生物电演示文稿

生物电演示文稿目前一页\总数六十二页\编于二十点优选生物电目前二页\总数六十二页\编于二十点引言目前三页\总数六十二页\编于二十点化学特性细胞质和细胞外液目前四页\总数六十二页\编于二十点磷脂膜磷脂双层目前五页\总数六十二页\编于二十点蛋白质目前六页\总数六十二页\编于二十点目前七页\总数六十二页\编于二十点目前八页\总数六十二页\编于二十点通道蛋白离子通道离子泵目前九页\总数六十二页\编于二十点离子通道目前十页\总数六十二页\编于二十点目前十一页\总数六十二页\编于二十点单纯扩散目前十二页\总数六十二页\编于二十点载体介导的扩散目前十三页\总数六十二页\编于二十点通道介导的易化扩散目前十四页\总数六十二页\编于二十点离子泵介导的主动转运目前十五页\总数六十二页\编于二十点出胞和入胞目前十六页\总数六十二页\编于二十点离子的运动扩散扩散驱使离子运动的两个条件膜上有对离子通透的通道存在跨膜的离子浓度梯度离子通过通道运动受两个因素影响：扩散和电学目前十七页\总数六十二页\编于二十点电学决定电流通过的两个因素电位（电压）电导（g）电阻的倒数

I=gV目前十八页\总数六十二页\编于二十点驱使离子跨膜移动需要：膜拥有通透离子的通道有跨膜电位差存在目前十九页\总数六十二页\编于二十点静息膜电位可兴奋膜：能够产生和传导动作电位的细胞膜，包括神经和肌细胞膜电位：任何状态下跨神经元膜的电压，V静息膜电位：处于静息状态的神经元，相对于外表而言，其细胞质沿着膜的内表面，分布着负电荷。这种跨膜电荷分布的差异称为restmembranepotiential，RP。即未收到刺激时神经元内外两侧的电位差。概念目前二十页\总数六十二页\编于二十点目前二十一页\总数六十二页\编于二十点静息膜电位的离子机制目前二十二页\总数六十二页\编于二十点目前二十三页\总数六十二页\编于二十点目前二十四页\总数六十二页\编于二十点K+平衡电位的形成机制目前二十五页\总数六十二页\编于二十点目前二十六页\总数六十二页\编于二十点钾通道钾通道结构钾通道孔道俯视图目前二十七页\总数六十二页\编于二十点几个重要问题净电荷发生在膜的内和外表面离子被驱动跨膜运动的速率与膜电位和平衡电位之差成正比如果已知某一离子的跨膜浓度差，可以计算其平衡电位

Nernst方程目前二十八页\总数六十二页\编于二十点静息膜电位小结钠-钾泵的活动形成并维持跨膜的较大的K+浓度梯度。在静息状态下，神经元膜由于钾通道的存在而对K+有高通透性。K+顺其浓度梯度的跨膜迁移使得神经元内负电荷增加静息膜电位是神经与肌肉等可兴奋细胞的最基本的电现象，因为当它们活动时所发生的各类瞬时电变化，如感受器电位、突触电位和动作电位等都是在此静息膜电位的基础上所发生的瞬时变化。为了描述方便通常把胞膜两侧存在电位差的状态称为极化，并且将静息膜电位绝对值向增加方向的变化称为超极化，以及向减少方向的变化称为去极化目前二十九页\总数六十二页\编于二十点调控细胞外K+浓度的重要性膜电位对[K+]o变化特别敏感血-脑屏障是脑内胞外钾浓度调节机理之一星形胶质细胞—钾离子立体缓冲并不是所有可兴奋细胞在钾浓度增加时都得到保护目前三十页\总数六十二页\编于二十点注意:对膜电位数值变化的描述

(1)如膜电位由-70mV变为-80mV,

称为:膜电位的绝对值增大，膜内负值增大，膜两侧的电位差增大，膜电位增大。目前三十一页\总数六十二页\编于二十点（2）相反，由-70mV变为-50mV,

称为：膜电位的绝对值减小。膜内负值减小，膜两侧的电位差减小，膜电位减小。目前三十二页\总数六十二页\编于二十点神经电信号和动作电位目前三十三页\总数六十二页\编于二十点概念动作电位（actionmembranepotiential，AP）：是神经元在静息电位的基础上，受到刺激后膜电位所发生的快速翻转和复原过程，是一种可传导的神经电信号。是神经元兴奋和活动的标志。复极化(repolarization)：去极化后,再向静息电位(极化状态)恢复的过程。反极化:去极化导致的外负内正状态。目前三十四页\总数六十二页\编于二十点动作电位的记录目前三十五页\总数六十二页\编于二十点动作电位的组成目前三十六页\总数六十二页\编于二十点AP的过程

锋电位

AP

后电位目前三十七页\总数六十二页\编于二十点

★单一细胞动作电位的特点:(1)具“全或无(all-or-none)”性质:

阈下刺激时，AP一点也不产生；阈(上)刺激时,AP一产生即达最大.(2)可传播性(不衰减性传播)：一旦产生及迅速传播至整个细胞；幅度不会随传导距离的加大而衰减.目前三十八页\总数六十二页\编于二十点

★动作电位的产生机制

简要概括为：

(1)锋电位升支:Na+迅速内流;

(2)锋电位降支:

