急性脑水肿与颅内高压(小儿)

提纲基本概念与病理生理脑毛细血管特点脑循环特点脑血流的调节机制脑水肿的分类小儿急性脑水肿的病因急性颅高压的临床表现小儿急性颅高压的诊断颅高压的治疗监测目前一页\总数六十八页\编于十二点基本概念与病理生理（一）颅内压(ICP)颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力脑水肿脑实质液体增加而引起的脑容积增加颅内容物：脑及脑膜＋脑脊液(CSF)＋脑血流(CBF)病损物脑血流(CBF)∝脑灌注压(CCP)脑血管阻力(CVR)目前二页\总数六十八页\编于十二点基本概念与病理生理（二）脑灌注压(CCP)平均动脉压(MAP)－平均颅内压(MICP)脑血流∝CBF∝CVR＝

血液粘稠度l血管长度血管腔半径平均动脉压－平均颅内压脑血管阻力MAP－MICPCVR8l4目前三页\总数六十八页\编于十二点基本概念与病理生理（三）脑血流减少，脑代谢异常，脑功能不能维持脑血流<40%脑电活动停止<30%产生缺血性脑水肿MAP=MICPCCP=0CBF=0脑灌注压应>40~50mmHg脑梗塞脑疝颅高压的危害目前四页\总数六十八页\编于十二点基本概念与病理生理（四）脑组织脑水分被挤出，量有限，流动转移慢，代偿作用有限血容量颅压高、颅内血管受压，血液被挤出颅腔脑脊液：颅压>上矢状窦压力5mmHg时，上矢状窦两旁蛛网膜颗粒单向瓣开放，脑脊液吸收入静脉血中，其吸收率与颅内压高低成正比容积代偿目前五页\总数六十八页\编于十二点基本概念与病理生理（五）颅腔容积小，可代偿空间小6岁小儿脑容积已接近成人16岁时颅腔容积才与成人相同成人脑脊液较小儿多10％，故调节空间大小儿脑组织代谢率高，对缺血缺氧敏感小儿蛛网膜颗粒少，脑脊液吸收慢年龄小代偿功能差目前六页\总数六十八页\编于十二点基本概念与病理生理（六）1494例小儿脑水肿的预后婴儿：656例(43.9%)，病死率31.3%年长儿：181例(12.1%)，病死率10.5%年龄愈小，病死率愈高目前七页\总数六十八页\编于十二点基本概念与病理生理（七）

颅内容量－压力曲线目前八页\总数六十八页\编于十二点

基本概念与病理生理（八）颅内容积扩大的体积容量增加的速率颅内总容量硬脑膜是否开放血和脑脊液可被转移的量影响容量压力曲线的因素目前九页\总数六十八页\编于十二点基本概念与病理生理（九）

kPammH2OmmHg新生儿0.098～0.19610～200.7～1.5婴儿0.294～0.78430～802.2～5.9幼儿0.392～1.4740～1502.9～11.0年长儿0.588～1.7660～1804.4～13.2mmH2O÷13.6=mmHg颅压正常值目前十页\总数六十八页\编于十二点基本概念与病理生理（十）

kPammHgmmH2O新生儿<0.78<5.9<80<3岁<0.98<7.35<100>3岁<1.96<14.7<200颅压正常值目前十一页\总数六十八页\编于十二点基本概念与病理生理（十一）

颅压值判定结果10～15mmHg颅压正常100～200mmH2O可疑颅高压>200mmH2O确诊颅高压>300mmH2O严重颅高压颅压异常判定标准目前十二页\总数六十八页\编于十二点基本概念与病理生理（十二）

