第十七章消化道感染细菌详解演示文稿

第十七章消化道感染细菌详解演示文稿目前一页\总数一百六十五页\编于十七点优选第十七章消化道感染细菌目前二页\总数一百六十五页\编于十七点教学目标1、掌握埃希菌属的生物学性状，致病性2、掌握志贺菌属的生物学性状、致病性3、熟悉沙门菌属的生物学性状、致病性4、了解肠道杆菌的微生物学检查及防治原则目前三页\总数一百六十五页\编于十七点，消化道感染细菌是指一群在胃肠道中增殖并引起胃肠道症状，或正常定居于肠道但可引起肠外感染的病原菌。传播途径：无以粪-口途径进行传播，即细菌随粪便排出后污染环境，再通过被污染的饮用水、食品或器皿等多种途径经口进入人体。目前四页\总数一百六十五页\编于十七点，组成：主要包括肠杆菌科、螺杆菌属、弧菌属和弯曲菌属细菌等。其中肠杆菌科中与医学有关的细菌种类最为繁多，包括埃希菌属、志贺菌属、沙门菌属、克雷伯菌属、变形杆菌属和肠杆菌属等，但只有志贺菌属、沙门菌属与部分大肠埃希菌属的细菌对人类有致病作用，其他多为肠道正常菌群。目前五页\总数一百六十五页\编于十七点肠杆菌科中与医学有关的常见菌属埃希菌属大肠杆菌志贺菌属痢疾志贺菌沙门菌属伤寒沙门菌克雷伯菌属肺炎克氏菌肠杆菌属产气肠杆菌变形杆菌属普通变形杆菌哈夫尼亚菌属蜂窝哈夫尼亚菌沙雷菌属粘质沙雷菌耶尔森菌属鼠疫耶尔菌菌属（菌种数）代表种目前六页\总数一百六十五页\编于十七点肠杆菌科细菌的共同特性1）形态结构：中等大小，G–杆菌，无芽胞，多有菌毛和鞭毛，少数有荚膜。2）培养特性：需氧或兼性厌氧。营养要求不高。肠道致病菌肠道非致病菌不发酵乳糖发酵乳糖3）生化反应：活泼，分解多种糖和蛋白质，形成不同的代谢产物，用于鉴别不同的菌属和菌种。乳糖发酵试验初步鉴别肠道致病与非致病菌目前七页\总数一百六十五页\编于十七点，4）抗原结构：复杂，主要有:菌体（O）抗原鞭毛（H）抗原荚膜或包膜（K）抗原肠杆菌科细菌的共同特性：目前八页\总数一百六十五页\编于十七点4、抗原构造复杂

鞭毛抗原（H）不耐热，60℃30分钟被破坏。产生H-O变异，刺激机体产生IgG型抗体菌体抗原（O）存在于细胞壁最外层，耐热，100℃数小时不被破坏。产生S-R变异，刺激机体主要产生IgM类抗体K或Vi抗原目前九页\总数一百六十五页\编于十七点菌体抗原（O）：存在于细胞壁最外层，耐热，100℃数小时不被破坏。新分离的菌株含O特异多糖，菌落光滑（S）型，长期培养后，失去O特异多糖，菌落变为粗糙型，称S-R变异，毒力减弱。刺激机体主要产生IgM类抗体。目前十页\总数一百六十五页\编于十七点鞭毛抗原（H）：不耐热，60℃30分钟被破坏，产生H-O变异，刺激机体产生IgG型抗体荚膜或包膜抗原：包绕在O抗原外围，具有型特异性，能阻止O凝集。不耐热60℃30分钟可破坏。目前十一页\总数一百六十五页\编于十七点第一节埃希菌属

有5种，其中大肠埃希菌是最常见的临床分离菌。大肠埃希菌俗称大肠杆菌，是人类和动物肠道中的正常菌群，出生后数小时就进入肠道，终生伴随。目前十二页\总数一百六十五页\编于十七点1）条件致病某些带有致病基因的血清型，引起肠道感染-肠炎，称致病性大肠埃希菌两大原因可以致病机体免疫功能下降或细菌居住部位改变引起的肠外感染：尿路感染最常见2）致病菌株目前十三页\总数一百六十五页\编于十七点第一节埃希菌属

重要性：在分子生物学和基因工程研究中，大肠埃希菌是重要的实验材料。在环境卫生和食品卫生学中，也常被用作粪便污染的卫生学检测指标。目前十四页\总数一百六十五页\编于十七点一、生物学性状（一）形态与染色：G-杆菌，无芽胞，有周身鞭毛、菌毛，肠道外感染的菌株常有多糖微荚膜。目前十五页\总数一百六十五页\编于十七点一、生物学性状（二）培养特性与生化反应：兼性厌氧。营养要求不高，普通琼脂平板上37℃培养24小时，形成圆形、凸起、灰白色、S型菌落。在液体培养基中呈均匀混浊生长。发酵多种糖类，多能发酵乳糖，产酸产气，不形成H2S。在SS培养基上，发酵乳糖产酸使菌落呈红色，易与沙门菌、志贺菌鉴别。

