急性冠脉综合症9

急性冠脉综合症（ACS）诊治进展

重庆嘉陵医院戴永勤目前一页\总数八十页\编于十一点一、ACS的概述二、ACS的诊断三、ACS的处理原则四、ACS的预后五、ACS预防主要内容目前二页\总数八十页\编于十一点

ACS是冠心病的一组特殊类型，约占冠心病发病率50%，是在冠状动脉粥样硬化斑块破裂基础上，继发完全或不完全闭塞性血栓形成的一组综合征。特点：发病急、变化快、死亡率高、可救治。急性胸痛占多数。一、ACS概述目前三页\总数八十页\编于十一点

两种综合征的分类法急性冠脉综合征(ACS)：

1、不稳定型心绞痛（UA）2、急性心肌梗死：非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）ST段抬高心肌梗死（STEMI）3、心脏猝死（SCD）慢性缺血综合征(CIS)：1、隐匿性或无症状性心肌缺血2、稳定型心绞痛3、缺血性心肌病

目前四页\总数八十页\编于十一点CPACS研究2004－2005中国18个省51家医院，ACS患者2973例NSTE－ACS：57%STEMI：43%NSTE－ACS较STEMI多见目前五页\总数八十页\编于十一点泡沫细胞脂质条纹中间阶段损伤动脉粥样硬化纤维斑块复合病变破裂从十几岁开始

从30岁开始

从40岁开始

动脉粥样硬化的进程

主要为脂肪积聚平滑肌细胞和胶原增生栓塞出血

内皮功能不全ModifiedfromPepine,CJ,AmJCard,1998目前六页\总数八十页\编于十一点ACS共同病理过程

动脉粥样斑块破裂/出血形成附壁血栓（白色血栓、止血栓），将发生不稳定心绞痛（UA）和ST段不抬高的急性心肌梗死（NSTEMI）。形成阻塞性血栓（红色血栓），将发生ST段抬高的急性心肌梗死（STEMI）。

目前七页\总数八十页\编于十一点阻塞性血栓止血栓目前八页\总数八十页\编于十一点二、ACS诊断

1、临床表现2、心电图3、动态变化的心肌坏死生化指标（CK-MB、肌钙蛋白）

目前九页\总数八十页\编于十一点不稳定型心绞痛（UA）

1、典型的三大临床表现：静息型、初发型、恶化型。2、心电图：发作时心电图一过性ST-T变化（包括ST段的上抬/下移≥0.1MV、T波对称、倒置、甚至U波倒置）。3、心肌坏死生化指标：CK—MB可以正常或稍增高，肌钙蛋白（—）。

目前十页\总数八十页\编于十一点第二个“1”是指下列4项中的1项：①心肌缺血症状;②新出现病理性Q波、ST改变、LBBB等;③ST段抬高或压低；④影像学证据示新的活力心肌丧失或新的区域性心壁运动异常。

符合“1+1”模式时AMI诊断成立。

急性心肌梗死诊断新模式

1+1模式第一个“1”指心肌坏死的生化标记物肌钙蛋白、CK-MB增高或增高后降低的动态变化为必须条件。目前十一页\总数八十页\编于十一点急性心肌梗死诊断新模式

肌钙蛋白（I/T）

特异性：几乎100%敏感性：很高，显微镜下小灶心梗（1g）持续时间长：7－14天微梗死的诊断成为现实。目前十二页\总数八十页\编于十一点心肌梗死新定义

心肌缺血引起的任何面积大小的心肌细胞的坏死均定义为心肌梗死。心肌坏死生化标志物升高者均应诊断为小灶性心肌梗死（微梗死）。

目前十三页\总数八十页\编于十一点急性心肌梗死诊断新模式

心电图

诊断作用的下降？

NO！目前十四页\总数八十页\编于十一点血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化目前十五页\总数八十页\编于十一点心脏挫伤,或由手术、消融、起搏器等引起的心脏创伤急性或慢性充血性心力衰竭主动脉夹层主动脉瓣膜疾病肥厚型心肌病快速或缓慢性心律失常,或心脏传导阻滞心尖球形综合征横纹肌溶解伴心肌损伤肺栓塞、严重肺动脉高压肾功能衰竭急性神经系统疾病,包括卒中或蛛网膜下腔出血浸润性疾病,如淀粉样变性、血色病、肉状瘤病、硬皮病炎症性疾病,如心肌炎、扩张性心肌疾病、心内膜炎、心包炎药物毒性或毒素危重患者,尤其是呼吸衰竭或脓毒症患者烧伤患者,尤其是烧伤>30％体表面积者cTn升高的非缺血性心脏病原因目前十六页\总数八十页\编于十一点急性心肌梗死的诊断心电图目前十七页\总数八十页\编于十一点90年代急性心肌梗死按ECG：ST—T的变化分类NSTEMI——非ST段抬高性心肌梗死STEMI——ST段抬高目前十八页\总数八十页\编于十一点血管完全闭塞心肌酶谱CK-MBorTroponinTroponinelevatedornot非ST段持续抬高的

