生理心理学第八章1摄食与饮水

本能与动机概述一、关于行为动机问题产生行为的内部动力－－即动机。动机的基础：内环境二、机体内环境内环境的稳定1目前一页\总数六十页\编于二十点在任何情况下，行为都是由体内平衡过程所调节的，机体内环境被破坏就引起行为；恢复正常则行为终止。产生动机行为是因为有产生这种行为的需求，而需求是一种在体内平衡受到破坏时产生的状况，而动机行为则是指在重建这种平衡的外显行为。2目前二页\总数六十页\编于二十点摄食与饮水的意义3目前三页\总数六十页\编于二十点体内内环境稳定4目前四页\总数六十页\编于二十点问题5目前五页\总数六十页\编于二十点第一节

饮水行为与渴一、关于饮水的外周因素二、关于饮水的中枢机制三、调节饮水的理论重点两种渴，饮水的调节机制6目前六页\总数六十页\编于二十点(一)一种理论认为嘴和咽部的干燥感觉引起渴。一、关于饮水的外周因素？Cannon，1919年，根据将咽部麻醉后就不会感到渴，以及渴时一般都伴有唾液减少，而认为渴是由咽喉部干燥引起的。7目前七页\总数六十页\编于二十点反对此理论的证据：

1、有人把狗的唾液腺切除，狗并没有因此多喝。

现在一般认为，咽喉部在渴中仅起较小的作用。2、把食道用管子通于体外。虽咽喉部湿润，仍喝水很多。8目前八页\总数六十页\编于二十点一、关于饮水的外周因素(二)胃的作用在胃中造一套管，通过此管使水不进入口腔而直接进入中，则动物很快停止饮水的行为。这说明胃部能产生终止饮水的信号。胃＞口腔9目前九页\总数六十页\编于二十点一、关于饮水的外周因素(三)小肠和肝脏的作用W.G.Hall,在大白鼠的胃幽门处预制一钓鱼线制成的套,当鼠口渴饮水后立即将套拉紧,合胃内水不能进入小肠和肝脏中,此时发现大鼠的饮入的水远多于未拉紧线套的动物.小肠，肝脏＞胃总之，肠，胃＞口腔，咽有学者在猴子饮水时用一小管直接把微量的水灌入小肠部位,猴子便停止饮水,说明小肠也能产生饮水的信号。10目前十页\总数六十页\编于二十点二、关于饮水的中枢机制(一)、下丘脑与渴

BergtAnderson发现，往山羊脑中注入适量的生理盐水，只有注射到前下丘脑时才可引起饮水行为的显著增长。

进一步，电刺激前下丘脑引起饮水，损伤则停止饮水。(二)、下丘脑以外

苍白球受损伤，饮水行为受到抑制。11目前十一页\总数六十页\编于二十点三、调节饮水的理论（一）饮水的两种类型

（二）原发性饮水与渴

（三）次发性饮水12目前十二页\总数六十页\编于二十点(一)饮水的两种类型：原发性饮水：（or第一性饮水）由于体内缺水所引起的饮水行为，称为原发性饮水。－－属于生理性的次发性饮水：（or继发性饮水、第二性饮水）由于生活习惯和预料将会渴，而导致的饮水行为，称为次发性饮水。－－属于心理性的13目前十三页\总数六十页\编于二十点（二）原发性饮水与渴两种类型的渴容积性渴渗透性渴这两种类型的失水可彼此独立地发生，也可以一起发生。（细胞内液失水）（细胞外液失水）14目前十四页\总数六十页\编于二十点机体内的水分机体内的水分细胞内液细胞外液：机体内的水分绝大部分(67％)分布在细胞内，是细胞质的重要成分之一细胞间液（分布于细胞之间26％)血液(7％)脑脊液(不足1％)15目前十五页\总数六十页\编于二十点细胞膜：不是所有离子都能透过细胞膜，而水则否。正常情况下，水可以自由出入，但水的移动部分地决定于离子浓度。选择通透性只要离子保持在一种恒定的浓度，它们就产生恒定的渗透压。渗透压使溶液保持它的水份，并可从邻近溶液中吸收水份。16目前十六页\总数六十页\编于二十点渗透压：溶液的渗透压与溶液内每单位容量分子数是成正比的。即高浓度的溶液，其渗透压也高。水的渗透：低渗透压高渗透压17目前十七页\总数六十页\编于二十点1、渗透性渴（细胞内液失水）如果细胞外液中盐分或其他物质浓度增大，

由于渗透压的作用使细胞内液中的水分渗透到细胞外液，细胞内液减少引起渗透性渴。重点吃入较多的盐或高蛋白性食物18目前十八页\总数六十页\编于二十点2、容积性渴（细胞外液失水）当细胞内部物质浓度增加或细胞外液中盐分减少时则导致细胞外液不足。

由于细胞外液的多少直接与循环中的血容量相联系，因此，细胞外液不足将产生容积性渴。重点大汗淋漓、呕吐腹泻或外伤失血等19目前十九页\总数六十页\编于二十点感受器：体内具有对缺水

