糖尿病诊断与饮食运动疗法详解演示文稿

糖尿病诊断与饮食运动疗法详解演示文稿目前一页\总数八十八页\编于二十一点（优选）糖尿病诊断与饮食运动疗法目前二页\总数八十八页\编于二十一点定义由多种病因引起的、以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。由于胰岛素分泌或/和作用缺陷（胰岛素抵抗），导致碳水化合物、蛋白质、脂肪、水电解质等代谢异常。久病可引起多系统损害，病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱。目前三页\总数八十八页\编于二十一点目前四页\总数八十八页\编于二十一点糖尿病分型（1999，WHO）（一）1型糖尿病胰岛β细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏。1.免疫介导性急性型及缓发型。2.特发性无自身免疫证据目前五页\总数八十八页\编于二十一点（二）2型糖尿病从以胰岛素抵抗为主伴胰岛素进行性分泌不足到以胰岛素进行性分泌不足为主伴胰岛素抵抗。目前六页\总数八十八页\编于二十一点

（三）其他特殊类型糖尿病1

β细胞功能遗传性缺陷（1）青年人中的成年发病型糖尿病(MODY)（2）线粒体基因突变糖尿病2

胰岛素作用遗传性缺陷（基因异常）3

胰腺外分泌疾病4

内分泌疾病5

药物或化学品所致糖尿病6

感染7

不常见的免疫介导糖尿病抗胰岛素受体抗体8

其他可能与糖尿病相关的遗传性综合征

目前七页\总数八十八页\编于二十一点

（四）妊娠（期）糖尿病（GDM）指妊娠期间发现的糖尿病或糖耐量减退。不论是否需用胰岛素，不论分娩后是否持续，均可认为是GDM。妊娠结束6周后，复查并按血糖水平分类：

（1）糖尿病（2）空腹血糖过高（3）糖耐量（IGT）减低（4）正常血糖者目前八页\总数八十八页\编于二十一点病因和发病机制

目前九页\总数八十八页\编于二十一点正常的食物代谢过程胰岛素帮助葡萄糖在组织细胞中的转运为能量为细胞利用糖原分解胃肠道吸收葡萄糖胰腺分泌胰岛素目前十页\总数八十八页\编于二十一点血糖的来和去肝脏和肌肉储存的糖原蛋白脂肪等非糖物质食物糖异生胃肠道血糖糖原分解合成糖原消耗供能转变为脂肪目前十一页\总数八十八页\编于二十一点什么是胰岛素胰岛素的作用如一把钥匙，打开了利用葡萄糖的大门。葡萄糖进入人体内，需要胰岛素介导，才能形成我们日常所需的能量，或合成肝糖原、脂肪，以供日后使用。没有胰岛素，葡萄糖因无法利用而在体内升高目前十二页\总数八十八页\编于二十一点目前十三页\总数八十八页\编于二十一点病因

遗传环境因素自身免疫胰岛素分泌缺陷胰岛素作用缺陷目前十四页\总数八十八页\编于二十一点

糖尿病的发病原因热量摄入过多、消耗太少－基本条件

＋胰岛素和升糖激素不正常－必要条件因此：胰岛素和升糖激素正常的人，吃的糖和饭再多，也不会患糖尿病；只有吃得多、消耗少＋胰岛素与升糖激素不正常，才会患糖尿病！血糖增高＋管理失衡－才发生糖尿病！！目前十五页\总数八十八页\编于二十一点一、１型糖尿病与遗传因素、环境因素及自身免疫有关主要见于儿童及青少年最常见的内分泌疾病，一旦发病需终生注射胰岛素．其急慢性并发症是儿童及其成年后致死和致残的主要原因。目前十六页\总数八十八页\编于二十一点危险因素

