2020年ICU肥胖患者的气道管理和机械通气

2020年ICU肥胖患者的气道管理和机械通气导言肥胖(定义为体重指数(BMI)330公斤/米2)是一种由脂肪组织过多或异常分布而引起的疾病，并导致与慢性炎症和代谢功能障碍有关的慢性疾病。肥胖已成为全球流行病，发达国家和发展中国家的肥胖率都在上升。2020年的领跑者是美利坚合众国(美国，36%)和澳大拉西亚(30%)，预计到2030年，美国的患病率将上升到50%，而欧洲国家的发病率在20%到30%之间。预计重症监护病房中肥胖患者的比例将随之增加，甚至更多，因为肥胖增加了更严重的疾病病程的风险，更需要住院和机械通气如创伤、创伤性脑损伤患者、院外心脏骤停、H1N1大流行期间以及最近受冠状病毒疾病影响的患者(COVID-19)。肥胖，特别是腹部肥胖和严重肥胖，会导致改变呼吸解剖学和生理学，因此，在机械通气过程中的气道管理和适应的呼吸机设置很重要。肥胖似乎与急性呼吸窘迫综合征(ARDS)和感染(主要是肺炎)的风险增加有关，可能与脂肪因子的不平衡产生有关。在机械通气患者中，肥胖会增加ICU的住院时间和机械通气的持续时间。肥胖增加了发病率，但似乎能防止某些危重病人的死亡，这一现象被称为〃肥胖悖论〃，即便它仍存在很高的争议，但这一现象在ARDS患者和使用机械通气的患者中已经被发现。这篇综述将总结目前肥胖对呼吸系统的影响的见解，以及为优化ICU肥胖患者的气道管理和机械通气而采取的措施。呼吸系统改变：病理生理学肥胖患者呼吸负荷增加，气体交换受损。如果暴露在呼吸压力下，这两种干扰都会降低体能和健康。一个基本的触发因素是肺体积减少，这是由腹部组织质量增加和胸壁组织增加引起的膈肌颅侧移位引起的。正常呼气后的静息肺容量，即功能残气量(FRC)，在体重指数每增加5kg/m2时减少5-15%。由于膈肌的颅侧移位较强，仰卧时组织质量的增加将大于直立位。此外，在呼吸肌张力丧失的麻醉过程中，FRC进一步下降，在ICU使用镇静剂和肌肉松弛剂时，FRC很可能会进一步降低。如稍后将讨论的，FRC的下降促进了气道关闭和肺不张的形成，图1中显示了一个有代表性的病例，可能是由于肺不张形成的依赖性导致肺背侧没有通气。肥胖患者呼吸功增加有几个原因。一是呼吸过程中腹部、肺部和胸壁的组织位移增加。另一种是气道阻力增加，因为气道尺寸较小，哮喘发病率增加。最后，组织阻力的增加增加了呼吸的做功。肥胖患者在体育锻炼中很容易出现呼吸疲劳，在最严重的情况下，可能已经处于休息状态。通常认为胸壁弹性或胸壁顺应性受肥胖的影响。然而，当移动组织时，腹部和胸壁的重量增加需要做工，但当移动结束时，不需要额外的压力。测量胸壁顺应性时，吸气末和呼气末停顿应足够长。另一方面，肺顺应性降低，肺容量减少可能需要在吸气过程中施加压力来打开关闭的单位，这可能被记录为顺应性下降。呼气期间，气道可能在相关的肺部区域关闭，这是一种正常的年龄依赖现象。关键信息在肥胖患者中，建议采用无创通气(NIV)预防和治疗急性呼吸衰竭。当需要有创机械通气时，NIV预氧和适当选择插管装置将减少并发症。在有创机械通气期间，肥胖患者更容易发生肺不张，需要更高的PEEP才能避免；低Vt是根据预测的体重计算的。当发生急性呼吸窘迫综合征时，应谨慎采用俯卧位。虽然这一点多年来已为人所知，但在过去的几年里，在麻醉肥胖症患者或接受机械通气治疗的肥胖症重症监护病房患者的气道关闭范围更广，甚至是完全关闭。这意味着需要一定的气道压力才能开始肺膨胀，而不是由时间依赖的固有呼气末正压(PEEP)引起的。完全闭合的位置尚不清楚，可能是在最中央的气道，而不是在外围。如最近所讨论的，后者将需要同时关闭数千个气道。希望在不久的将来，能够展示完全闭合背后的形态。