IMViC试验为++--（I-吲哚、M-甲基红、V-VP、C-枸橼酸盐利用试验）。在克氏双糖管中，斜面和底层均产酸产气，硫化氢阴性，动力阳性。可与沙门菌、志贺菌鉴别。目前十六页\总数一百六十五页\编于十七点目前十七页\总数一百六十五页\编于十七点目前十八页\总数一百六十五页\编于十七点目前十九页\总数一百六十五页\编于十七点目前二十页\总数一百六十五页\编于十七点（三）抗原结构主要有O、H、K三类抗原O抗原超过170种H抗原超过56种K抗原在100种以上表示大肠埃希菌血清型的方式按O：K：H排列，如O119：K69：H6O157:H7。

目前二十一页\总数一百六十五页\编于十七点（四）抵抗力对理化因素抵抗力不强。60℃15分钟即死亡。对常用的化学消毒剂敏感，胆盐、煌绿等可抑制本菌生长。对链霉素、庆大霉素、卡那霉素、妥布霉素等抗菌药物敏感，但易产生耐药性。目前二十二页\总数一百六十五页\编于十七点二、致病性（一）致病物质

主要毒力因子是黏附素和外毒素，其次有内毒素、K抗原等。1、粘附素：包括定植因子抗原、集聚粘附菌毛、束形成菌毛、紧密粘附素和P菌毛等。能使细菌特异性地紧密粘附在肠道和泌尿道上皮细胞上。目前二十三页\总数一百六十五页\编于十七点2、肠毒素：是外毒素，有多种。1）不耐热肠毒素（LT）：对热不稳定，65℃30分钟可被灭活。能激活肠细胞内的腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP增高，导致肠粘膜细胞内水、钠、氯、碳酸氢钾等过度分泌到肠腔，引起腹泻。2）耐热肠毒素（ST）：对热稳定，100℃20分钟仍不失活。通过激活肠粘膜上皮细胞上的鸟苷酸环化酶，使细胞内cGMP水平增高，肠粘膜细胞过度分泌，肠腔积液，引起腹泻。目前二十四页\总数一百六十五页\编于十七点目前二十五页\总数一百六十五页\编于十七点3）Vero毒素-志贺样毒素（SLT）：使肠上皮细胞死亡脱落并导致肠出血。4）溶血素：溶解红细胞及其他组织细胞。3、内毒素和具有抗吞噬作用的K抗原等也介导了该菌的致病过程。目前二十六页\总数一百六十五页\编于十七点（二）所致疾病1、肠外感染（内源性感染）1）泌尿系统感染：常见尿道炎、膀胱炎、肾盂肾炎等。2）化脓性感染：常见的有阑尾炎、胆囊炎、腹膜炎、手术创口感染、新生儿脑膜炎等。3）败血症：在婴儿、老年人或免疫力低下者可致。目前二十七页\总数一百六十五页\编于十七点2、肠内感染（外源性感染）：引起腹泻的常见有以下5种类型（依致病机制不同）。1）肠产毒型大肠埃希菌（ETEC）2）肠侵袭性大肠埃希菌（EIEC）3）肠致病性大肠埃希菌（EPEC）4）肠出血型大肠埃希菌（EHEC）5）肠集聚型大肠埃希菌（EAEC)目前二十八页\总数一百六十五页\编于十七点1）肠产毒型大肠埃希菌（ETEC）是婴幼儿和旅游者腹泻的重要病原菌。临床症状可从轻度腹泻到严重的霍乱样腹泻。致病物质：主要是肠毒素和定植因子等。目前二十九页\总数一百六十五页\编于十七点2）肠侵袭性大肠埃希菌（EIEC）主要侵犯年龄较大的儿童或成人。患者有发热、腹痛、腹泻、脓血便及里急后重等症状，在临床上易被误诊为细菌性痢疾。致病物质：不产生肠毒素，但能侵袭结肠粘膜上皮细胞并在其中生长繁殖。细菌死亡崩解后释放出的内毒素可导致肠粘膜出现炎症的溃疡，进而使患者产生腹泻。目前三十页\总数一百六十五页\编于十七点3）肠致病性大肠埃希菌（EPEC）是婴幼儿腹泻的主要病原菌。致病物质：不产生肠毒素及其他外毒素，无侵袭力。细菌在肠粘膜表面大量繁殖可导致刷状缘被破坏、微绒毛萎缩、上皮细胞排列紊乱和功能受损，进而使患者出现严重水样泻，但腹泻常具有自限性。目前三十一页\总数一百六十五页\编于十七点4）肠出血型大肠埃希菌（EHEC）5岁以下儿童易感染。致病物质：主要有菌毛、Vero毒素、内毒素和溶血素。病菌进入消化道后，由粘附素介导与回肠末端、盲肠和结肠的上皮细胞结合，然后释放毒素，引起血性腹泻。目前三十二页\总数一百六十五页\编于十七点5）肠集聚型大肠埃希菌（EAEC）又称肠粘附性大肠埃希菌。引起婴儿持续性腹泻、脱水、偶有血便。致病特点：细菌能在细胞表面自动聚集并形成砖状排列，使细菌形成的生物膜覆盖在小肠粘膜表面，但不侵袭细胞。致病物质：菌毛、肠集聚耐热肠毒素和溶血素。目前三十三页\总数一百六十五页\编于十七点菌株致病机制疾病血清型肠产毒性大肠杆菌（ETEC）肠毒素（LT和ST）旅游者和婴幼儿腹泻O6：K15：H6肠致病性大肠杆菌（EPEC）黏附婴儿腹泻2，55肠侵袭性大肠杆菌（EIEC）破坏痢疾样腹泻28ac肠出血性大肠杆菌（EHEC）菌毛、Vero毒素出血性结肠炎O157：H7肠黏附性大肠杆菌（EAEC）菌毛、肠集聚耐热肠毒素、溶血素急、慢性腹泻O42目前三十四页\总数一百六十五页\编于十七点目前三十五页\总数一百六十五页\编于十七点1、大肠埃希菌IMViC试验结果应为（）A、+-+-B、-+-+C、+--+D、--++E、++--2、引起婴儿和旅游者腹泻的大肠埃希菌是（）A.肠产毒型大肠埃希菌

