慢性阻塞性肺疾病概述

慢性阻塞性肺疾病

苏大附一院呼吸科张秀琴第一页，共四十七页。—、概况 在美国，COPD是第四位的死亡原因（仅次于心脏疾病、癌症和脑血管疾病） 2000年，WHO估计全世界有274万人死于COPD。 1990年，COPD在疾病造成的经济负担位居第12位，预计到2020年将达到第5位。第二页，共四十七页。我国COPD现状2000年中国主要死亡原因 死因构成比恶性肿瘤 27.23脑血管病 20.81心脏病 16.49呼吸系病 12.77损伤和中毒 6.69消化系统 3.37第三页，共四十七页。我国COPD现状2000年中国农村主要死亡原因死因构成比呼吸系病 21.46恶性肿瘤 20.00脑血管病 18.57损伤和中毒 11.77心脏病 10.78消化系统 4.20第四页，共四十七页。二、定义

慢性阻塞性肺病（COPD）是一种气流受限为特征的疾病,气流受限不完全可逆，进行性发展，与肺部对有害颗粒和气体引起异常炎症反应有关.此反应引起气道重塑和小气道狭窄,炎症使肺实质损害,最终造成呼气时气道不能开放和气流受限的病理生理改变. 第五页，共四十七页。

COPD是反映几种疾病在其发展过程中出现的一些共同病理特征和病理生理改变，经过肺功能测定确有气流受限且为不可逆性者，才认为是COPD。没有气流阻塞的慢性支气管炎或肺气肿，则不属于COPD。由于慢性支气管炎、肺气肿和哮喘三者之间都可能出现气流阻塞，又可能合并存在，其三者关系可参阅图。第六页，共四十七页。第七页，共四十七页。三、病因刺激性烟雾：So2No2Cl2

臭氧工业粉尘气道、细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、奈瑟菌、甲型链球菌。病毒：鼻流感付流感腺呼吸道合胞。过敏因素；遗传因素：肺实质和肺血管的慢性炎症为特征。宿主因子：基因1－抗胰蛋白酶缺乏 肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞、中性。多种介质：高反应性LTB4、IL-8、TNF-a。破坏肺的结构或促进中性粒细胞炎症反映。暴露: 吸烟 职业粉尘和化学物质 感染 社会经济状态第八页，共四十七页。四、病理存在于中央气道、外周气道、肺实质、肺血管系统。中央气道、气管、支气管内经大于2~4mm细支气管。外周气道-内经小于2mm小支气管细支气管。小叶中央型肺气肿，呼吸性细支气管的扩张和破坏第九页，共四十七页。气流受限的原因不可逆

气道的重塑、纤维化和狭窄

保持小气道开放肺泡支撑作用的消失

由于肺泡的破坏，弹性回缩力的消失可逆气道平滑肌收缩粘液和血浆渗出物积聚炎症细胞积聚第十页，共四十七页。五、病理生理咳嗽、多痰：高分泌、纤毛功能失调呼气气流受限：疾病诊断关键。低氧、高碳酸：通气换气异常肺动脉高压：肺血管解剖因素、功能因素（体液、组织、神经）肺原性心脏病右心衰竭、呼吸衰竭。第十一页，共四十七页。六、诊断病史： 任何有慢性咳嗽、咳痰并有危险因子、环境因素的病人均应进行有关气流受限的试验，既是他们没有呼吸困难。第十二页，共四十七页。体征： 早期COPD体征可不明显。随疾病进展出现桶状胸，心音遥远。两肺底或肺野可有湿性罗音及（或）干性罗音。晚期患者呼吸困难加重，呼吸时常呈缩唇呼气。有口唇发绀及右心衰竭体征。第十三页，共四十七页。实验室检查及特殊检查

1．胸部X线检查：诊断敏感性不很高， 主要为肺气肿改变。第十四页，共四十七页。

2．CT：高分辨率CT(HRCT)比普通胸片有更大的敏感性与特异性。了解肺大疱的大小和数量，肺气肿的程度。预计肺大疱切除或外科减容效果有一定价值。

第十五页，共四十七页。3．肺功能检查：是判断气流受限增高且重复性好的客观指标，对诊断、评介COPD进展、预后、治疗反应有重要意义。FEV1/FVC是轻度COPD的一项敏感指标。FEV1占预计值的百分比对中至重度COPD气流阻塞测定是很好的指标。第十六页，共四十七页。4．血气分析：对晚期患者十分重要，早期为轻、中度低氧血症，以后有高碳酸血症。

第十七页，共四十七页。七、鉴别诊断1、支气管哮喘。2、支气管扩张症。3、充血性心力衰竭。4、肺结核。第十八页，共四十七页。级别 分级标准0级（高危） 有COPD的危险因素，有咳嗽咳痰症状， 肺功能正常。Ⅰ级（轻度） FEV1/FVC<70%，FEV1≥80% 有或无慢性咳嗽、咳痰症状。Ⅱ级（中度） ⅡA FEV1/FVC<70%， 有或无咳、痰 50%≤FEV1<80%， 呼吸困难症状 ⅡB FEV1/FVC<70%, 有或无咳、痰

