血液循环心血管活动的调节1

血液循环心血管活动的调节1第1页/共31页心血管活动的调节

神经调节

体液调节局部血流调节自身调节第2页/共31页（一）心脏和血管的神经支配1。心脏的神经支配:支配心脏的传出神经是心交感神经和心迷走神经（传出、传入概念）◆

心交感神经及其作用来源:T1-5（胸段1-5外侧柱节前神经元），节后神经元位于星状神经节或颈交感神经节内。节后纤维形成心脏神经丛。(节前、节后概念)

支配范围:窦房结,房室交界,房室束,心房肌,心室肌一、神经调节第3页/共31页第4页/共31页第5页/共31页

效应:末梢释放去甲肾上腺素（norepinephrine，NE),作用于心肌细胞膜上1受体,引起cAMP增加，导致:1.窦房结自律性加强,心率加快（If

增加）正性变时作用（positivechronotropicaction)

第6页/共31页2.房室交界传导加快（钙内流增加，0期除极加快）正性变传导作用（positivedromotropicaction)3.心房肌和心室肌收缩力加强（钙通道激活）正性变力作用（positiveinotropicaction)第7页/共31页◆

心迷走神经（副交感神经）及其作用来源:延髓迷走神经背核和疑核支配范围:同交感神经,心室肌少于心房肌

第8页/共31页效应:释放Ach,作用于心肌细胞膜上M受体,引起cAMP

浓度降低，导致:1.心率减慢，负性变时作用；（抑制If，促进复极时钾外流）第9页/共31页2.房室传导速度减慢负性变传导作用（钙内流减少）

3.心肌收缩力减弱负性变力作用（抑制）◆支配心脏的肽能神经元第10页/共31页2。血管的神经支配

◆缩血管纤维（交感缩血管纤维）来源:T,L椎旁椎前神经节分布:皮肤>骨骼肌，内脏>冠脉和脑效应:释放去甲肾上腺素，与血管平滑肌上、受体结合后产生舒缩血管效应。与结合－血管收缩,

与结合－血管舒张；去甲肾上腺素与的亲和力>交感缩血管纤维的紧张性活动:

交感缩血管紧张（vasomotortone)第11页/共31页◆

舒血管神经纤维:(1)交感舒血管纤维:Ach递质，使骨骼肌血管舒张。无紧张性活动，激动和防御反应时发放冲动。

(2)副交感舒血管纤维:脑膜,唾液腺,胃肠外分泌腺。

调节器官组织的局部血流。

(3)脊髓背根舒血管纤维:完成轴突反射（axonreflex)(4)血管活性肠肽神经元:某些自主神经元内血管活性肠肽(VIP)与Ach共存，具有功能协同作用，如颌下腺地分泌。第12页/共31页(二）心血管中枢(cardiovascularcenter)

与控制心血管活动有关的神经元集中的部位。1。延髓的心血管中枢--最基本地心血管中枢神经元:心迷走神经元心交感神经元交感缩血管神经元都具有紧张性活动。(1)缩血管区:延髓头端腹外侧区，也是心交感紧张的起源；(2)舒血管区:延髓尾端腹外侧区，兴奋时抑制缩血管区神经元活动，使血管舒张；(3)传入神经接替站:孤束核，影响延髓和中枢其他神经元的活动(4)心抑制区:心迷走神经元位于迷走神经背核,疑核心迷走紧张心交感紧张交感缩血管紧张2。延髓以上的心血管中枢第13页/共31页（三）心血管反射1。颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射

（1）动脉压力感受器

(baroreceptor):

颈动脉窦,主动脉弓压力感受器；感受的是血管壁的牵张程度。通过窦神经和迷走神经传入到中枢。

第14页/共31页第15页/共31页（2）传入神经和中枢联系:

窦神经(加入舌咽神经)和迷走神经(兔自成一束,称主动脉神经或减压神经)，进入延髓，到达弧束核。弧束核抑制头端腹外侧区缩血管区神经元，抑制交感紧张性活动；

影响延髓和中枢其他神经元的活动，抑制交感紧张性活动；迷走的疑核和背核，使迷走活动加强；

传出神经:心交感神经,心迷走神经,交感缩血管纤维

第16页/共31页（3）反射效应:

血压升高压力感受器传入冲动增多通过中枢机制心迷走活动加强心交感和交感缩血管活动减弱心率减慢,心肌收缩力减弱,外周血管阻力降低

血压下降。血压降低时，则反之。插图第17页/共31页（4）生理意义:缓冲了动脉血压的变化对血压的快速调节起重要作用第18页/共31页2。颈动脉体和主动脉体化学感受性反射低氧,窒息,失血,动脉血压过低和酸中毒时起作用,引起呼吸加深加快,间接性引起心率加快,心输出量增加,外周阻力增大,血压升高。

第19页/共31页心肺感受器引起的反射心肺感受器存在于心房,心室和肺循环大血管壁。参与血压和循环血液总量的调节.第20页/共31页3。心肺感受器引起的反射心肺感受器存在于心房,心室和肺循环大血管壁。参与血压和循环血液总量的调节.第21页/共31页二、体液调节指血液和组织液中一些化学物质对心肌和血管平滑肌的活动发生影响,从而对心血管活动起调节作用。

（一）肾素--血管紧张素系统：血管紧张素原（肝脏合成、释放入血浆）

肾素(肾近球细胞分泌)

血管紧张素Ⅰ（十一肽）

血管紧张素转化酶血管紧张素Ⅱ(八肽）

血管紧张素酶A

血管紧张素Ⅲ（七肽）第22页/共31页（二）肾上腺素和去甲肾上腺素（化学结构属儿茶酚胺）来源:肾上腺髓质（小部分来源末梢递质）肾上腺素:心脏受体:三正效应血管:受体:皮肤,胃肠,肾血管收缩受体:骨骼肌，肝脏舒张血管

去甲肾上腺素肾:

受体(主):血管收缩

受体:骨骼肌,肝脏舒张血管

血管紧张素Ⅱ作用于血管平滑肌，使全身微动脉收缩，血压升高。是已知的最强缩血管物质之一。血管紧张素Ⅱ还可通过对神经、体液调节的影响，使外周血管阻力增加，血压升高。第23页/共31页(三）血管升压素(vasopressin)

也称抗利尿激素(ADH）来源:下丘脑视上核,室旁核合成,储存于垂体后叶，必要时释放进入血液循环作用:1.抗利尿2.收缩血管，血压升高。血浆浓度高于正常时发生。第24页/共31页(四）血管内皮生成的血管活性物质

1。血管内皮生成的舒血管物质：前列环素（PGI2)；内皮舒张因子（内皮细胞释放的一氧化氮?）；精氨酸NO¯合成酶谷氨酸+NO¯cGMP酶2。血管内皮生成的缩血管物质内皮缩血管因子；内皮素（endothelin)第25页/共31页（五）激肽释放酶－激肽系统激肽释放酶属蛋白酶，可使激肽酶原分解为激肽。激肽具有舒血管活性，参与血压和局部血流调节。血浆中的为缓激肽，组织中的为血管舒张素，二者是已知的最强烈的舒血管物质。(六）心房钠尿肽（atrialnatriureticpeptide)

心房肌合成和释放的一类多肽。血管舒张，外周阻力降低；心率减慢，搏出量减少，心输出量减少；肾脏排水排钠增加，细胞外液减少等。是调节水盐平衡的重要体液因素。第26页/共31页三、局部血流调节

代谢性自身调节机制

肌源性自身调节机制第27页/共31页心血管活动的调节

神经调节体验调节局部血流调节长期调节第28页/共31页