B.肠致病型大肠埃希菌

C.肠侵袭型大肠埃希菌D.肠出血型大肠埃希菌E.肠集聚型大肠埃希菌

目前三十六页\总数一百六十五页\编于十七点3、大肠埃希菌耐热肠毒素激活肠黏膜细胞中的酶是

（）A.转位酶

B.鸟苷环化酶

C.腺苷环化酶

D.透明质酸酶

E.胰酶4、能产生Vreo毒素的大肠埃希菌是（）

A.ETEC

B.EPEC

C.EIEC

D.EHECE.EAEC

目前三十七页\总数一百六十五页\编于十七点

第二节志贺菌属

俗称痢疾杆菌，是细菌性痢疾（菌痢）的病原菌。

全世界年发病数超过2亿，约65万患者因其死亡。目前三十八页\总数一百六十五页\编于十七点一、生物学性状一）形态与染色革兰阴性杆菌。无芽胞、无鞭毛、无荚膜、有菌毛。二）培养特性与生化反应营养要求不高，在普通琼脂平板上培养24小时可形成直径约2mm左右半透明光滑型菌落，但宋内志贺菌常出现扁平的粗糙型菌落。分解葡萄糖，产酸不产气。除宋内志贺菌个别菌株迟缓发酵乳糖外，均不分解乳糖。目前三十九页\总数一百六十五页\编于十七点三）抗原结构与分类有O抗原和K抗原，无H抗原O抗原是分类的依据，可分群特异性和型特异性两种，借此将志贺菌属分为A、B、C、D4个群（种）及40多个血清型（包括亚型）。K抗原在分类上无意义。目前四十页\总数一百六十五页\编于十七点志贺菌属的分类根据O抗原分类分4群，40多个血清型菌种群型痢疾志贺菌A1~13福氏志贺菌B1~6，X，Y变种鲍氏志贺菌C1~18宋内志贺菌D1目前四十一页\总数一百六十五页\编于十七点四）抵抗力对理化因素的抵抗力较弱。日光直接照射30分钟或加热60℃10分钟即可杀死细菌。对酸和一般消毒剂敏感。对多种抗生素易形成耐药性。目前四十二页\总数一百六十五页\编于十七点二、致病性一）致病物质包括侵袭力和内毒素，有的苗株能产生外毒素。1、侵袭力志贺菌先通过菌毛粘附于回肠末端和结肠粘膜上皮细胞表面，继而侵入上皮细胞在粘膜固有层内生长繁殖并形成感染灶，引起局部炎症反应。目前四十三页\总数一百六十五页\编于十七点二、致病性一）致病物质2、内毒素1）可致机体发热、神志障碍，甚至使患者出现中毒性休克等症状。2）可破坏肠粘膜，使其形成炎症，溃疡，导致患者出现典型的脓血粘液便。3）作用于肠壁植物神经系统，使肠蠕动失调和痉挛。尤其是直肠括约肌痉挛最为明显，患者有明显的腹痛、腹泻及里急后重等症状。目前四十四页\总数一百六十五页\编于十七点二、致病性一）致病物质3、外毒素A群志贺菌能产生一种外毒素，称志贺毒素（ST），该毒素与肠出血型大肠埃希菌产生的毒素基本相同，其生物学活性有3种：1）肠毒性：类似大肠埃希菌的VT毒素，可引起腹泻。2）细胞毒：阻止小肠上皮细胞对糖和氨基酸的吸收。3）神经毒：可作用于中枢神经系统，使重症感染者出现昏迷或脑膜炎等。志贺毒素可介导少部分病人的肾血管内皮细胞损伤，进而使其出现溶血性尿毒综合征。目前四十五页\总数一百六十五页\编于十七点二）所致疾病细菌性痢疾（菌痢）痢疾志贺菌感染病情较重，宋内志贺菌多引起轻型感染，福氏志贺菌感染易转变为慢性。我国常见的为福氏志贺菌和宋内志贺菌。传染源：病人和带菌者。传播方式：粪-口途径人类对志贺菌较易感，10-150个细菌即可引起典型的细菌性痢疾。目前四十六页\总数一百六十五页\编于十七点二）所致疾病细菌性痢疾（菌痢）分1）急性菌痢：潜伏期1-3天，发热、腹痛、里急后重，并常伴有粘液脓血便。若及时治疗，预后良好，但治疗不彻底，约有10-20%可转为慢性。目前四十七页\总数一百六十五页\编于十七点二）所致疾病细菌性痢疾（菌痢）2）慢性菌痢：病程在两个月以上，患者症状不典型且易被误诊，不及时有效治疗易成为带菌者。3）中毒性菌痢：多见于儿童。主要表现为全身中毒症状，无明显消化道症状。因内毒素使微血管发生痉挛和缺血、缺氧所致，患者常出现DIC和多器官功能衰竭，死亡率较高。各型志贺菌均可引起中毒性菌痢。目前四十八页\总数一百六十五页\编于十七点所致疾病部分可成为带菌者目前四十九页\总数一百六十五页\编于十七点恢复期带菌者、慢性带菌者和健康带菌者均可作为细菌性痢疾的传染源。上述人群不宜从事食品加工、餐饮和卫生保健等工作。志贺菌型别多，但感染仅局限于肠粘膜层，一般不侵入血流，其抗感染免疫主要是粘膜表面的SIgA，病后免疫期短，也不牢固。目前五十页\总数一百六十五页\编于十七点1．志贺菌引起中毒性菌痢的主要致病物质是（）