经典气道关闭的结果是阻碍了通气，在这里发生了关闭，并且在呼吸周期中关闭的时间越长，通风减少的幅度就越大。如果气道持续关闭，就像在麻醉期间和很可能在ICU中看到的，关闭处远端的肺泡会因为气体吸收而塌陷。吸入气体中的氧浓度越高，塌陷的速度就越快。在纯氧的情况下，可能只需要几分钟，而在空气中，可能需要几个小时。另一方面，完全关闭将延迟吸气的开始，而不影响分配本身。气道关闭引起的通气分布不均将主要发生在依赖的肺区。另一方面，肺的灌注增加与解剖无关。通气不良但仍保持通气的区域将导致通气-灌注不匹配，而由于持续气道关闭而塌陷的区域将导致分流。两者都阻碍氧合，大分流甚至可能损害二氧化碳(CO2)的清除。在极端分流的情况下，通过增加吸入气体中的氧气，氧合的改善效果很差或根本没有改善。最后，在肥胖患者中，阻力和顺应性都存在显著的异质性，因此，肺的不均匀膨胀或收缩会导致区域间的动态压力差异，并导致区域间气流的摆动效应。然而，肥胖患者的生理改变并不是一个同质的群体，肥胖程度和脂肪分布是应该考虑的混杂因素。麻管前E主再送 机优通气nmam 自主好吸{Bl,后精仃忠厚历怅4*V；!用的削跑山蜜,胸濡片面电电盹斯怵山）■加单口出，在坤书相窃打士？*副足善生并1b阍，迪气盟旧时旧行息气寸I超的阳曲受化.外，倒尤肺括夫变的us六在橘曾前胤制祖情后恂gia的白卜E靴过科中记聿图隼.洋电五・*个用开笔胤前帼杜乩.对比孟芷区1打0）为3MH2型固，樨可酷是山F・欣*ADC第强邦赤柱REELU蚣，即七点庄选卡平不足跳金物帖•耳故.，急性呼吸衰竭患者的管理虽然低氧性急性呼吸衰竭（ARF）不是肥胖患者ARF的首要原因，但由于耗氧量增加或呼吸功和肺不张的形成，低氧血症是常见的，特别是在肥胖患者和ARF期间。非侵入性策略首先通过反向Trendelenburg姿势、〃沙滩椅姿势〃或坐姿来优化身体姿势，这些姿势可以改善病态肥胖症患者的呼吸顺应性和气体交换。在有术后低氧血症或ARF的患者中，推荐使用无创通气网'），其证据有一定的确定性，与标准氧相比，插管的需要、死亡率和发病率都有所降低。一项包括72名腹部手术后ARF患者的观察性研究报告了67%的NIV避免插管。在一项对830名胸部术后患者的大型试验的事后分析中，发现在272名肥胖患者（平均体重指数为34kg/m2）中，NIV并不优于经鼻高流量氧疗（HFNC），治疗失败率在NIV组和HFNC组分别为15%和13%。因此，NIV可以被认为是肥胖症患者术后ARF的一线治疗，但需要进一步的研究来确认持续气道正压（CPAP^D/或HFNC在这种情况下的作用（表1）。关于无创通气/氧策略治疗低氧性ARF的数据很少，特别是在肥胖患者中。最近的国际指南没有就如何在低氧性ARF中使用NIV提出建议。一项大型试验对310例非选择的低氧性ARF患者进行了NIV与标准氧和HFNC的比较。结果表明，HFNC的死亡率低于NIV，提示NIV的有害影响。同样，一项包括76名BMI>40kg/m2的患者的观察性研究表明，在对高严重程度评分进行调整后，肺炎引起的低氧性ARF与NIV失败相关。然而，根据肥胖患者的生理异常，NIV可以通过PEEP发挥作用，特别是在病态肥胖症患者中，可能会改善氧合和肺容量或肺泡复张。最后，在肥胖和低氧性ARF患者中使用NIV或HFNC作为标准氧的替代品的可能性尚未确定，还需要进一步的试验（表1）。肥胖患者高碳酸性ARF不仅可作为心源性肺水肿，肺炎，哮喘和慢性肺部疾病加重的临床病程的一部分，还可能是由于肥胖低通气综合征（OHS）加重所致。气道正压，即CPAP（指一级气道压力）或NIV（指两级气道压力）是推荐给OHS患者的门诊治疗。同样，NIV是OHS加重的常用治疗方法，但是没有试验评估它与其他氧策略相比的益处。NIV结合了潜在有益的生理效应，包括PEEP保持上气道通畅和压力支持以控制中枢通气不足。