kPammHg轻度增高1.47～2.6711～20中度增高2.80～5.3321～40重度增高>5.33>40颅高压分度目前十三页\总数六十八页\编于十二点脑毛细血管特点内皮细胞间紧密连接处缺乏收缩蛋白和间孔②内皮细胞中胞饮小泡极少③浆膜特异性载体使D-葡萄糖和某些氨基酸通过内皮细胞进入脑间质液④脑毛细血管内皮细胞代谢旺盛，（含大量线粒体；除利用葡萄糖外，还可利用酮体和乳酸盐）⑤内皮细胞的离子泵可将K+、甘氨酸和有机酸泵入管腔，并将脑脊液排出血管外⑥坚韧的基膜环绕内皮细胞，防止毛细血管破裂目前十四页\总数六十八页\编于十二点脑循环特点（一）安静时脑毛细血管全部开放，故代偿能力差脑血流丰富，相当于心排出量的15％，成人脑组织仅占体重2％～2.5%，脑组织耗氧量占全身的20％脑组织能量储备少，需要多，对缺氧、缺血、缺糖敏感，目前十五页\总数六十八页\编于十二点脑循环特点（二）脑的微动脉浸泡在脑脊液中脑小动脉口径细，阻力大，流速快脑膜微血管间不存在动静脉吻合，脑实质内后微动脉和微静脉间存在广泛吻合目前十六页\总数六十八页\编于十二点脑血流调节机制（一）脑血流自动调节(Bayliss效应)在血压8.0~10.7kPa(60~180mmHg)时，通过脑血管直径变化，可自动控制脑血流量，不受血容量与血压影响。CBF∝MAP

CBFCVR

CBFCBF不变MAP

CBFCVR

CBFCBF不变MAP－MICPCVR目前十七页\总数六十八页\编于十二点脑血流调节机制（二）代谢调节1.pH：pH脑血管扩张，脑血流pH脑血管收缩，脑血流2.体温：脑代谢CO2pH

体温在25～37°C时，温度每1°C，脑代谢率6.7%，颅压5.5％目前十八页\总数六十八页\编于十二点脑血流调节机制（三）化学调节PaCO2脑血管扩张，CBFPaCO2脑血管收缩，CBFPaCO2

>40mmHg：PaCO21mmHg，CBF2.5%PaCO220~40mmHg：PaCO2

1mmHg，CBF4％PaO2：增高时，脑血管收缩，CBF降低时，脑血管扩张，CBF神经调节

目前十九页\总数六十八页\编于十二点各种类型脑水肿特点类型原因水肿液性质水肿部位受累脑组织血管源性脑水肿脑血管病变血浆超滤液细胞外白质细胞毒性脑水肿脑缺氧盐水细胞内灰质、白质均有，灰质更明显间质性脑水肿脑积水脑脊液细胞外白质渗透性脑水肿细胞外液渗透压水细胞内灰质、白质均有，白质更明显目前二十页\总数六十八页\编于十二点血管源性脑水肿示意图目前二十一页\总数六十八页\编于十二点各种类型脑水肿特点类型原因水肿液性质水肿部位受累脑组织血管源性脑水肿脑血管病变血浆超滤液细胞外白质细胞毒性脑水肿脑缺氧盐水细胞内灰质、白质均有，灰质更明显间质性脑水肿脑积水脑脊液细胞外白质渗透性脑水肿细胞外液渗透压水细胞内灰质、白质均有，白质更明显目前二十二页\总数六十八页\编于十二点细胞毒性脑水肿示意图目前二十三页\总数六十八页\编于十二点各种类型脑水肿特点类型原因水肿液性质水肿部位受累脑组织血管源性脑水肿脑血管病变血浆超滤液细胞外白质细胞毒性脑水肿脑缺氧盐水细胞内灰质、白质均有，灰质更明显间质性脑水肿脑积水脑脊液细胞外白质渗透性脑水肿细胞外液渗透压水细胞内灰质、白质均有，白质更明显目前二十四页\总数六十八页\编于十二点间质性脑水肿示意图目前二十五页\总数六十八页\编于十二点各种类型脑水肿特点类型原因水肿液性质水肿部位受累脑组织血管源性脑水肿脑血管病变血浆超滤液细胞外白质细胞毒性脑水肿脑缺氧盐水细胞内灰质、白质均有，灰质更明显间质性脑水肿脑积水脑脊液细胞外白质渗透性脑水肿细胞外液渗透压水细胞内灰质、白质均有，白质更明显目前二十六页\总数六十八页\编于十二点渗透性脑水肿示意图渗透压降低水细胞内渗透压正常细胞外胶质细胞血管内皮细胞神经细胞细胞间紧密连接处渗透压降低水细胞内渗透压正常细胞外胶质细胞血管内皮细胞神经细胞渗透压降低水细胞内渗透压正常细胞外胶质细胞血管内皮细胞神经细胞细胞间紧密连接处目前二十七页\总数六十八页\编于十二点小儿急性脑水肿的病因急性感染颅内感染：脑膜炎、脑炎、脑脓肿颅外感染：毒痢、肺炎、中毒性脑病缺氧窒息、心停搏、休克、惊厥、CO中毒中毒重金属(铅、汞)、农药、兽药、VitA、四环素、白果、酒精其它肿瘤、颅脑外伤、颅内出血及血肿、严重贫血、瑞氏综合征、水电解质紊乱、血液病、高血压脑病目前二十八页\总数六十八页\编于十二点临床表现（一）剧烈头痛：脑膜血管神经受挤压、牵扯或炎性渗出物刺激，脑室系统急性梗阻喷射性呕吐：第四脑室底部及延髓呕吐中枢受累前囟膨隆、紧张意识障碍：大脑皮层广泛受累及脑干上部网状结构损伤肌张力增强：锥体外系受累，脑干网状结构受刺激。脑疝如累及小脑，肌张力下降抽搐：大脑皮层运动中枢受刺激（脑组织缺氧、水肿）目前二十九页\总数六十八页\编于十二点临床表现（二）血压增高延髓血管运动中枢发生代偿性加压反射体温调节障碍：下丘脑植物神经中枢、体温调节中枢受累，产热、散热呼吸不规则中枢性呼吸衰竭脑疝，脑干、延髓呼吸中枢受累眼部改变：瞳孔改变；视网膜轴浆运转欠佳，视神经受压，使视网膜中央静脉淤血，视乳头水肿；外肌、提上睑肌麻痹目前三十页\总数六十八页\编于十二点临床表现（三）Cushing现象不可逆的意识障碍双侧瞳孔扩大固定，光反射消失脑性高血压、缓脉呼吸不规则目前三十一页\总数六十八页\编于十二点临床表现（四）脑疝是脑组织被挤压离开正常腔隙，在颅腔内位置的移动，属颅高压危象。当发生嵌顿压迫部分脑组织和颅神经时，可出现一系列症状、体征。脑疝（1）目前三十二页\总数六十八页\编于十二点临床表现（五）小脑幕裂孔疝