A.痉挛毒素

B.肠毒素

C.溶血毒素

D.内毒素

E.侵袭性酶2．能产生外毒素的志贺菌是（）

A.痢疾志贺菌

B.福氏志贺菌

C.鲍氏志贺菌

D.宋内志贺菌

E.以上均是3．迟缓发酵乳糖的志贺菌是（）A.痢疾志贺菌

B.福氏志贺菌

C.鲍氏志贺菌

D.宋内志贺菌

E.以上均是目前五十一页\总数一百六十五页\编于十七点

4．关于志贺菌的叙述错误的是（）

A.无荚膜

B.不形成芽胞

C.有鞭毛

D.有菌毛

E.易出现耐药变异株

5．决定志贺菌分类的抗原是（）

A.H抗原

B.O抗原

C.K抗原

D.荚膜抗原

E.Vi抗原

6．感染后易转变为慢性、病程迁延的志贺菌是（）A.痢疾志贺菌

B.福氏志贺菌

C.鲍氏志贺菌D.宋内志贺菌

E.以上均是

目前五十二页\总数一百六十五页\编于十七点第三节沙门菌属（Salmonella）

目前五十三页\总数一百六十五页\编于十七点教学内容一、生物学性状二、致病性教学目标掌握沙门菌属的抗原构造和分类、致病物质和所致疾病目前五十四页\总数一百六十五页\编于十七点其中许多为人畜共患病一群生化反应和抗原结构相似并寄生于人类与动物肠道中的革兰阴性杆菌。菌群菌型较多，仅少数对人致病目前五十五页\总数一百六十五页\编于十七点目前五十六页\总数一百六十五页\编于十七点无芽胞，一般无荚膜在S.S鉴别培养基上形成中等大小、无色半透明光滑型菌落目前五十七页\总数一百六十五页\编于十七点分解葡萄糖、麦芽糖和甘露醇产酸产气（除伤寒沙门菌-不产气）。在克氏双糖管中，斜面不发酵，底层产酸产气，多产生HS。动力阳性，借此可将沙门菌同大肠埃希菌或志贺菌等相鉴别。2目前五十八页\总数一百六十五页\编于十七点目前五十九页\总数一百六十五页\编于十七点目前六十页\总数一百六十五页\编于十七点常见沙门菌的主要生化特性目前六十一页\总数一百六十五页\编于十七点目前六十二页\总数一百六十五页\编于十七点目前六十三页\总数一百六十五页\编于十七点目前六十四页\总数一百六十五页\编于十七点目前六十五页\总数一百六十五页\编于十七点4、M抗原（粘液抗原）：可阻止O抗原与相应抗体的凝集反应。抗原性弱，刺激机体产生短暂低效价抗体，伴随活菌一起存在，是一种不耐热的酸性多糖复合体，不稳定。目前六十六页\总数一百六十五页\编于十七点目前六十七页\总数一百六十五页\编于十七点伤寒、丙型副伤寒沙门菌的表面抗原与毒力有关Vi抗原抗原性弱，刺激机体产生短暂低效价抗体伴随活菌一起存在测定Vi抗体有助于检出带菌者因为所以本质目前六十八页\总数一百六十五页\编于十七点对一般消毒剂敏感。对氯霉素、复方磺胺甲基异恶唑等敏感。目前六十九页\总数一百六十五页\编于十七点1、致病物质：二、致病性侵袭力：菌毛吸附肠粘膜，穿上皮细胞至上皮下组织，被固有层吞噬细胞吞噬，在其中繁殖并带至其他部位。毒素：内毒素：可引起宿主体温升高，白细胞数下降，大量内毒素释放入血可导致中毒症状和休克出现。外毒素----个别沙门菌，如鼠伤寒沙门菌等能产生肠毒素，性质同肠产毒型大肠埃希菌的肠毒素，可导致腹泻。目前七十页\总数一百六十五页\编于十七点目前七十一页\总数一百六十五页\编于十七点目前七十二页\总数一百六十五页\编于十七点胆囊-----肠道-------粪排菌皮肤----血栓出血--玫瑰疹肾-----尿肝脾-----肿大骨髓伤寒和副伤寒的致病过程伤寒沙门和副伤寒沙门菌小肠上部粘膜肠系膜淋巴结