然而，一项包括33名严重肥胖症患者的观察性研究报告称，NIV成功的患者的BMI较低(47kg/m2)，而NIV失败的患者的BMI为62kg/m2。在这种情况下，NIV可能是一种适当的治疗方法，但是HFNC在NIV治疗之间的间隔应该进行评估。袁t集中在肥胖患者的主要评怙皴气和niw预防知治m的螂究,pfcutAutoflHiHbfFTKM^fnm曲FFUM"1如TdpilMWlKpMpBi«0nn4LMHtf嗝112网马中聂cSMetiHhrul陌icmZm就而山5m"J3DA加的rWtkW^fl^nrojihcpKHrf\-Arf»*■H吨Pita神用皿一上/科⑥用WBT力MMEK曲cdmhSefhIrbHkf^ER1nlJUabdkiBr.△"■;・M方痴吟仪而中Lifc-r*如匕sc・hpodee^junMvplud^pn^iBMikangii19Mol1234、1~51^unlusd^wuirnrMFMi'比L1：厘/川RHWKl«lll£hPm^ihHsrbadxiihf毕7^2皿国一.meUrDfCuFJMW加ffjEfl/umrUt1Jwifi典JiMcd«l*3n<!WWhtr串Lon片KtirtggEwihbemWffl-d^题MdXE9^MHIMpi^ 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包括了很大比例的无肥胖患者。因此，患者的定位应在解剖的基础上进行个体化，同时也要基于强化医师的专业知识。预氧合时半坐姿有助于减少体位限流和空气滞留。传统的袋式面罩通气可导致病态肥胖症患者迅速降低饱和度。几项研究证实，使用CPAP或NIV进行预氧合可以改善氧合，从而允许更长的插管时间窗口。由于这些原因，考虑到肥胖会增加面罩通气困难的内在风险，应该考虑将正压预氧合作为肥胖危重患者的参考。HFNC也可能有作用，特别是在非严重低氧血症患者的快速顺序插管中，在这些患者中，避免袋通气可能是可取的，但与严重脱饱和度的发生率较高相关。然而，肥胖症患者的HFNC值必须明确，不能用正压代替预氧。对于肥胖患者来说，插管操作应该总是被认为是潜在的困难，年龄较大、BMI较高、Mallampati和MACOCHA评分较高以及颈部活动度降低是面罩通气和插管困难的独立危险因素。一项对外科肥胖患者的Meta分析表明，视频喉镜比直接喉镜有优势。在ICU肥胖患者中，尤其在有多种危险因素的患者中，应考虑由训练有素的重症监护医师使用视频喉镜。非ARDS者的机械通气非ARDS者的机械通气从麻醉到ICU的概念中肥胖与腹部和胸部组织块有关，这些组织通过胸壁和膈肌将额外的静水压力传递到胸腔，从而传递到肺泡。如果胸膜压高于肺泡内压，肺泡会塌陷，压缩性肺不张主要发生在流体静压最高的依赖肺区。例如，在仰卧位肥胖的非通气受试者中，功能残存能力受损高达21%，总肺活量和肺活量也减少。如果在开始通气后使用5cmH2O的呼气末正压（PEEP）,100%氧气预氧合后肌肉松弛的麻醉诱导将使呼气末肺容积（EELV）进一步减少约50%（图1）。因此，肥胖患者气体交换障碍的主要机制是分流（肺不张）。复张策略因为肺泡的打开压力高于保持其打开所需的压力，所以在插管或患者与通气回路断开后，应用初始复张策略，然后进行充分的呼气末正压似乎是直观的。由于肥胖患者的胸膜压力较高，因此在对无肺损伤的肥胖患者进行RM期间施加高达50cmH2O的开放压力可能不会导致完全肺复张。施加如此高的气道压力的潜在副作用包括静脉回流减少，从而心脏前负荷下降，心输出量和全身血压下降。此外，气压伤（如气胸或纵隔气肿），特别是已有结构性肺损伤（如肺气肿）的患者，以及机械触发的已有肺部炎症可能会发生。