急性冠脉综合征ST段持续抬高的

急性冠脉综合征血管未完全闭塞不稳定心绞痛，非ST段抬高心梗ST段抬高心梗心电图血管腔诊断预后严重性死亡/猝死进展为ST段抬高心梗目前十九页\总数八十页\编于十一点NSTEMI的诊断1、与UA具有相似的病理生理学改变和临床表现，但疼痛的程度更重、持续时间更长、一般的方式难以缓解。2、心电图：新发生的ST—T改变持续12小时以上。无ST段抬高或病理Q波。3、肌钙蛋白增高，CK-MB水平升高（≥高限两倍）。目前二十页\总数八十页\编于十一点

不稳定心绞痛与非ST段抬高型心肌梗死的鉴别诊断肌钙蛋白升高－NSTEMI肌钙蛋白不升高－UA

总之在未得到心肌坏死标志物结果之前难以鉴别目前二十一页\总数八十页\编于十一点STEMI的诊断UA/NSTEMI更为严重的胸痛等临床表现。ECG：典型的ST段抬高的演变过程。心肌酶谱：升高或升高后降低的动态变化。目前二十二页\总数八十页\编于十一点STEMI的心电图诊断标准2000年ESC／ACC提出以下诊断标准：

１、进展性AMI：

相邻2个或2个以上胸壁导联ST段抬高≥0.2mV(V１～V３导联）或肢体导联ST段抬高≥0.1mV（aVR以外的其他导联）；

２、确立的AMI：相邻2个或2个以上胸壁/肢体导联出现病理性Q波：Ｑ波时间≥30ms、深度≥0.1mV；目前二十三页\总数八十页\编于十一点病理性Q波形成的条件1梗死的直径：大于2〜3cm2梗死的厚度：大于5〜7cm，累及左室壁厚度50%以上；3梗死的部位：梗死区位于QRS去极化初始40ms处。目前二十四页\总数八十页\编于十一点心电图对STEMI的诊断变化1、提出了“等位性Q波”的概念2、肯定ST—T在判断急性心肌梗死的作用、定位以及预后的判断目前二十五页\总数八十页\编于十一点等位性Q波

（equivalentQwave）也称等同性Q波，是指心肌梗死发生时，因种种原因体表心电图没有表现出典型的病理性Q波而出现与病理性Q波有相似临床意义的改变。目前二十六页\总数八十页\编于十一点等位性Q的分类1.小q波2.进展性Q波3.Q波区4.QRS波群起始部有切迹、顿挫5.R波丢失6.对应R波增高7.新消失的间隔Q波8.心电图一过性伪正常化目前二十七页\总数八十页\编于十一点1.小q波

产生条件梗死面积≤2.5cm2左室面积<10%左室除极起始40ms处左胸导联q波未达到病理性Q波标准，但宽度和深度超过下一个胸导联q波，即qV3>qV4，qV4>qV5，qV5>qV6或V1~V3均出现q波，需排除右室肥厚、左前分支阻滞，多提示前间壁MI。目前二十八页\总数八十页\编于十一点箭头所示：qV3>qV4，qV5>qV6考虑为等位性Q波目前二十九页\总数八十页\编于十一点2.进展性Q波对同一患者，在相同体位，导联位置一致的前提下进行观察，若Q波出现动态改变，如Q波加深或者加宽；原无Q波的导联出现小q波等，则成为进展性Q波。目前三十页\总数八十页\编于十一点目前三十一页\总数八十页\编于十一点3.Q波区

如果某导联（Ｖ１－２）的Q波达到病理性Q波的诊断标准,可在该导联的上下左右〈上一肋间,下一肋间,左右轻度偏移〉描记,如均能描记出Q波,则反映存在病理性Q波区,为诊断心肌梗死有力佐证。许多非梗死性Q波不存在Q波区,如左前分支阻滞,肺气肿患者。目前三十二页\总数八十页\编于十一点4.QRS波群起始部的切迹、顿挫V4-V6导联R波起始部出现≥0.05mv的负向波（即切迹或顿挫），提示小面积心肌梗塞的存在。目前三十三页\总数八十页\编于十一点目前三十四页\总数八十页\编于十一点5.R波丢失1）胚胎性r波

目前三十五页\总数八十页\编于十一点2）胸前导联R波递增不良，或R波逆向递增，即

Rv1>Rv2，Rv2>Rv3，Rv3>Rv4，Rv4>Rv5。R2＞R3，R3＞R4，为V2-V4R波递增不良，考虑为等位性Q波。目前三十六页\总数八十页\编于十一点

3）线性r波

指胸前导联r波振幅较小，一般<0.15mV，且呈升支及降支合为一条线型，故称线型r波。若连续两个导联则意义明显.如V1呈QS型,V2呈线性r波的rS型,则意义明显。