固有层淋巴结进入血液再次进入血液第一次菌血症第二次菌血症食物、饮水菌毛部分经淋巴液胸导管可出现发热、不适、全身疼痛等先驱症状全身中毒症状加重，目前七十三页\总数一百六十五页\编于十七点目前七十四页\总数一百六十五页\编于十七点目前七十五页\总数一百六十五页\编于十七点目前七十六页\总数一百六十五页\编于十七点目前七十七页\总数一百六十五页\编于十七点目前七十八页\总数一百六十五页\编于十七点目前七十九页\总数一百六十五页\编于十七点多见于儿童和免疫力低下的成人，病情重，主要症状高热、寒战、厌食、贫血等。是因细菌经口感染后，早期即侵入血循环引起。主要致病因素：侵袭力和内毒素一般多于2-3天内自愈。目前八十页\总数一百六十五页\编于十七点4、无症状带菌者指症状消失1年或更长时间后仍可在粪便中检出相应的沙门菌。该菌主要是滞留于胆囊中的病原菌。约有1-5%伤寒或副伤寒患者可转变为无症状带菌者，并成为人类伤寒和副伤寒的重要传染源。目前八十一页\总数一百六十五页\编于十七点目前八十二页\总数一百六十五页\编于十七点1．患肠热症第一周进行细菌分离培养应取的标本是(

)A.血液

B.粪便

C.尿液

D.胆汁

E.呕吐物2.伤寒沙门菌与副伤寒沙门菌致病特点是()A．只在侵入局部繁殖不进入血流B．主要引起内脏的化脓性感染C．不引起败血症D．发病1～2周内有2次菌血症E．一般不侵犯肝、脾、肾等脏器

目前八十三页\总数一百六十五页\编于十七点3．伤寒病后带菌者的细菌存留部位通常是()

A.肠系膜淋巴结B.肾脏

C.胆囊

D.咽喉部E.结肠壁

4．伤寒病的恢复主要依赖的免疫机制是（）

A.体液免疫

B.细胞免疫

C.补体杀伤作用D.中性粒细胞的吞噬作用

E.抗体中和作用

目前八十四页\总数一百六十五页\编于十七点5．肠热症第2～3周肠壁淋巴结坏死，形成溃疡的原因是（）A.外毒素的作用

B.内毒素的作用

C.细菌的侵袭力D.肠毒素的作用

E.超敏反应6．伤寒沙门菌Vi抗体的检查可用于（）A.早期诊断

B.判断预后

C.调查带菌者

D.检查免疫力

E.观察超敏反应

目前八十五页\总数一百六十五页\编于十七点第四节弧菌属（Vibrio）目前八十六页\总数一百六十五页\编于十七点是一大群菌体短小，弯曲成弧形的G-菌与肠杆菌主要区别是氧化酶试验阳性和有一根端生鞭毛。分布：广，以水中最多。有36个种，主要致病菌有霍乱弧菌和副溶血弧菌，以肠道致病为主，可引起霍乱和食物中毒，偶尔引起浅部创伤感染。目前八十七页\总数一百六十五页\编于十七点教学目标1、熟悉霍乱弧菌的形态、染色、培养特性2、掌握霍乱弧菌致病物质，致病机理。