因此，一般不建议使用RM，使用RM仍然是基于个人风险/收益考虑的决定。呼气末正压通气在机械通气患者中，PEEP用于保持肺泡压力高于肺泡闭合压力，从而维持呼气末肺容量（EELV）和动脉氧合。换句话说，PEEP不会严格诱导肺泡复张，但PEEP通过维持开放的肺泡来避免肺泡萎缩。因此，即使在没有ARDS的患者中，保护性通气策略也可以改善临床结果。由于脂肪组织对胸膜腔的叠加压力，肥胖症患者的闭合压力较高，这些患者的肺部更容易发生这种并发症(图2)。尽管有这些考虑，肥胖症患者用于通气的常规PEEP水平通常不会高于正常体重患者。在以往的研究中，采用了不同的方法来寻找肥胖患者的个体化〃最佳"PEEP。这些方法有针对性地改善氧合、肺力学和区域通气分布。在接受减肥手术的患者中，个体化PEEP导致PEEP水平在10到26cmH2O之间中位数为18cmH2O并将EELV恢复到插管和开始机械通气前的相同水平。其他研究经常发现PEEP水平＞15cmH2O。然而，一项在麻醉期间对肥胖患者进行通气的大型试验显示，持续PEEP为4和12cmH2O的患者术后肺部并发症没有差别。然而，在这项实用的研究中，呼气末正压水平并不旨在导致全肺复张。如上所述，使用较高的气道压力往往与血流动力学抑制和对液体和血管加压素的更高要求有关。至少在围手术期，来自Meta分析和临床试验的证据在改善临床结果方面有些冲突。潮气量限制潮气量(VT)已被证明可以减少非选择性ARDS患者与非ARDS患者的通气相关的肺损伤和炎症。根据预测体重(PBW)使VT正常化的想法是基于预期肺容量(依赖于患者的身高和性别)，目的是限制VT/EELV比率，即机械肺张力。因此，参考VT与PBW本身可以导致比正常体重患者更高的压力。如果PBW不是正式计算，而只是估计，肥胖患者的PBW和VT有被高估的趋势。

将肥胖患者置于倾斜或坐位，甚至早期活动，都可能有助于将膈肌从增加的腹部压力中剥离出来，从而改善肺相关区域的通气。早期实施自主呼吸活动可以保持膈肌张力，将通气重新分配到依赖的肺区，可以避免肌肉松弛引起的膈肌萎缩减少机械通气的持续时间。ARDS者的机械通气ARDS者的机械通气Anzuet。和Karla等人的研究结果显示，非肥胖的ARDS患者相比，肥胖的ARDS患者的VT(每千克PBW)更高。人们很容易推测，有肥胖和无肥胖的患者肺不张的数量不同，临床医生选择较高的VT是为了维持足够的肺泡通气。Grasso等人的研究试图证实这一假设，该研究报告称，基于跨肺压力目标，通过增加气道压力(通常高于30cmH2O)，腹高压患者体外膜氧合(ECMO)的使用减少。有趣的是，在卡拉等人的研究中。有肥胖和无肥胖患者的气道平台压力和驱动压力相似。值得注意的是，在这两项研究中，两组的结果是相似的。同样，DeJong等在肥胖的ARDS患者的研究中，存活者和非存活者的驱动压力也没有发现任何差异。将21例肥胖的ARDS患者与44例BMI正常的ARDS患者进行比较，发现当PEEP从5cmH2O增加到15cmH2O时，两组患者的氧合能力和变化相似。在这两组中，腹压和胸壁弹性也相似。相比之下，Fumagalli等人发现使用较高PEEP(22cmH2O)与较低PEEP(13cmH2O)相比，氧合和肺弹性有显著改善。根据经肺动脉压选择较高的PEEP,根据PEEP/FiO2表选择较低的PEEP。同样，没有测量或报告）腹部压力。同一作者在一项对严重ARDS患者的回顾性研究中发现，与采用标准方案治疗的70名患者相比，采用个性化方法（基于经肺动脉压）治疗的50名患者的气体交换、呼吸力学和存活率更好。个性化方法导致20cmH2O的PEEP水平远远高于标准方法的9cmH2O。一项肺泡试验的回顾性分析显示，使用PEEP12cmh2o比使用9cmh2o的效果更好。