大脑、脑干下移，颞叶内侧海马钩回疝入小脑幕孔中脑受压迫：影响动眼神经－－双侧瞳孔不等大，对光反射迟钝或消失，眼睑下垂脑干受压迫：中枢性呼吸衰竭－－呼吸节律改变；意识障碍加重，进行性呼吸、心率、血压改变脑疝（2）目前三十三页\总数六十八页\编于十二点临床表现（六）枕骨大孔疝又称小脑扁桃体疝。脑干向下推移，小脑下端扁桃体被挤入枕骨大孔延髓受压迫双侧瞳孔散大，光反应消失呼吸中枢与呼吸肌联系中断，中枢性呼衰，至呼吸停止很快昏迷加深脑疝（3）目前三十四页\总数六十八页\编于十二点诊断（一）存在导致脑水肿的病因临床有颅高压的症状和体征具备1项主要症状、2项次要症状可诊断主要症状次要症状前囟膨隆或紧张昏睡或昏迷瞳孔不等大或扩大惊厥和/或四肢肌张力增高视乳头水肿呕吐呼吸不规律头痛不明原因的血压增高甘露醇试验治疗：1g/kg，4小时内临床症状好转，血压下降目前三十五页\总数六十八页\编于十二点诊断（二）

测压腰穿测压侧脑室穿刺测压颅压监测仪测压非损伤性：前囟测压>130mmH2O(10mmHg)损伤性：脑室、硬膜外、蛛网膜下腔前囟B超扇形扫描脑室缩小（侧脑室径／脑横径<0.25）EEG急性期弥漫性异常，背景活动变慢或伴阵发性高幅慢波其它：X线平片、CT、TCD、MRI目前三十六页\总数六十八页\编于十二点颅内压监测目前三十七页\总数六十八页\编于十二点颅内压监测目前三十八页\总数六十八页\编于十二点颅高压的治疗（一）

一、病因治疗：抗感染、抗炎、纠正CO2潴留、脑缺血、缺氧等二、对症治疗及护理

头高20～30°，避免躁动、痰堵、咳嗽等处理高热、缺氧、水电紊乱、高碳酸血症维持正常血压眼、耳、口、鼻、皮肤护理目前三十九页\总数六十八页\编于十二点颅高压的治疗（二）三、脱水疗法渗透性利尿剂甘露醇、甘油、尿素、山梨醇等

