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文档简介
电解质紊乱和药物对心电图的影响演示文稿目前一页\总数二十四页\编于十点优选电解质紊乱和药物对心电图的影响目前二页\总数二十四页\编于十点
电解质紊乱是指血清电解质浓度的增高与降低,无论增高或降低都会影响心肌的除极与复极及激动传导异常,并可反映在心电图上。需要强调,心电图虽有助于电解质紊乱的诊断,但由于受其它因素的影响,心电图改变与血清中电解质水平并不完全一致。如同时存在各种电解质紊乱时又可互相影响,加重或抵消心电图改变。故应密切结合病史和临床表现进行判断。目前三页\总数二十四页\编于十点1、高血钾:细胞外血钾浓度超过5.5mmol/L,致使Q-T间期缩短和T波高尖,基底部变窄;目前四页\总数二十四页\编于十点正常高钾血症
本图为血钾轻度增高时T波高尖、两支对称,基底部狭窄呈“帐篷状”。目前五页\总数二十四页\编于十点
血清钾>6.5mmol/L时,QRS波群增宽,P-R及Q-T间期延长,R波电压降低及S波加深,ST段压低。目前六页\总数二十四页\编于十点P-R长,Q-T长,R波降低,T波幅度高正常
当血钾进一步增高时,心电图表现为ST段下移,R波幅度降低,P-R间期延长,T波仍然高而尖。此时血钾多在6.0mmol/L以上.目前七页\总数二十四页\编于十点
当血清钾增高>7.0mmol/L,QRS波群进一步增宽,P-R及Q-T间期进一步延长;P波增宽,振幅减低,甚至消失。目前八页\总数二十四页\编于十点P-R长,Q-T长,R波降低,T波幅度高,QRS宽。正常室性自搏心律窦-室传导正常ABC
本图显示:在血钾逐渐升高以后心电图也随之逐渐发生变化,当血钾达到7.0mmol/L以上时,心电图演变见A至C。目前九页\总数二十四页\编于十点
有时实际上窦房结仍在发出激动,沿3个结间束经房室交界区传入心室,因心房肌受抑制而无P波,称之为“窦室传导”。高血钾的最后阶段,宽大的QRS波甚至与T波融合呈正弦波。高血钾可引起室性心动过速、心室扑动或颤动,甚至心脏停搏。目前十页\总数二十四页\编于十点
2、低血钾:典型改变为ST段压低,T波低平或倒置以及U波增高(U波>0.3毫伏或U/T>1或T-U融合、双峰),Q-T间期一般正常或轻度延长,表现为QT-U间期延长。目前十一页\总数二十四页\编于十点U波U波幅度增高U波U波幅度>T波幅度U-T融合U-T融为一体目前十二页\总数二十四页\编于十点明显的低血钾可使QRS时限延长,P波振幅增高。低血钾可引起房性心动过速、室性异位搏动和室性心动过速、室内传导阻滞、房室传导阻滞等各种心律失常。目前十三页\总数二十四页\编于十点TUTUTUUT1300-30-60-904.03.02.01.0-150
细胞外K+(mmol/L)ABCD低钾血症时心肌细胞的动作电位与心电图的关系目前十四页\总数二十四页\编于十点本例心电图:Ⅰ、Ⅲ、aVF、aVL、V1、V3、V5导联,Q-T(U)间期长达0.56秒,V3、V5“T”波可见明显双峰,前为T波,后为振幅增高的U波,形成宽阔而有切迹的T-U融合波。提示:窦性心律低钾血症心电图改变目前十五页\总数二十四页\编于十点3、高血钙和低血钙:高血钙的主要改变为ST段缩短或消失,Q-T间期缩短。严重高血钙(例如快速静注钙剂时),可发生窦性停搏、窦房阻滞、室性期前收缩、阵发性室性心动过速等。目前十六页\总数二十四页\编于十点
低血钙的主要改变为ST段明显延长、Q-T间期延长、直立T波变窄、低平或倒置,一般很少发生心律失常。目前十七页\总数二十四页\编于十点低钙血症ST改变其特点为以R波为主导联ST段呈平直延长,T波直立,ST形态呈平锅底状。目前十八页\总数二十四页\编于十点二、药物影响目前十九页\总数二十四页\编于十点1、洋地黄对心电图的影响
(1)洋地黄效应:洋地黄直接作用于心室肌,使动作电位的2位相缩短以至消失,并减少3位相坡度,因而动作电位时程缩短,引起心电图特征性表现。目前二十页\总数二十四页\编于十点①ST段下垂型压低;②T波低平、双向或倒置,双向T波往往是初始部分倒置,终末部分直立变窄,ST-T呈“鱼钩型”;③QT间期缩短。上述心电图表现常为已经接受洋地黄治疗的标志,即所谓洋地黄效应。目前二十一页\总数二十四页\编于十点该种ST段常见于服用洋地黄类药物的患者,ST段呈:①ST段起点与S波降支融合,形成一条抛物线。②该抛物线末端与T波升支融合,使抛物线呈一种鱼钩样改变。③多伴有QT间期缩短,以R波为主的导联终末T波直立。目前二十二页\总数二十四页\编于十点本例心电图:P波消失,代之以f波,R-R间期不等,为心房纤颤,心室率为108次/分,Ⅱ、Ⅲ、aVF、V6导联ST段与T波融合,形成一降支长、升支短突然向上、呈鱼钩样改变的图形,Q-T间期为0.32秒。该患者临床诊断为冠心病,心房纤颤。一周前开始日服地高辛0.25毫克。V5导联ST改变考
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