然而，在这项试验中，体重＞1kg/cm身高和BMI通常＞50kg/m2的患者不包括在内。我们必须注意不同研究的人群的BMI是31kg/m2正如Chiumello等人的研究一样。而在Fumagalli等人在肺泡研究中，BMI高于50kg/m2。鉴于如此不同的BMI，很可能在不同的人群中腹部压力和机械损伤是不同的。标准化的机械功率已经被证实与死亡率密切相关，但并未受到监测。此外，RM的使用方法不统一，在肥胖和不肥胖的ARDS患者中，RM的使用和时机仍存在争议。对ARDS肥胖患者进行PEEP减量试验，然后进行RM治疗可能会减少肺过度膨胀和肺萎陷，在21例严重肥胖的ARDS患者中（BMI=57±12kg/m2，在b压力为10cmH2O的压力控制通气过程中进行RM,将PEEP升高至平台压力为50cmH2O持续1分钟。之后将呼吸机模式切换为容量控制通气（5ml/kgPBW）,PEEP每30s下降2cmH2O，以呼吸系统顺应性最佳的PEEP值+2cmH2O确定最佳PEEP。最后，进行第二次肺RM，并选定的最佳PEEP。所需PEEP高于传统ARDSnet设置至8cmH2O，可改善肺功能、氧合和通气灌注匹配，且不损害血流动力学或右心功能。此外，在一项回顾性研究中，同一作者还报告说与低ARDSNetPEEP表治疗的患者相比接受RM治疗且PEEP较高的患者撤除血管升压剂的速度更快（且存活率更高）。未来的研究将有助于阐明在高胸膜压力环境下使用高气道压时的肺心相互作用。鉴于机械通气的设置（VT、PEEP）和呼吸机所致肺损伤的指标（机械功率、驱动压力）在很大程度上取决于胸壁弹性，我们认为，如果不测量或忽略关键变量，如经肺动脉压和腹内压，则很难提出任何治疗方案（图1,2）。在患有ARDS和肥胖的患者中，俯卧位也值得注意。肥胖者与非肥胖者的安全性和有效性相似，且肥胖者俯卧位后PaO2/FiO2明显高于非肥胖者。俯卧位是严重ARDS和肥胖症患者的治疗选择，其作用机制、注意事项和临床效果详见图3。在失败或不能使用俯卧位和神经肌肉阻滞剂后出现严重ARDS的情况下，静脉-静脉体外膜肺氧合（ECMO）也可以安全地用于ARDS肥胖患者。版三ia样时灯程麻府「曾匹疔时霸病.用糖"靠背和胸不|气城氏力》歌邦加善hie力行犬口工群而需酉雪的仔作雷"ic胖患需的单压引E的用1耳席力邮0就转商于qJEI*必和留期M月升离，利也日a霜K.力佐”}・中奥咨力配尔堀石/电睥♦蚓*的修。./m拈中.千台压船岛町触，吩克乐升而钳发.而。勖逋用!!就的睥II压开用无关.racUjftJlMt.脱机和拔管自主呼吸试验应与拔管前的压力支持水平和PEEP水平以及拔管后的呼吸支持明确分开。一项生理学研究特别评估了病态肥胖危重患者撤机期间的吸气量。本研究的主要结果是，对于肥胖患者，T片和压力支持通气0+PEEP0cmH2O是预测拔管后吸气作用力和呼吸功最准确的脱机试验。如果T-T管和拔管后的呼吸功几乎相同出肥胖症患者仍然容易发生肺不张，因此应尽可能避免肺不张。这就是为什么在T管之后，肥胖患者应该重新连接到机械通气，就像在非肥胖患者中已经证明的那样，并再次在有足够的PEEP和压力支持下进行。同样，在拔管后，如下所述，必须使用CPAP或NIV尽快开始预防肺不张。止匕外，为了尽早拔管应尽早停止镇静，避免使用苯二氮卓类药物，肥胖患者的药物释放时间较长，因此比非肥胖患者更应避免使用此类药物。拔管后预防性NIV可降低16%的ARF风险和ICU住院时间。在伴有肥胖的高碳酸血症ICU患者中，拔管后使用NIV与降低死亡率相关。在接受减肥手术的病态肥胖患者中进行的一项随机对照试验发现，与拔管后30分钟开始的CPAP相比，拔管后立即实施CPAP可以改善通气功能（表1）。