30%≤FEV1<50% 呼吸困难症状Ⅲ级（重度） FEV1/FVC<70% FEV1<30%orFEV1<50% 伴呼衰or心衰临床症状第十九页，共四十七页。急性加重期：患者在短期内咳嗽、喘息加重，痰呈脓性或粘液脓性，量明显增加或可伴发热等炎性表现。III期：气促、咳嗽、痰量增多。III期：伴有呼吸衰竭。第二十页，共四十七页。

八、治疗治疗COPD面临的挑战：影响世界健康的的主要因素 1）高患病率和死亡率 2）高治疗费用戒烟困难目前无减缓疾病进展的有效药物糖皮激素治疗易引发感染COPD病程序存在着炎症和肺功能损伤第二十一页，共四十七页。

1．治疗目的 1）阻止症状发展和疾病反复加重； 2）保持最适当的肺功能； 3）改善活动能力，提高生活质量。 4）降低死亡率2．主要治疗方法 1）停止吸烟： 2）控制职业性环境污染、避免或防止 粉尘、烟雾及有害气体吸入。第二十二页，共四十七页。3．CDPD的管理明确诊断分析症状治疗气道阻塞分析低氧血症情况肺功能康复治疗戒烟健康的生活方式免疫接种吸入抗胆碱能药物，加入2受体激动剂考虑试用类固醇激素加用茶碱类药物长期氧疗第二十三页，共四十七页。4．抗菌药的应用：是治疗COPD细菌感染急性加重的主要措施。稳定期无需应用抗菌药物。针对感染的病原体选择药物是抗菌治疗的原则。在未能确定感染病原菌的情况下，则需进行经验用药。第二十四页，共四十七页。5．支气管扩张剂对COPD患者生活质量的改善程度比肺功能反映的好原因：1）改善广泛的小气道阻塞，改善肺过度通气现象，减轻呼吸困难2）提高患者运动耐力3）增加呼吸肌耐力（尚有争议）第二十五页，共四十七页。(1)抗胆碱能药物异丙托品（Iprotropine）。噻托溴胺（Tiotropine）新型、高效、长效竟争性M受体拮抗剂，副作用小可长期吸入。(2)β2受体激动剂：主要有沙丁胺醇、间羟舒喘宁等制剂，短期定量雾化吸入，主要用作缓解症状。其长效缓释制剂口服对夜间与清晨症状缓解有利。与支气管哮喘患者比较，COPD应用β2受体激动剂治疗，其支气管扩张作用稍差。第二十六页，共四十七页。（3）茶碱类药物：在COPD应用广泛，有支气管扩张作用，改善心搏血量，扩张全身和肺血管、增加水、钠排出，兴奋中枢神经系统，改善呼吸肌功能及某些抗炎等多方面治疗作用。缓释型或控释型茶碱每天1次或2次口服可达稳定的血浆浓度，对夜间发生的支气管痉挛有较好疗效。血浓度监测对估计疗效和副作用有一定意义。与沙丁胺醇或异丙托品等共用，可达到最大程度的解痉作用。

第二十七页，共四十七页。6．类固醇对COPD的治疗（1）只用于合并哮喘者（2）COPD急性加重时，推荐应用口服或静脉注射糖皮质激素。不主张大剂量。推荐用量：强的松30－40mg/day，10-14day.第二十八页，共四十七页。7．祛痰药：祛痰药主要有两类：粘液溶解剂（mucolytics）可使粘蛋白破坏，痰液调节剂（mucoregulators）通过改变粘蛋白合成以减少粘稠度。第二十九页，共四十七页。8．呼吸兴奋剂：目前尚无对COPD治疗可靠而有效的呼吸兴奋剂。尼可刹米对COPD伴呼衰者有一定增加通气和减轻二氧化碳潴留作用，但其作用时间短，又增加氧耗量、滴注过快可发生副作用。应根据实际情况权衡利弊决定是否应用。

第三十页，共四十七页。9.有创机械通气新进展指征：严重呼吸困难，呼吸频率>35次/min,PaO2<40mmHg，PaO2/FIO2<200mmHg,pH<7.25,PaCO2>60mmHg，意识障碍，有心血管并发症和其他并发症,NIPPV失败。模式：A/C、SIMV、PSV.PEEP(5cmH2O)克服内原性PEEP,好转逐步减少SIMV呼吸次数、改为CPAP呼吸肌疲劳：气道阻力增高和PEEPi,功耗增加。停用：意识清楚、生命体征稳定、能够咳嗽、咳痰等。第三十一页，共四十七页。10.肺减容术评价选择： FEV1<35%预计值 PaCO2>45mmHg CT扫描示上叶肺气肿 残气量>200%术后：FEV1增加范围32％－93％TLC减少15％－20％第三十二页，共四十七页。