量用药间隔时间停药方法利尿剂：速尿、醋氮酰胺体液平衡：给液量、质、速度目前四十页\总数六十八页\编于十二点颅高压的治疗（三）甘露醇的作用机制渗透性脱水，血脑屏障良好时效果最佳减少脑脊液生成，促进脑脊液吸收清除氧自由基有钙通道拮抗剂作用，可保护脑功能增加血容量，增加颅内灌注降低血液粘稠度，改善脑微循环脱水疗法（1）目前四十一页\总数六十八页\编于十二点颅高压的治疗（四）甘露醇的副作用血容量增加、心力衰竭水电紊乱：利尿后Na+、K+

、Mg+血中浓度>55mmol/L时肾血管收缩、肾血流减少急性肾衰直接损害肾小管上皮细胞肾病ICP骤降，可使新生儿、早产儿颅内出血用药3～6小时可有反跳脱水疗法（2）目前四十二页\总数六十八页\编于十二点颅高压的治疗（五）

甘露醇反跳3小时即可发生甘露醇有渗入细胞内的倾向

McManns.等研究发现神经胶质细胞放入甘露醇内，细胞先缩小，继之恢复原状。5’内细胞内外甘露醇量相等。在高渗盐水中无此反跳作用甘露醇的渗透作用使血脑屏障开放，故可外渗入脑脱水疗法（3）目前四十三页\总数六十八页\编于十二点颅高压的治疗（六）渗透性利尿剂使用方法甘露醇20%甘露醇静脉注射，10分钟发挥作用，30分钟达高峰维持3~6小时，可使颅压降低40%~60%每次0.5~1g/kg，20~30分钟静脉注入，q4~6h1次。重症1～2g/kg，q2~4h1次若血渗透压过高，毛细血管紧密连接处开放，可致渗透性崩溃活动性颅内出血最好不用婴儿、心衰患者减量慢速给予脱水疗法（4）目前四十四页\总数六十八页\编于十二点颅高压的治疗（七）甘油分布、消除速率较甘露醇快，即刻降压作用较快但作用时间短无反跳用量：每次0.5～1g/kg静脉注射有时发生急性溶血或肾衰静脉用药10%~20%，2小时1次；口服用药50%口服15~30分钟开始利尿，30分钟最强，持续时间为甘露醇2倍（维持24小时）与甘露醇联合用药可提高疗效，减缓甘露醇的反跳脱水疗法（5）目前四十五页\总数六十八页\编于十二点颅高压的治疗（八）

髓袢利尿剂—速尿

全身脱水，间接使脑组织脱水影响钠离子的主动转运，减少钠向细胞内转移减少脑脊液生成与甘露醇合用可增加疗效，减少各自用量，延长甘露醇平均有效时间（141.7±12.1min→204.4±12.8min）用法：每次0.5~1mg/kg，静注15~25分钟起效，2小时作用最强，持续6~8小时。现主张先用甘露醇，再用速尿心功能不全先用速尿再用甘露醇脱水疗法（6）目前四十六页\总数六十八页\编于十二点颅高压的治疗（九）速尿＋白蛋白使胶体渗透压上升，吸收组织液入血管内，纠正速尿导致的血容量不足，形成正常血容量的脱水白蛋白0.4g/kg，1~2次/日醋氮酰胺

碳酸酐酶抑制剂，减少脑脊液生成利尿造成全身脱水20～40mg/（kg.d），24~48小时起效脱水疗法（7）目前四十七页\总数六十八页\编于十二点颅高压的治疗（十）

量：基本液量800~1200ml/m2或30~60ml/kg补充额外损失：吐、泻、高热等参考尿量、体重、血压等决定全日输液量，以保持轻度脱水状态为宜质：以维持液为主，根据血电解质决定

(国外半张，我院1/3张）速度：24小时内匀速给予

基本液量：1.5～2ml/（kg.h）脱水疗法（8）-液体平衡目前四十八页\总数六十八页\编于十二点颅高压的治疗（十一）脑水肿时监测肺毛细血管楔压指导输液4～6mmHg最佳<4mmHg输液10ml/kg>6mmHg速尿0.1～0.25mg/kg胶体渗透压<20mmHg：