敏感的专门的感受器渗透性渴－－下丘脑视前区细胞感受器（细胞内液损失）实验：视前核损伤的动物对于细胞内液的缺失无反应，即损伤视前区使渗透性渴消失。20目前二十页\总数六十页\编于二十点容积性渴－－脑的隔区感受器和肾感受器（细胞外液损失）肾脏和隔区互相作用来控制容积性渴，即细胞外液减少刺激肾脏释放一种激素（血管紧张素），这种激素反过来刺激隔区的感受器，并激活饮水。21目前二十一页\总数六十页\编于二十点（三）、次发性饮水

学习对次发性饮水具有重要意义。实验:大白鼠的实验研究1、喂碳水化合物的食物，则每日饮水量与食物重量相等。

2、稳定后，改换含丰富蛋白质的食物，第一天就在食后几小时内增加饮水量达食物重量的1.47倍。3、几天以后，动物在吃过高蛋白食物后立即饮足所需要的水量。22目前二十二页\总数六十页\编于二十点小结：饮水的调节机制1．饮水行为的启动

体内存在着分别对容积性渴和渗透性渴敏感的感受器：

下丘脑视前区细胞是感受渗透性渴的。视前核损伤的动物对于细胞内液的缺失无反应，即损伤视前区使渗透性渴消失。

脑的隔区、视前区、下丘脑前部和肾脏被认为是感受并控制容积性渴的。细胞外液减少刺激肾脏释放一种血管紧张素，这种激素反过来刺激隔区的感受器，并激活饮水。重点23目前二十三页\总数六十页\编于二十点

2．饮水行为的终止

关于口腔因素在饮水调节中的作用，研究者从不同的角度出发却得出了相反的结论。根据目前的研究，终止饮水的先头信号的产生可能主要与胃和小肠有关。24目前二十四页\总数六十页\编于二十点第二节摄食行为25目前二十五页\总数六十页\编于二十点内容一、调节摄食的脑中枢二、调节摄食的信号三、摄食障碍重点重点：摄食的葡萄糖恒定说重点：饱中枢、饥中枢26目前二十六页\总数六十页\编于二十点一、调节摄食的脑中枢

27目前二十七页\总数六十页\编于二十点一、调节摄食的脑中枢（一）下丘脑腹内侧核(Ventromedialnucleusofhypothalmus，VMH)

兴奋－－知道饱损毁－－不知道饱－－－饱中枢。证据：1、正常成年雌鼠体重约300g，但损毁VMH的鼠体重可达1000g。

2、VMH病变的病人体重迅速增加，有时每月可增重10kg。28目前二十八页\总数六十页\编于二十点VMH损毁的鼠除了过多的吃和体重增加外，还有一些其它的行为变化：

1、它们过量的饮水。2、对葡萄糖的引起的饱效应的反应降低。3、对食物表现出挑剔，对正常食物过多吃，对味道不好就比正常动物吃的还少。4、不会为了要得到食物而像正常动物那样作出努力。29目前二十九页\总数六十页\编于二十点可见，VMH毁坏并不与“很饥饿”相等，因此，有人对VMH是“饱中枢”的看法提出了疑问。因为：1、假如VMH是饱中枢，损毁该处就应该不停的吃，但动物并非一直地吃，而会出现“静止期”。

2、由损毁VMH引起的肥胖似乎主要是由于损毁了通过该处的轴突，而并非由于损毁位于该处的细胞体。

3、为何这种动物对食物如此挑剔和如此懒惰？30目前三十页\总数六十页\编于二十点现在认为，饱中枢包括：下丘脑的腹内侧区下丘脑旁室核下丘脑围穹窿区31目前三十一页\总数六十页\编于二十点（二）下丘脑外侧区(LateralHypothalmus，LH)

兴奋－－知道饿损毁－－不知道饿－－－饿中枢。32目前三十二页\总数六十页\编于二十点损毁LH有人发现LH损毁的动物不仅仅是进食有问题，对感觉刺激的反应也降低，觉醒水平也降低，活动也减少。33目前三十三页\总数六十页\编于二十点损坏或刺激下丘脑不同部位所引起的反应部位损毁刺激VMH过分摄食并导致肥胖停止进食，尽管是饥饿的动物LH拒食拒饮，若不强迫喂食会饿死摄食，尽管已饱目前三十四页\总数六十页\编于二十点摄食→血糖水平↑,VMH的电活动↑,LH的电活动↓饥饿→血糖水平↓,VMH的电活动↓,LH的电活动↑注射葡萄糖→VMH的电活动↑,→饱→LH的电活动↓注射胰岛素→血糖水平↓,VMH的电活动↓,→进食→LH的电活动↑被细胞的可利用率似乎才是实际的信号,而非葡萄糖的绝对水平目前三十五页\总数六十页\编于二十点二、调节进食的信号（一）进食的外周因素（二）进食的代谢因素（三）习惯与进食36目前三十六页\总数六十页\编于二十点（一）进食的外周因素