11.氧疗：（1）医院内氧疗：在急骤发生的严重缺氧时，给氧具有第一位重要性，通常可通过鼻导管、面罩或机械通气给氧。氧疗的目的SaO2上升至＞90％及（或）PaO2＞8.0kPa（60mmHg）而不使PaCO2上升超过1.3kPa（10mmHg）或PH<7.25。给氧应从低剂量开始。但对严重低氧血症、CO2潴留不很严重者，可逐步增大吸氧浓度。第三十三页，共四十七页。（2）长期家庭氧疗（LTOT）：有进行性低氧血症的患者具有重要作用，当呼吸衰竭稳定3~4周，PaO2＜7.3kPa（55mmHg）不论是否有高碳酸血症都可进行LTOT。流量1.0~2.5L/min，PaO2一般可达8.0kPa（60mmHg）以上。吸氧持续时间不应少于15小时/日，包括睡眠时间。第三十四页，共四十七页。12．康复治疗：在呼吸生理治疗方面帮助患者咳嗽、用力呼气以促进分泌物清除；使患者放松，进行缩唇呼吸。在肌肉训练方面有全身性运动与呼吸肌锻炼，前者包括步行、登楼梯、登楼梯、踏车等，后者腹式呼吸锻炼等。在营养支持方面，应要求达到理想的体重。同时避免过高碳水化合物饮食和过高热卡摄入，以免产生过多二氧化碳。第三十五页，共四十七页。九、COPD稳定期的治疗原则

早期预防与处理最重要。尽早戒烟是主要防治手段，避免职业性污染、环境污染中生活。第三十六页，共四十七页。Ⅰ：轻度COPD，可根据症状发生时按需使用B受体激动剂气雾吸入。ⅡA ：如症状较重、呼吸困难为持续存在者，应用异丙托品吸入，需要时加用β受体激动剂，以使迅速缓解症状。或可加用缓释（或控释）茶碱。第三十七页，共四十七页。ⅡB：痰不易咳出者，可同时给予祛疾药。中、重度COPD，支气管扩张剂不能缓解呼吸困难症状时，对支气管舒张试验有反应者（FEV1增加15％以上），可考虑口服糖皮质激素，如强的松每日20~30mg，10~14天。若呼吸困难症状改善，应逐步减少剂量改用定量气雾吸入皮质激素制剂治疗，若症状未获改善，应即刻停药。第三十八页，共四十七页。评价稳定期COPD患者吸入ICS适应征：有临床症状，吸入糖皮质激素有效，肺功能有反应。FEV1<50%占预计值的ⅡB、Ⅲ级。急性加重需用抗生素或糖皮质激素。痰液中嗜酸性细胞增多第三十九页，共四十七页。十、COPD急性加重期治疗原则1．COPD急性加重的原因：原因首先为气管支气管病毒或细菌感染，其次考虑为肺炎、肺梗塞、自发性气胸、不适当给氧、心力衰竭、不适当使用安眠药、利尿药、呼吸肌疲劳以及合并其它疾病（糖尿病、电解质紊乱、胃肠道出血、营养不良）等。第四十页，共四十七页。2．未发生威胁生命情况时患者的处理：

（1）氧疗：通过鼻导管或面罩给氧。

（2）支气管扩张剂：包括β受体激动剂、抗胆碱能药物、茶碱等。剂量应充分，联合用药。沙丁胺醇或异丙托品水溶液雾化吸入可达到较大剂量，使用方便。第四十一页，共四十七页。具体用法：0.5％沙丁胺醇0.5ml（2500g）用生理盐水稀释至2~3ml；0.025%异丙托品2ml（500g）用生理盐水稀释至3ml。它们均可用压缩空气或氧气（流量5~7L/min）驱动雾化吸入。静脉用茶碱类药物，糖皮质激素。用敏感抗菌药物，注意液体及电解质平衡和补充营养。治疗合并存在的慢性肺源性心脏病心力衰竭或其它合并症。第四十二页，共四十七页。3．威胁生命情况时患者的处理：意识模糊或昏迷；或呼吸心跳停止，呼吸空气时PaO2＜6.7kPa，PaCO2＞9.3kPa，pH＜7.3等情况应给予加强护理治疗，主要的治疗措施：积极进行非侵入性方式治疗。第四十三页，共四十七页。给予鼻（面）罩间断正压通气（IPPV）正压机械通气：如CO2潴留明显，应给予气管内插管,气管切开。心力衰竭者，应给予适当的抗心力衰竭治疗。剂量应为通常用量的1/2~2/3，注意水电解质平衡：利尿剂使用要适量，防止可能引起的低钾血症、低氯血症和低钠血症。引起的代谢性碱中