Na+内流停止,K+快速外流。

(3)后电位:钠泵活动等.目前三十九页\总数六十二页\编于二十点动作电位的离子机制目前四十页\总数六十二页\编于二十点1.电化学驱动力:

(1)[Na+]o＞[Na+]ｉ

(2)RP时膜外正电场*在RP(－70mV)时,

Em－ENa＝－70－(+60)＝－130mV即：Na+受到很强的内向驱动力作用,一旦膜对Na+的通透性增大,Na+

将迅速内流,

引起膜快速去极化。推动Na+内流目前四十一页\总数六十二页\编于二十点2.AP期间膜电导的变化（对某一带电离子而言,膜电导就是膜对该离子的通透性.）锋电位上升支：钠电导(gNa)增大，

Na+迅速内流；锋电位下降支：钾电导(gK)增大，

K+迅速外流。目前四十二页\总数六十二页\编于二十点3.膜电导与离子通道AP上升支:膜上电压门控Na+通道开放→膜Na+电导(即膜对Na+通透性)增大→Na+内流(内向电流)→膜去极化.AP下降支:膜上电压门控K+通道开放→膜K+电导(即膜对K+通透性)增大→

K+外流(外向电流)→膜复极化.目前四十三页\总数六十二页\编于二十点膜去极化时钠通道构象的变化目前四十四页\总数六十二页\编于二十点膜去极化时钠通道的开放与关闭目前四十五页\总数六十二页\编于二十点4.AP的引起

引起动作电位产生的两个条件:①细胞具有(正常的)兴奋性;②刺激(具有一定的)强度.目前四十六页\总数六十二页\编于二十点(1)不同强度的刺激对细胞的影响★阈值(threshold)(常用阈强度表示)——当刺激的持续时间保持不变时,能引起动作电位的最小刺激强度。*阈刺激——强度为阈强度的刺激*阈下刺激——强度比阈强度小的刺激*阈上刺激——强度比阈强度大的刺激目前四十七页\总数六十二页\编于二十点★阈电位(thresholdpotential,“燃点”)

——能引起膜去极化和Na+通道开放之间出现正反馈,导致膜迅速去极化，形成AP的临界膜电位。*阈电位一般比RP绝对值小10～20mV。目前四十八页\总数六十二页\编于二十点(2)局部反应(localresponse)及其特性*局部反应(局部兴奋)——阈下刺激引起的受刺激局部膜不达阈电位的去极化.局部兴奋的特性：(具电紧张电位的特征)(1)非“全或无”,随阈下刺激增强而增大;(2)电紧张传播,仅波及局部膜;(3)可叠加而发生空间总和或时间总和.目前四十九页\总数六十二页\编于二十点¤阈刺激、阈上刺激→较少Na+通道开放，少量Na+内流→轻度去极化→阈电位→爆发动作电位

¤阈下刺激→少量Na+通道开放，少量Na+内流→微弱去极化→局部反应→总和→阈电位→爆发动作电位

局部反应：阈下刺激引起的达不到阈电位的局部去极化。目前五十页\总数六十二页\编于二十点0+35-70-55刺激局部反应阈电位上升支(去极相)负后电位正后电位下降支(复极相)目前五十一页\总数六十二页\编于二十点AP与局部反应的主要区别

动作电位

局部反应

所受刺激

阈或阈上

阈下膜去极程度

达阈电位

不达阈电位与强度关系

全或无

正比

传播不衰减性,远距电紧张,局部可否叠加

否

可目前五十二页\总数六十二页\编于二十点动作电位的传导*细胞任一部位的膜产生的AP,都会沿细胞膜不衰减地传导至整个细胞。*传导机制：“局部电流(localcurrent)”目前五十三页\总数六十二页\编于二十点动作电位的传导目前五十四页\总数六十二页\编于二十点兴奋在同一细胞上的传导（一）传导机制：局部电流目前五十五页\总数六十二页\编于二十点（二）传导方式：无髓鞘N纤维的兴奋传导为近距离局部电流有髓鞘N纤维的兴奋传导为跳跃式目前五十六页\总数六十二页\编于二十点动作电位、轴突和树突目前五十七页\总数六十二页\编于二十点组织的兴奋和兴奋性(一)兴奋和可兴奋细胞*兴奋——细胞对刺激发生反应的过程。

(细胞受刺激后,产生动作电位的过程。)*可兴奋细胞----受刺激后能产生动作电位的细胞。如，神经细胞、肌细胞和腺细胞。

目前五十八页\总数六十二页\编于二十点(二)组织的兴奋性和阈刺激1.兴奋性★兴奋性(excitability)——活的细胞、组织或机体对刺激发生兴奋的能力。

(在近代生理学中)兴奋性——可兴奋细胞受刺激后产生动作电位的能力。*兴奋性是生命活动的基本特征之一.目前五十九页\总数六十二页\编于二十点2.衡量兴奋性的指标——阈值

*一般以阈强度代表阈值.*阈强度实质上是使膜去极化恰好到达阈电位的最小强度.★阈强度大小与兴奋性高低成反比.目前六十页\总数六十二页\编于二十点(三)细胞兴奋后兴奋性的变化

细胞在发生一次兴奋后,其兴奋性会发生以下周期性变化：(1)绝对不应期(absoluterefractoryperiod)(2)相对不应期(relativerefractoryperiod)(3)超常期