目前八十八页\总数一百六十五页\编于十七点目前八十九页\总数一百六十五页\编于十七点一、霍乱弧菌是人类霍乱的病原体。霍乱是一种古老且流行广泛的烈性消化道传染病。曾在世界上引起多次大流行，主要表现为剧烈的呕吐，腹泻，失水，死亡率高。属于国际检疫甲类传染病。两种生物型：古典生物型classicalbiotype

ELTOR（埃尔托）生物型：目前主要病原菌目前九十页\总数一百六十五页\编于十七点

一、霍乱弧菌——霍乱cholera

（一）生物学性状1、形态与染色G-弯曲菌，新分离菌弧状或逗点状，有菌毛，有些有荚膜。无芽胞。有单端鞭毛、运动活泼。目前九十一页\总数一百六十五页\编于十七点霍乱弧菌的形态目前九十二页\总数一百六十五页\编于十七点目前九十三页\总数一百六十五页\编于十七点目前九十四页\总数一百六十五页\编于十七点取泔水样粪便或培养物作悬滴观察时，可见细菌呈流星式或穿梭样运动。涂片中排列整齐，呈鱼群状。目前九十五页\总数一百六十五页\编于十七点兼性厌氧，营养要求不高，在普通琼脂平板上生长形成圆形、突起的光滑型菌落。

耐碱不耐酸，在PH8.8~9.0碱性蛋白胨水或碱性琼脂平板上生长良好，其他细菌不易生长，初次分离培养常用碱性蛋白胨水增菌。可在无盐环境中生长，而其他致病弧菌不能生长，可用于鉴别。2、培养特性与生化反应：目前九十六页\总数一百六十五页\编于十七点目前九十七页\总数一百六十五页\编于十七点生化反应过氧化氢酶阳性，氧化酶阳性。能分解葡萄糖、麦芽糖、蔗糖、甘露醇，产酸不产气。不分解阿拉伯胶糖。能还原硝酸盐。吲哚试验阳性。目前九十八页\总数一百六十五页\编于十七点3、抗原构造与分型O抗原：特异性高，根据其抗原性不同，可分为155个血清群，其中O1群和O139群可引起霍乱，其余仅可引起人类胃肠炎等疾病。H抗原：无特异性，为弧菌共同抗原每一个血清型可分为2个生物型目前九十九页\总数一百六十五页\编于十七点对链霉素、氯霉素、四环素敏感，对庆大霉素有耐药性。目前一百页\总数一百六十五页\编于十七点四怕：怕酸、怕煮、怕晒、怕药。

怕热不怕冷怕咸不怕淡怕酸不怕碱怕干不怕湿目前一百零一页\总数一百六十五页\编于十七点（二）致病性1、致病物质主要有鞭毛、菌毛和霍乱肠毒素1）鞭毛、菌毛：鞭毛有助于穿肠粘膜表面粘液层；菌毛粘附定植于小肠粘膜上皮细胞表面。2）霍乱肠毒素：为致泻毒素中毒性最强的毒素，是肠毒素的代表。

目前一百零二页\总数一百六十五页\编于十七点目前一百零三页\总数一百六十五页\编于十七点目前一百零四页\总数一百六十五页\编于十七点目前一百零五页\总数一百六十五页\编于十七点

发病机理：病原菌肠粘膜上皮细胞表面繁殖细胞内cAMP升高粘附于肠毒素空肠至回肠部腺细胞分泌大量体液、Na+、K+、cl-入肠道目前一百零六页\总数一百六十五页\编于十七点所致疾病或食物经口摄入目前一百零七页\总数一百六十五页\编于十七点典型病例一般在吞食细菌2-3天突然剧烈腹泻和呕吐。最严重时每小时失水量可高达1000ml。腹泻物呈米泔水样（因腹泻物中含肠粘膜、上皮细胞和大量细菌）。大量水分和电解质丧失可导致严重的脱水、代谢性酸中毒和电解质紊乱。如未及时治疗，病人可在12-24小时内因低血容量性休克、心律不齐和肾衰竭而死亡（死亡率高达60%）。病愈后一些患者可短期带菌，一般不超过2周，但个别EITor型患者病愈后可带菌达数月或数年。细菌主要存在于胆囊中。目前一百零八页\总数一百六十五页\编于十七点并发症:血容量减少，

循环衰竭及肾功能衰竭，导致尿闭、电解质、酸碱平衡失调导致肌肉痉挛。目前一百零九页\总数一百六十五页\编于十七点霍乱症状水样腹泻呕吐排泄“米泔水”样便体液平衡失调休克Themortalityratewithouttreatmentis40%目前一百一十页\总数一百六十五页\编于十七点目前一百一十一页\总数一百六十五页\编于十七点目前一百一十二页\总数一百六十五页\编于十七点目前一百一十三页\总数一百六十五页\编于十七点目前一百一十四页\总数一百六十五页\编于十七点“米泔水”样便“Rice-water”stool