家族史

Ⅰ型糖尿病家族史。

人种白种人。尽管Ⅰ型糖尿病发生在各个种族中，但是，其更容易发生在白种人中。

年龄小于20岁。半数Ⅰ型糖尿病患者发病时年龄小于20岁。

目前十七页\总数八十八页\编于二十一点（一）

遗传学易感性

1型糖尿病与某些特殊HLA类型有关

Ⅰ类等位基因B15、B8、B18出现频率高，B7出现频率低

Ⅱ类等位基因DR3、DR4阳性相关

DQB57非门冬氨酸

DQA52精氨酸

目前十八页\总数八十八页\编于二十一点（二）

环境因素

1.病毒感染直接破坏胰岛或损伤胰岛诱发自身免疫反应，进一步破坏胰岛引起糖尿病

2.化学物质四氧嘧啶、链脲菌素等毒物

3.饮食因素过早接触牛奶或谷类蛋白，导致肠道免疫失衡，引起T1MD发病概率大目前十九页\总数八十八页\编于二十一点（三）自身免疫

胰岛细胞自身抗体胰岛素自身抗体谷氨酸脱羧酶抗体目前二十页\总数八十八页\编于二十一点（四）1型糖尿病的自然史

第１期遗传学易感性

第２期启动自身免疫反应

第３期免疫学异常

第４期进行性胰岛β细胞功能丧失，仍维持糖耐量正常

第５期临床糖尿病

第6期胰岛β细胞完全破坏，糖尿病

临床表现明显，依赖外源胰岛素维持生命目前二十一页\总数八十八页\编于二十一点二、２型糖尿病也是由遗传因素及环境因素共同作用而形成的多基因遗传性复杂病。目前二十二页\总数八十八页\编于二十一点（一）遗传因素与环境因素

遗传特点为：1.参与发病的基因很多2.每个基因参与发病的程度不等3.每个基因只赋予易感性，并不足以致病。4.多基因异常的总效应形成遗传易感性。遗传因素主要影响β细胞功能。环境因素包括老龄化、营养因素、肥胖、体力活动少、子宫内环境、应激、化学毒物等。

目前二十三页\总数八十八页\编于二十一点2.胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷是2型糖尿病发病的两个主要环节。

胰岛素抵抗指胰岛素作用的靶器官对胰岛素作用的敏感性降低。β细胞功能缺陷主要表现：1.胰岛素分泌量的缺陷。2.胰岛素分泌模式异常3.胰岛素分泌质的缺陷。β细胞功能无法代偿胰岛素抵抗时发生T2MD

目前二十四页\总数八十八页\编于二十一点（三）胰岛α细胞功能异常和胰高血糖素样肽（GLP-1）分泌缺陷目前二十五页\总数八十八页\编于二十一点2型糖尿病的自然史（一）

遗传易感性（二）

高胰岛素血症和／或胰岛素抵抗（三）

糖耐量减低（IGT）（四）

临床糖尿病目前二十六页\总数八十八页\编于二十一点临床表现

一、代谢紊乱症候群二、急性并发症和伴发病

三、慢性并发症

目前二十七页\总数八十八页\编于二十一点糖尿病的高危人群1、肥胖或超重2、腰围较大的人

男性≥90cm

女性≥80cm3、长年缺乏运动者4、有巨大儿(出生体重超过4kg)生产史的妇女5、有糖尿病(主要是2型糖尿病)家族史患者的一级亲属6、有高血压

BP≥140/90mmHg7、高血脂、脂肪肝8、生活紧张劳累，饮食和运动无法规律进行者

目前二十八页\总数八十八页\编于二十一点一、代谢紊乱表现：

1、多尿：高血糖高尿糖渗透性利尿多尿

2、多饮：多尿脱水高渗口渴多饮

3、多食：高尿糖排出机体缺能量饥饿感明显

多食

4、消瘦：高血糖高尿糖排出机体缺能量结构

蛋白质消耗消瘦

二、伴发病症表现：

1、可以有皮肤疖肿、外阴搔痒、屈光改变等表现

2、部分病人可以脑梗塞、糖尿病足为初发症状

3、妇女可有月经紊乱

4、儿童可出现生长发育缓慢、一、代谢紊乱症候群目前二十九页\总数八十八页\编于二十一点常见类型糖尿病的临床特点

1型免疫介导性（1A型）多数青少年患者起病较急，症状明显首发症状可为DKA。某些成年患者，起病缓慢，早期临床表现不明显，经历一段或长或短不需胰岛素治疗的阶段，称为“成人隐匿性自身免疫性糖尿病（LADA）”。多数1A型患者血浆基础胰岛素水平低于正常，葡萄糖刺激后胰岛素分泌曲线低平。胰岛β细胞自身抗体检查可以阳性。目前三十页\总数八十八页\编于二十一点特发性T1DM（1B型）：通常急性起病，β细胞功能明显减退甚至衰竭，临床上表现为糖尿病酮症甚至酸中毒。β细胞自身抗体检查阴性。目前三十一页\总数八十八页\编于二十一点2型糖尿病起病隐匿，缓慢，症状相对较轻。常有家族史除三多一少外，视力下降，皮肤瘙痒等均可为