采用消化道手术方法考查消化道不同部位对饥、饱感的影响。

1、口腔实验1：将动物食道接到体外，食物经口到食道又流出体外而不到达胃。这时动物吃行比平时多，但最后也停止吃。说明进食时口腔的感觉至少有某种反馈，使动物停止吃。但这种饱的感觉是短暂的，因为动物很快又回去吃了。37目前三十七页\总数六十页\编于二十点实验2：汤姆，9岁，食道烫伤无法进食。1）、手术，将流质由外接管子灌入胃内，对进食没有满足感。2）、将食物放入口腔中，尝味并咀嚼，再经管子进入胃则有满足感。结论：尝和咀嚼食物对产生饱感是有一定作用的。38目前三十八页\总数六十页\编于二十点2、胃过度肥胖的动物，每餐进食数量比正常者多一倍，停止进食时，胃扩张为正常者的两倍。这说明饱与胃扩张有关。有人认为可能是腹内侧下丘脑的切除降低了对胃输入的敏感性，因而胃必须扩张两倍以激活损伤了的VMH来抑制摄食。

实验支持了这一点:胃扩张时，VMH神经活动增强。39目前三十九页\总数六十页\编于二十点3、十二指肠有人提出由十二指肠释放的胆囊收缩素（CCK）可能与饱有关。放物质于十二指肠比放同样物质于胃能更有效地抑制进食。实验证明：CCK是调节饱的因素之一。40目前四十页\总数六十页\编于二十点十二指场从胃内接受食物，就会分泌CCK。CCK浓度高，抑制胃的排空，同时随血液作用于脑内“饱中枢”，引起饱感，停止进食。切断迷走神经胃支，CCK的这种作用消失；但切断迷走神经肝脏支和胰腺支不妨碍CCK的这种作用。说明：CCK除有体液调节机制外，还有神经传导途径。CCK作用于胃平滑肌改变其收缩程度的同时引起平滑肌中感受器兴奋性的变化，向脑内输入产生饱感的神经冲动。总之，消化器官在饥饱感的形成中的作用既有体液的，又有神经的。41目前四十一页\总数六十页\编于二十点（二）进食的代谢因素血液起着运输摄食终止(饱)信号的作用。实验：把处于饱食状态的鼠血抽出来注射到处于饥饿状态的鼠的血液中。42目前四十二页\总数六十页\编于二十点血液中的饱信号是什么呢?三种理论模型：葡萄糖恒定说脂肪恒定说温度恒定说这三种理论有一个共同点：

都假定血液中的某种物质或属性存在着一种最适状态，体内的某种物质或属性如果低于最适水平便产生启动摄食信号，而最适状态的恢复则产生终止摄食信号。43目前四十三页\总数六十页\编于二十点

葡萄糖恒定说营养学专家Mayer(1953)：下丘脑存在着对血中葡萄糖敏感的感受器，葡萄糖水平的波动决定着是引起摄食还是抑制摄食。当葡萄糖含量低于最适水平时引起摄食，而恢复或超过最适水平则抑制摄食。后来，Mayer对其观点进行了修订，认为控制摄食的决定因素是细胞中的葡萄糖,即血液中葡萄糖转移到细胞内的多少。重点44目前四十四页\总数六十页\编于二十点葡萄糖恒定说能比较圆满地解释糖尿病患者的饮食问题。(特征是三多一少：多食、多尿、多饮，体重减轻)这种病人由于胰岛素缺乏，使血中葡萄糖不能顺利进入细胞内部，导致血中葡萄糖浓度较高，而细胞内部葡萄糖含量较低。按照修订后的葡萄糖恒定说，糖尿病患者细胞内部的葡萄糖水平较低正是饥饿的信号，因而引起多食。糖尿病患者的饮食问题45目前四十五页\总数六十页\编于二十点如果你曾经节食，你肯定会有这种感觉：机体总是想方设法挫败你减肥的努力，而且并非你一个人有这种体会。1953，英国科学家GordonKennedy，恒脂假说恒脂说46目前四十六页\总数六十页\编于二十点（三）习惯与进食每日规律定时摄食，就会形成饥、饱感的周期变化。因肥胖节食的患者，节食之初，因每餐不能吃得很饱感到不舒适；以后就会习惯胃不全扩张状态。因此，饱感的标准也发生了变化。47目前四十七页\总数六十页\编于二十点神经机制：经验、习惯和学习机制对人类饮食行为的影响，由脑的高级部位参与。实验：颞叶皮层、扣带回、杏仁核损伤，引起过食行为；前额叶皮层损伤后，新的饮食习惯无法建立。大白鼠边缘系统和杏仁核损伤后，习得性摄食行为破坏，无法区别熟悉与不熟悉的食物，甚至食入有毒食物。因此，习得性摄食行为与本能性摄食行为相比，有更高级、复杂的脑机制。48目前四十八页\总数六十页\编于二十点三、摄食障碍（一）厌食症（二）暴食症49目前四十九页\总数六十页\编于二十点（一）厌食症50目前五十页\总数六十页\编于二十点51目前五十一页\总数六十页\编于二十点病因1、遗传因素遗传理论认为，遗传基因和生化因素的双重作用。导致神经性厌食症的发生，神经性厌食症患者的一级女性亲戚中厌食症和贪食症的发生率较高。进一步的研究发现，同卵双生子患厌食症的一致率明显高于异卵双生子。厌食