十八点实验室和特殊检查目前二十六页\总数三十七页\编于十八点肺功能检查（pulmonaryfunctiontest）

是判断气流受限的主要客观指标，对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义一秒钟用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）是评价气流受限的一项敏感指标一秒钟用力呼气容积占预计值百分比（FEV1%预计值），是评估COPD严重程度的良好指标，其变异性小，易于操作目前二十七页\总数三十七页\编于十八点肺功能检查（pulmonaryfunctiontest）吸入支气管扩张剂后FEV1<80%预计值及FEV1/FVC<70%者，可确定为不能完全可逆的气流受限。2.肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）和残气量（RV）增高，肺活量（VC）减低，表明肺过度充气，有参考价值。由于TLC增加不及RV增高程度大，故RV/TLC增高。3.一氧化碳弥散量（DLco）及DLco与肺泡通气量（VA）比值（DLco/VA）下降，该项指标供诊断参考。

——

为阻塞性通气功能障碍目前二十八页\总数三十七页\编于十八点X-ray

肋间隙增宽，肋骨平举，两肺野的透亮度增加。膈肌降低且变平，心脏常呈垂直位，心影狭长。目前二十九页\总数三十七页\编于十八点

动脉血液气体分析（Arterialbloodgasanalysis）

早期正常若PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg，可诊断呼吸衰竭血常规(bloodroutinetests)痰液检查（sputumexamination）

涂片、培养目前三十页\总数三十七页\编于十八点

诊断（diagnosis）根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等综合分析确定

存在不完全可逆性气流受限是诊断COPD的必备条件用支气管舒张剂后FEV1<80%预计值及FEV1/FVC＜70%可确定为不能完全可逆的气流受限。目前三十一页\总数三十七页\编于十八点COPD严重度的分级

IV:极重度

FEV1/FVC<70%FEV1<30%的预计值或FEV1<50%的预计值伴有呼吸衰竭或右心衰的临床征象分级特征分级特征FEV1/FVC<70%FEV1≥80%预计值有或无慢性咳嗽、咳痰症状:轻度COPD:中度COPDFEV1/FVC<70%50%≤FEV1<80%的预计值:重度COPD30%≤FEV1<50%的预计值有或无慢性咳嗽、咳痰症状目前三十二页\总数三十七页\编于十八点COPD病程分期

急性加重期（acute

exacerbation

COPD，AECOPD）

短期内咳嗽、咳痰、闷气和（或）喘息加重，痰量增多，呈脓性或粘液性，可伴有发热等炎症明显加重的表现稳定期

咳嗽、咳痰、闷气等症状稳定或症状轻微目前三十三页\总数三十七页\编于十八点DifferentialDiagnosis

1.支气管哮喘（bronchialasthma）2.支气管扩张（bronchiectasis）3.肺结核（pulmonarytuberculosis）4.肺癌（lungcancer）5.其他原因所致呼吸气腔扩大目前三十四页\总数三十七页\编于十八点并发症（complication）慢性呼吸衰竭chronicrespiratoryfail