首发症状

围手术期或健康检查时发现高血糖目前三十二页\总数八十八页\编于二十一点某些特殊类型糖尿病1.青年人中的成年发病型糖尿病（MODY)2.线粒体基因突变糖尿病3.糖皮质激素所致糖尿病目前三十三页\总数八十八页\编于二十一点妊娠糖尿病(GDM）GDM通常在妊娠中、末期出现，一般只有轻度无症状性血糖升高。GDM妇女分娩后血糖一般可恢复正常，但未来发生T2DM的风险显著增加，故患者应在产后6-12周筛查糖尿病，并长期追踪观察。目前三十四页\总数八十八页\编于二十一点目前三十五页\总数八十八页\编于二十一点1.糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症昏迷2.感染皮肤化脓性感染皮肤真菌感染真菌性阴道炎肺结核尿路感染肾乳头坏死（高热、肾绞痛、血尿、尿中排出坏死的肾乳头组织）二、急性并发症和伴发病目前三十六页\总数八十八页\编于二十一点目前三十七页\总数八十八页\编于二十一点低血糖—症状发抖出虚汗心跳加快头晕想睡焦虑不安饥饿情绪不稳头疼四肢无力视觉模糊38目前三十八页\总数八十八页\编于二十一点（一）

大血管病变（二）

微血管病变

1．糖尿病肾病

2．糖尿病性视网膜病变

3．糖尿病心肌病（三）神经病变（四）眼的其他病变（五）糖尿病足三、慢性并发症目前三十九页\总数八十八页\编于二十一点大血管病变主动脉冠状动脉脑动脉肾动脉肢体外周动脉目前四十页\总数八十八页\编于二十一点

(二)微血管病变微循环障碍和微血管基底膜增厚是糖尿病微血管病变的典型改变。蛋白质的非酶糖基化、山梨醇旁路代谢增强、血液流变学改变、凝血机制失调、血小板功能异常、糖化血红蛋白含量增高等可能与微血管病变的发生、发展有关。目前四十一页\总数八十八页\编于二十一点微血管病变可累及全身各组织器官，主要表现在视网膜、肾、神经和心肌组织，其中以糖尿病肾病和视网膜病变尤为重要。目前四十二页\总数八十八页\编于二十一点1期：血流动力学改变，小动脉扩张，肾小球滤过率明显升高2期：结构改变，肾小球毛细血管基底膜增厚3期：早期肾病（微量白蛋白尿）尿白蛋白排泄率(UAER)20-199ug/min4期：临床肾病UAER＞200ug/min；尿白蛋白＞300mg/24h；尿蛋白＞0.5g/24h;可有肾功能减退5期：尿毒症

糖尿病肾病毛细血管间肾小球硬化目前四十三页\总数八十八页\编于二十一点2．糖尿病性视网膜病变

Ⅰ期微血管瘤，出血

Ⅱ期微血管瘤，有硬性渗出

Ⅲ期出现棉絮状软性渗出

Ⅳ期新生血管形成，玻璃体出血

Ⅴ期机化物形成

Ⅵ期视网膜脱离，失明目前四十四页\总数八十八页\编于二十一点Ⅰ期~Ⅲ期为非增殖期视网膜病变Ⅳ期~Ⅵ期为增殖期视网膜病变，常伴有糖尿病肾病及神经病变目前四十五页\总数八十八页\编于二十一点3.其他糖尿病性心肌病

目前四十六页\总数八十八页\编于二十一点（三）糖尿病神经病变（1）中枢神经系统并发症（2）周围神经病变感觉神经运动神经（3）自主神经病变胃肠心血管泌尿生殖排汗异常目前四十七页\总数八十八页\编于二十一点（四）糖尿病足末梢神经病变，下肢供血不足，细菌感染、外伤等因素，引起足部疼痛、皮肤溃疡、肢端坏疽目前四十八页\总数八十八页\编于二十一点（五）其它糖尿病还可引起视网膜黄斑病、白内障、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变等。牙周病、皮肤病变及抑郁、焦虑也较常见。目前四十九页\总数八十八页\编于二十一点实验室检查一、尿糖测定肾糖阈二、血葡萄糖（血糖）测定三、葡萄糖耐量试验四、糖化血红蛋白A1c和糖化血浆白蛋白测定五、血浆胰岛素和C肽测定六、其他