给人血白蛋白0.3g/kg严重低钠血症：给3%NaCl目前四十九页\总数六十八页\编于十二点颅高压的治疗（十二）感染性休克合并脑水肿液疗溶液白蛋白：半衰期20天血管内渗透压80％由它维持，故脱水作用强，可减轻组织间隙水肿清除自由基能力较VitE强10~20倍，血中75％抗氧化作用由它完成血脑屏障功能欠佳时，可致渗漏综合征目前五十页\总数六十八页\编于十二点颅高压的治疗（十三）四、肾上腺皮质激素作用机制：稳定细胞膜，恢复细胞膜钠、钾、钙离子泵及ATP酶的功能；预防溶酶体的激活及蛋白水解酶的释放抑制磷脂酶、减少细胞膜花生四烯酸(AA)的释放稳定毛细血管内皮细胞间紧密连接处，减少毛细血管通透性，保护血脑屏障非特异性抗炎、抗毒作用，减少组织水肿减少脑脊液生成抗氧化清除自由基提升血糖，增加尿量副作用：胃肠出血、高血糖、高渗血症、严重感染目前五十一页\总数六十八页\编于十二点颅高压的治疗（十四）肾上腺皮质激素剂量及用法急性脑水肿开始地塞米松大剂量冲击0.5～1mg/kg，q4h，共2～3次此后迅速减量0.1～0.5mg/kg，q6~8h，3~5天慢性脑水肿开始氢化考的松静点好转后强的松口服危急重症可加用地塞米松冲击目前五十二页\总数六十八页\编于十二点颅高压的治疗（十五）五、过度通气形成呼碱和高氧血症，使脑血管收缩，减少脑血流量pH7.50~7.55PaCO225~30mmHgPaO2100~150mmHg潜伏期20~30秒，3~4分钟开始产生疗效，效力维持48小时应在血气监测或呼出气CO2浓度监测下进行脑血管对PaCO2反应性随时间延长而产生耐受＞12小时脑血流自行逐渐恢复至原水平晚期病人，脑血管反应性完全消失时无效目前五十三页\总数六十八页\编于十二点颅高压的治疗（十六）

六、控制性脑脊液引流在颅压监测下进行放液速度1~2滴/分维持颅压＜15mmHg目前五十四页\总数六十八页\编于十二点颅高压的治疗（十七）氧疗改善脑供氧，改善脑细胞功能高氧使脑血管收缩，减少脑血流，降低颅内压两个大气压下吸氧，脑血流减少18.5%颅压下降40%~50%高压氧优点提高氧含量，使血浆中溶解氧的浓度增高血氧含量可增加37%，颅压下降40%增加氧的弥散距离注意防治氧中毒和减压病有进行性出血和心肝肾功能不全者慎用

七、氧、高压氧目前五十五页\总数六十八页\编于十二点颅高压的治疗（十八）人工冬眠或亚冬眠适用于高热、惊厥频繁心肺脑复苏使用药物WH2＋物理降温（冰袋、冷湿敷、冰毯），使肛温达34～35ºC，维持12小时左右，自然复温氯丙嗪对皮层下中枢有抑制作用减少基础代谢率和氧消耗大量可降温八、低温疗法目前五十六页\总数六十八页\编于十二点颅高压的治疗（十六）过低温的不良反应心律紊乱血液粘稠度增加白细胞减少，免疫功能降低，易感染（如肺炎）复温困难目前五十七页\总数六十八页\编于十二点颅高压的治疗（十七）九、巴比妥类药物作用机制降低基础代谢律及氧消耗减轻脑水肿，降低颅内压改善脑血流分布促进能量合成，改善脑部能量代谢保持脑毛细血管完整性及减少脑脊液生成抑制自由基对多价不饱和脂肪酸的氧化作用用法：静脉巴比妥昏迷疗法鲁米那5mg/（kg.d），分二次口服目前五十八页\总数六十八页\编于十二点颅高压的治疗（十八）十、脑细胞活化剂能量合剂胞二磷胆碱200mg/次，1～2次/日脑活素5～10ml1～2次/日1,6-二磷酸果糖1～2次/日目前五十九页\总数六十八页\编于十二点颅内高压时常规监测中枢神经系统神志、肌张力、瞳孔、抽搐发作次数及性质ICP<15mmHg、MBP、使CPP