对于已经在家中使用的正压治疗，在不再需要使用ICU呼吸机的更高级别辅助时，应尽早在ICU重新使用。家庭正压疗法也可以在ICU中对选定的肥胖症患者进行。CPAP是用于严重阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的一线治疗。对于合并阻塞性呼吸暂停综合征和45至55mmHg之间的中度高碳酸血症，将提供CPAP设备作为一线治疗，在失败的情况下将提供NIV设备，允许在2个压力水平下进行通气。如果有呼吸失代偿史并伴有急性高碳酸血症呼吸衰竭，高碳酸血症大于55mmHg和/或没有相关的阻塞性睡眠呼吸暂停综合征，将提供NIV设备。在155名肥胖患者心脏手术后，未发现HFNC在预防拔管失败方面优于标准氧。在患有或不患有呼吸衰竭的心胸外科肥胖患者中，使用持续HFNC与使用NIV相比并没有导致更严重的治疗失败率（表1）。同样，在Hernandez等人的研究中包括20%的肥胖患者，在已拔管的高危成人中，预防性HFNC在降低再插管率和拔管后呼吸衰竭方面不逊于预防性NIV。在同一团队的一项随机对照试验中，在高危非高碳酸血症患者中比较了HFNC和标准氧，其中包括22%的肥胖患者，该研究在155名患者之后由于招募不足而停止，两组之间的拔管失败率没有发现任何差异。在补充表1中总结了ICU肥胖患者脱机和拔管的特殊性。图4总结了重症肥胖患者的主要呼吸生理改变，并对机械通气提出了一些建议。肥胖悖论在一般人群中，肥胖是慢性病的十大危险因素之一，也是死亡的危险因素。与一般人群中的这一趋势相一致的是，进入ICU的肥胖患者数量迅速增加。肥胖降低了人口的预期寿命，儿童肥胖现在是我们下一代的医疗危机。关于总体死亡率/发病率、提供适当护理的医疗系统缺陷以及肥胖个人每天遭受的社会歧视和不公正有压倒性的科学数据。然而，在ICU中，肥胖患者可能更容易发生ARDS，但他们的生存率有时似乎更好，这种现象被称为〃肥胖悖论〃。肥胖患者与无肥胖患者相比有免疫学和肺力学的差异，这些差异在肥胖程度较高的患者中会增加。止匕外，临床医生可能会高估肥胖患者的肺大小，考虑真实肺大小而不是PBW，并在机械通气时使用较高的VT，从而有可能导致呼吸机诱导的肺损伤。上述患者因素也可能导致呼吸肌疲劳和难以脱机。事实上，2项Meta分析表明，在近20万例ARDS患者中，与没有肥胖的危重患者相比，肥胖患者患ARDS的风险更高，肥胖患者需要更长时间的机械通气。因此，肥胖患者的ICU住院时间也会延长。虽然肥胖症患者接受机械通气的时间较长，但这些Meta分析也显示了肥胖患者的生存优势。这一观察被称为〃肥胖悖论〃，因为鉴于上述呼吸功能的有害变化，生存益处可能与直觉相反。有几个原因可以解释ARDS患者的肥胖悖论。除了上述免疫学上的差异，肥胖患者有更多的代谢储备，因此，由于能量以脂肪组织的形式储存，可以更好地耐受ARDS危重疾病的分解代谢压力。同样重要的是要解决肥胖患者可能有较低的ICU入院门槛的可能性，例如，因为需要更多的护理人员而没有病房或监护目的。这将意味着进入ICU的肥胖患者病情较轻，因此可能会因为选择偏见表现出更好的生存率，这并不代表一个真实的现象。正如在mate分析中一样，对疾病严重程度等协变量的调整是不可能的，这似乎是合理的。然而，在一项对超过15万名ICU患者的大型研究中，即使对包括疾病严重程度在内的几个协变量进行调整，肥胖悖论仍然存在。此外，如果肺不张被解释为双侧浸润，肥胖患者可能被错误地归类为ARDS。使用因果推理方法来减少由于缺少数据而产生的残留混淆偏差，研究发现，没有肥胖的患者即使有肥胖，其生存率也不会提高，这一发现对肥胖悖论提出了质疑。

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