血脂蛋白尿、尿白蛋白、BUN、Cr

酮症酸中毒：血气分析、电解质、尿酮高渗性昏迷：血渗透压目前五十页\总数八十八页\编于二十一点口服葡萄糖耐量试验（OGTT）。（1）空腹(10～14h)过夜（2）晨起(6:00~8:00)采集空腹血样（3）75克葡萄糖溶解于250～300ml水中口服（5分钟内），也可采用50%葡萄糖高糖溶液150ml，加入100～150ml白水稀释。（4）半小时，1小时，2小时，3小时分别采集血样。目前五十一页\总数八十八页\编于二十一点OGTT试验注意事项：（1）实验前3天每日主食不少于150g~3两；（2）试验前空腹10～14小时不宜过长或过短；（3）空腹血糖应于早6～8点抽取同时开始服糖；（4）在等待抽血同时勿随意走动吸烟、喝茶或情绪激动；（5）抽血后立即测定；（6）抽出的血如不能立即测定应放在4～8℃冰箱中冷藏。（7）其结果受长期卧床、应急情况、应用药物（利尿剂、β受体拮抗剂、糖皮质激素等）影响，实验前3-7天停用可能影响药物，或病情稳定后检查。目前五十二页\总数八十八页\编于二十一点糖化血红蛋白A1(GHbA1)和糖化血浆白蛋白测定

GHbA1c3%～6%GHbA18%～10%

果糖胺1.7～2.8mmol/L

目前五十三页\总数八十八页\编于二十一点胰岛素空腹5～20mu/L30～60分钟达高峰，为基础的5～10倍，3～4小时恢复到基础水平

C肽空腹0.4nmol/L

高峰达基础的5～6倍胰岛β细胞功能检查胰岛素释放和C肽测定目前五十四页\总数八十八页\编于二十一点糖尿病的其他辅助检查心脏彩超心电图、四肢肌电图血管彩超肾动脉、颈动脉、下肢动静脉等目前五十五页\总数八十八页\编于二十一点诊断与鉴别诊断诊断线索1.三多一少症状2.以糖尿病各种急慢性并发症或伴发症首诊的患者3高危人群有IGR病史。年龄大于45岁，超重或肥胖，2型糖尿病人的一级亲属，有巨大儿生产史或GDM史，多囊卵巢综合征，长期接受抗抑郁药物治疗等。目前五十六页\总数八十八页\编于二十一点糖尿病及其他类型高血糖的诊断标准（WHO咨询报告1999年）糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平≥11.1mmol/L(200mg/dl)或空腹血浆葡萄糖（FBG）水平≥7.0mmol/L(126mg/dl)或OGTT试验中，2hPG糖水平≥11.1mmol/L注：需再测一次，予以证实，诊断才成立目前五十七页\总数八十八页\编于二十一点诊断新标准的解释糖尿病诊断是依据空腹、任意时间或OGTT中2小时血糖值空腹指至少8小时内无任何热量摄入任意时间指一日内任何时间，无论上次进餐时间及食物摄入量OGTT是指以75克无水葡萄糖为负荷量，溶于水内口服(如用1分子结晶水葡萄糖，则为82.5克)目前五十八页\总数八十八页\编于二十一点糖代谢状态分类

(WHO专家委员会报告,1999年)正常血糖（NGR）

空腹血糖3.9-6.0

餐后2小时血糖<7.8空腹血糖受损（IFG）空腹血糖6.1~<7.0

餐后2小时血糖<7.8糖耐量减低（IGT）

空腹血糖<7.0

餐后2小时血糖7.8~<11.1糖尿病（DM）

空腹血糖≥7.0

餐后2小时血糖≥11.12003年国际糖尿病专家委员会建议IFG修改为目前五十九页\总数八十八页\编于二十一点糖化血红蛋白

HbA1c≥6.5%目前六十页\总数八十八页\编于二十一点鉴别诊断

（一）其他原因所致的尿糖阳性（二）继发性糖尿病（三）1型与2型糖尿病的鉴别目前六十一页\总数八十八页\编于二十一点鉴别诊断FPG½-1HPG2HPG肾性糖尿－－－甲亢－↑－胃空肠吻合术后－↑－弥漫性肝病↓↑－或↓非葡萄糖糖尿－－－其他原因所致的尿糖阳性应激有应激史,应激过后可恢复正常。目前六十二页\总数八十八页\编于二十一点鉴别诊断药物对糖耐量的影响利尿剂、糖皮质激素、口服避孕药、阿斯匹林，吲哚美辛片，三环类抗抑郁药抑制胰岛素释放继发性糖尿病肢端肥大症、库欣综合症、嗜铬细胞瘤等因分泌生长激素，皮质醇，拮抗胰岛素目前六十三页\总数八十八页\编于二十一点