目前一百一十五页\总数一百六十五页\编于十七点感染霍乱弧菌后，机体可获得牢固免疫力免疫分子主要为血液中抗肠毒素抗体、肠腔中的抗菌抗体，局部黏膜免疫是保护性免疫的基础。

O1群与O139群不存在交叉免疫保护作用。免疫性目前一百一十六页\总数一百六十五页\编于十七点二、副溶血性弧菌目前一百一十七页\总数一百六十五页\编于十七点二、副溶血性弧菌副溶血性弧菌是一种嗜盐弧菌，为我国沿海地区食物中毒最常见的一种病原菌。此菌主要存在于海水、海产品（鱼类、贝类等）、腌制品，人因吃下含有此菌的食物(主要是海产品)而受传染致病。目前一百一十八页\总数一百六十五页\编于十七点一）生物学性状具有多形性，常呈弧状、杆状或丝状。有单鞭毛，无芽胞和荚膜。G-。营养要求不高，但有嗜盐性，

在含3.5%NaCl培养基中生长最适宜。无盐则不能生长。不耐热，90℃1分钟可被杀死，不耐酸，在1%醋酸或50%食醋中1分钟即死亡。目前一百一十九页\总数一百六十五页\编于十七点目前一百二十页\总数一百六十五页\编于十七点目前一百二十一页\总数一百六十五页\编于十七点二）致病性1、致病物质：溶血素，是一种肠毒素，细菌的致病力与其溶血能力呈平行关系。粘附素粘液素酶2、所致疾病：食物中毒常年均可发生，但以夏秋季节多发，多是食入未煮熟的海产品或污染本菌的盐腌制品而感染。食物容器或砧板生熟不分污染本菌后，也可引发食物中毒。目前一百二十二页\总数一百六十五页\编于十七点所致疾病食物中毒潜伏期常为5-72小时。主要症状是腹痛、腹泻、呕吐、低热等，粪便多为水样，少数为血水样。病程1-7天，一般恢复较快。病后免疫力不强，可反复感染。目前一百二十三页\总数一百六十五页\编于十七点第三节幽门螺杆菌

与慢性胃炎、胃和十二指肠溃疡胃癌和胃淋巴瘤的发生密切相关。目前一百二十四页\总数一百六十五页\编于十七点目前一百二十五页\总数一百六十五页\编于十七点目前一百二十六页\总数一百六十五页\编于十七点目前一百二十七页\总数一百六十五页\编于十七点目前一百二十八页\总数一百六十五页\编于十七点

培养特性微需氧，营养要求高，培养时需动物血清或血液，最适生长的，还需一定湿度。生长缓慢，37℃培养3天可见针尖大小的无色半透明菌落。

生化反应不活泼，不分解糖类。过氧化氢酶和氧化酶阳性。尿素酶丰富，可迅速分解尿素释放氨，是鉴定该菌的主要依据之一。目前一百二十九页\总数一百六十五页\编于十七点是慢性胃炎的致病因子，与胃腺癌或胃淋巴瘤的发生也密切相关。目前一百三十页\总数一百六十五页\编于十七点幽门螺杆菌致病机制尚不清楚。目前一百三十一页\总数一百六十五页\编于十七点菌体活泼的鞭毛运动有助于细菌穿过胃粘膜表面粘液层而粘附到上皮细胞上。尿素酶可迅速分解食物中尿素产氨，氨可中和胃酸使局部PH增高，形成碱性微环境，缓解局部胃酸的杀菌作用，使细菌不被胃酸杀灭。局部组织的损伤与尿素酶的代谢产物、粘液酶、磷脂酶及空泡毒素的活性有关。本菌感染后胃内亚硝胺、亚硝基化合物增多，一氧化氮合成可致DNA亚硝化脱氨作用都有可能使细胞发生基因突变，诱发胃腺癌或胃淋巴瘤的发生。还与免疫损伤有关。目前一百三十二页\总数一百六十五页\编于十七点目前一百三十三页\总数一百六十五页\编于十七点目前一百三十四页\总数一百六十五页\编于十七点目前一百三十五页\总数一百六十五页\编于十七点目前一百三十六页\总数一百六十五页\编于十七点目前一百三十七页\总数一百六十五页\编于十七点目前一百三十八页\总数一百六十五页\编于十七点目前一百三十九页\总数一百六十五页\编于十七点目前一百四十页\总数一百六十五页\编于十七点目前一百四十一页\总数一百六十五页\编于十七点第六节其他消化道感染细菌目前一百四十二页\总数一百六十五页\编于十七点一、弯曲菌属一类呈逗点状或S形的革兰阴性细菌，常定居于家禽和野鸟的肠道内。对人有致病性的有13个种，其中空肠弯曲菌引起人类的胃肠炎最为常见。目前一百四十三页\总数一百六十五页\编于十七点

空肠弯曲菌(C.jejuni)一）生物学性状菌体细长，呈弧形、螺旋形、S形或海鸥状。一端或两端有单鞭毛，运动活泼，无芽胞，无荚膜。革兰染色阴性。微需氧，营养要求高。生化反应不活泼，不发酵糖类，氧化酶阳性。有O抗原：根据其抗原性不同分为42个血清群。H抗原抵抗力较弱，对冷、热均敏感。培养物置冰箱中很快死亡，56℃5分钟即可杀死细菌。目前一百四十四页\总数一百六十五页\编于十七点

空肠弯曲菌(C.jejuni)二）致病性

是禽类肠道正常寄生菌群，也是引起人类细菌性胃肠炎最常见的菌种之一。儿童与禽类接触机会多，所以儿童感染率较高。传播途径：动物→人密切接触、粪口传播人→人粪口传播

目前一百四十五页\总数一百六十五页\编于十七点

空肠弯曲菌(C.jejuni)二）致病性致病机制：人经口食入被该菌污染的食品、牛奶、饮用水后，细菌在小肠内繁殖并侵入肠上皮细胞，通过粘附素、细胞毒性酶类和肠毒素的作用引起炎症。（急性肠炎）临床表现：痉挛性腹痛、腹泻、血便或果酱样便，伴头痛、不适、发热。该病有自限性，病程一般为5-8日。目前一百四十六页\总数一百六十五页\编于十七点二、变形杆菌属目前一百四十七页\总数一百六十五页\编于十七点医学关系密切的主要有普通变形杆菌和奇异变形杆菌。变形杆菌广泛分布于自然界，在人和动物的肠道中也经常存在，是较为重要的条件致病菌。目前一百四十八页\总数一百六十五页\编于十七点一）生物学性状有明显多形性，革兰染色阴性。无荚膜，有周鞭毛和菌毛，运动活泼。营养要求不高。在湿润的固体培养基上呈扩散生长，形成以细菌接种部位为中心、厚薄交替的波纹状菌膜，称迁徙生长现象。该现象可被0.1%石炭酸或胆盐抑制。分解葡萄糖，不发酵乳糖，具有尿素酶，能迅速分解尿素，此为本菌重要的特征。目前一百四十九页\总数一百六十五页\编于十七点外裴实验：普通变形杆菌X2、X19、XK菌株的O抗原与立克次体有共同的抗原成分，可用来代替不易获得的立克次体抗原与患者血清进行交叉凝集反应。用以辅助诊断立克次体病。目前一百五十页\总数一百六十五页\编于十七点二）致病性本属为条件致病菌。引起泌尿系统感染的发病率仅次于大肠埃希菌。可促进膀胱结石、肾结石的形成。（该菌产生的尿素酶可分解尿素产氨，使尿液PH增高。该碱性王环境的形成不仅有利于变形杆菌的生长，也促进结石的形成，同时高碱性尿液对尿道上皮细胞也有一定毒性作用）还可引起脑膜炎、腹膜炎、败血症和食食物中毒。目前一百五十一页\总数一百六十五页\编于十七点第七节

消化道感染细菌的微生物学检查及防治原则目前一百五十二页\总数一百六十五页\编于十七点一、标本采集1、粪便标本对有腹泻、脓血便或水样便及长期发热患者，应于抗生素治疗前采集粪便标本。采集后的标本应尽快送检。如不能及时送检，需将标本置于50%甘油盐水中保存，但霍乱患者的粪便应于Caw-Blair液中保存。怀疑沙门菌感染者粪便的采集应于发病的2-3周进行。目前一百五十三页\总数一百六十五页\编于十七点一、标本采集2、血液标本对长期发热怀疑沙门菌感染及其他肠道细菌感染所引起的菌血症或败血症患者，应于抗生素治疗前采集血液进行细菌分离培养或细菌鉴定仪测定。发热早期采集标本的分离率较高。菌血症及败血症者取骨髓标本的分离率也较高。目前一百五十四页\总数一百六十五页\编于十七点一、标本采集3、脓汁标本创伤感染及化脓感染灶在可分离到肠道杆菌，因此对伤口脓性物的初步鉴别是必要的。如脓汁是绿色有可能为铜绿假单胞菌感染，有异味或臭味者可能为厌氧菌感染。目前一百五十五页\总数一百六十五页\编于十七点一、标本采集4、尿液标本在泌尿系统感染患者的尿液中常可分离到大肠埃希菌或变形杆菌。尿液标本的采集应取消毒中段尿。疑为沙门菌感染者的尿液采集应于发病的2-3周进行。目前一百五十六页\总数一百六十五页\编于十七点二、分离培养与鉴定一）分离培养血液、粪便和尿液标本的分离培