儿童和青少年2型糖尿病

1型糖尿病2型糖尿病起病急性起病-症状明显缓慢起病-常无症状临床特点体重下降多尿烦渴，多饮肥胖较强的2型糖尿病家族史种族性-高发病率族群黑棘皮病多囊卵巢综合征酮症常见通常没有C肽低/缺乏正常/升高抗体ICA阳性抗-GAD阳性ICA512阳性ICA阴性抗-GAD阴性ICA512阴性治疗胰岛素生活方式、口服降糖药或胰岛素相关的自身免疫性疾病有无目前六十四页\总数八十八页\编于二十一点治疗治疗目标消除症状、血糖正常或接近正常、防止或延缓并发症、维持良好健康状况和劳动（学习）能力、保障儿童生长发育、延长寿命、降低病死率、提高生活质量治疗原则早期治疗、长期治疗、综合治疗、个体化治疗治疗措施以饮食治疗和体育锻炼为基础，根据病情予以药物治疗目前六十五页\总数八十八页\编于二十一点三级预防一级预防：高危人群（无症状）1.≥45岁，如结果正常，3年后复查2.超重、一级亲属有糖尿病患者3.妇女巨大胎儿、妊娠糖尿病史4、高血压、高脂血症5、心脑血管疾病6.多囊卵巢综合症7、进食过多动物类食品、饮酒、活动过少8、孕24-28周妇女目前六十六页\总数八十八页\编于二十一点二级预防1、糖尿病前期2、已诊断糖尿病及早发现、诊断，有效治疗目前六十七页\总数八十八页\编于二十一点三级预防对于已确诊的糖尿病患者，应采取各种有效的治疗措施，以尽量阻止慢性并发症的发生，最大限度获得良好的生活质量，减少糖尿病的致残和死亡。（有效综合治疗：血压、血脂等）目前六十八页\总数八十八页\编于二十一点综合治疗

综合治疗-五驾马车，持之以恒手段：1糖尿病教育是前提2合理的饮食计划3适当的运动4药物治疗是重要的辅助手段5血糖监测是理想控制的重要保证基础目前六十九页\总数八十八页\编于二十一点目前七十页\总数八十八页\编于二十一点血糖控制到多少合适？理想（mmol/L）尚可（mmol/L）差（mmol/L）空腹血糖4.4-6.1≤7.0＞7.0非空腹血糖4.4-8.0≤10.0＞10.0控制程度血糖目前七十一页\总数八十八页\编于二十一点

理想控制较好控制控制差

血糖（mmol/l）空腹4.4-6.1≤7.07餐后2h4.4-8.0≤1010

GHbA1C（%）6.26.2-8.08

血脂（mmol/l）总胆固醇5.26.06.0HDLC1.11.10.9甘油三脂1.52.2≥2.2

血压（mmHg）130/80160/95160/95

BMI（kg/m2）男2527≥27

女2426≥26糖尿病控制标准(1999年亚太DM政策组)

目前七十二页\总数八十八页\编于二十一点一、糖尿病教育对象包括糖尿病人、家属、医疗保健人员内容糖尿病知识、糖尿病的危害、自我监测目前七十三页\总数八十八页\编于二十一点二、医学营养治疗1型合适的总热量、食物成分、规则的餐饮安排基础上，配合胰岛素治疗，控制高血糖、防止低血糖2型肥胖或超重患者，饮食治疗有利于减轻体重，改善高血糖、脂代谢紊乱和高血压，减少降糖药物剂量目前七十四页\总数八十八页\编于二十一点（一）制订总热量理想体重(kg)=身高(cm)-105

休息时25～30kcal/kg/日轻体力劳动30～35kcal/kg/日中度体力劳动35～40kcal/kg/日重体力劳动40kcal/kg/日以上目前七十五页\总数八十八页\编于二十一点体重指数（BMI）BMI=体重（公斤）除以身高（米）平方。BMI在18.5-24.9时属正常范围BMI大于25为超重BMI大于30为肥胖目前七十六页\总数八十八页\编于二十一点看看您应该选择哪个级别？劳动强度消瘦（千卡/公斤）正常（千卡/公斤）肥胖（千卡/公斤）卧床休息20～2515～2015轻体力劳动3525～3020～25中等体力劳动403530重体力劳动40～454035以轻体力正常体型为基准，体力活动每增加一级，热量增加5千卡/公斤体重。肥胖者减5千卡，消瘦者增加5千卡。目前七十七页\总数八十八页\编于二十一点（二）碳水化合物约占总热量的50%～60%1g碳水化合物=4kcal目前七十八页\总数八十八页\编于二十一点（三）蛋白质不超过总热量的15%，至少1/3来自动物蛋白质成人0.8～1.2