4）两个连续的胸前导联R波振幅相≥50%目前三十七页\总数八十页\编于十一点6、对应R波增高：

V1V2导联R波振幅增高，RV1时间>0.04SR/S>1，同时伴有ST段压低和T波高耸，V7-V9出现Q波或QS波，提示急性正后壁心肌梗死。7、新消失的间隔q波：即l、avL、V5、V6导联原有q波消失或减小。8、心电图一过性伪正常化：即心肌梗死患者心电图波形表现为正常。目前三十八页\总数八十页\编于十一点ST—T在急性心肌梗死中的作用一、ST段抬高是心梗早期诊断和再灌注治疗选择的重要依据。标准：2个以上相邻导联上新出现ST段抬高：V2~V3导联，男性≥0.2mv或女性≥0.15mv；和（或）其他导联≥0.1mv。二、ST段抬高的形态反应心肌缺血损伤的程度：随着程度的加重，ST段抬高可呈凹面向上型、

斜直型、凸面向上型，单向曲线样逐渐进展的过程。严重者可出现墓碑型和巨R波型ST段抬高。三、2个或2个以上相邻导联损伤性ST段抬高，是急性心肌梗死的最佳定位诊断依据。不再是坏死性Q波。四、ST—T在再通治疗中的演变，直接反应再通治疗的疗效，且与患者预后直接相关。

目前三十九页\总数八十页\编于十一点A、凹面向上型B.斜直型C.凸面向上型D.墓碑型E.巨R波型目前四十页\总数八十页\编于十一点心前区疼痛病史、体检和系列心电图急性冠脉综合征（ACS）持续ST段抬高ST段不抬高NSTEMIUATnI(TnT)不升高STEMITnI(TnT)升高TnI(TnT)升高目前四十一页\总数八十页\编于十一点三、ASC的治疗急——时间就是生命充分进行临床危险分层的评估、选择最佳的治疗方案目前四十二页\总数八十页\编于十一点

据发病机制的不同

STEMI/NSTEMI救治策略不同

STEMINSTEMI/UA

斑块：不稳定斑块不稳定斑块

血栓类型：

红血栓

白（灰）血栓闭塞程度：

完全闭塞非完全闭塞治疗策略：

溶栓（纤溶）抗栓不溶栓早期PCI高危病人PCI目前四十三页\总数八十页\编于十一点ACS基本原则血管再通（溶栓、PCI、CABG）基础治疗：1）抗栓：抗凝、抗血小板聚集2）抗炎、降低胆固醇、改善内皮功能3）抗缺血随时评估危险层度和心功能评价目前四十四页\总数八十页\编于十一点血管再通溶栓（STEMI）PCICABG目前四十五页\总数八十页\编于十一点溶栓适应症（STEMI）

年龄≤75岁

1、发病12h以内到不具备急诊PCI条件的医院就诊、不能迅速转运、无溶栓禁忌症（ⅠA）。2、患者发病≤3h，而不能及时进行介入治疗者（ⅠA）。虽具备急诊PCI治疗条件，但就诊至球囊扩张时间与就诊至溶栓开始时间相差＞60min，且就诊至球囊扩张时间＞90min，应优先考虑溶栓治疗（ⅠB）。3、对再梗死患者如果不能立即（症状发作后60min内）进行冠状动脉造影和PCI，可给予溶栓治疗（Ⅱb、C）4、发病12-24h仍有进行性缺血性疼痛和至少2个胸导联/肢体导联ST抬高＞0.1mV，若无急诊PCI条件，在经过选择的患者也可溶栓治疗（Ⅱa、B）。5、STEMI患者症状发生24h，症状以及缓解，不应采取溶栓治疗（ⅢC）。目前四十六页\总数八十页\编于十一点溶栓治疗中的特殊问题时间窗：AMI>12h，只要有胸痛，ST即应溶栓，因发病时间不一定是完全闭塞的时间；同部位再梗塞：只要胸痛＋ST，也要溶栓，因有大量存活心肌。老年人溶栓（>70岁）：对高危患者（如广泛前壁、休克），也应试溶，否则死亡率太高，但有1-2％颅内出血的并发症，应让家属了解并签字。溶栓剂的选择：根据病情高危与否及费用情况来定。对年轻的高危患者，费用不是问题时，应首选r-tPA目前四十七页\总数八十页\编于十一点r-tPA（50mg）弹丸式给药全程抗凝

ASA300mgP.o+肝素5000IUIV；r-tPA8mgIV

bolus，42mgivgtt90min；r-tPA输毕立即给肝素1000IU/h48小时（维持aPTT60Sec左右）；改皮下肝素7500IUQ12hr5天；UK150万UVD半小时内滴完用药后12h使用肝素,≤8天目前四十八页\总数八十页\编于十一点PCI直接PCI转运PCI溶栓后紧急PCI/择期PCI目前四十九页\总数八十页\编于十一点PCI适应症直接PCI/转运PCI：

1）症状发作＜12h内STEMI（包括正后壁MI）或伴有新出现或可能新出现LBBB。2）症状发作＜12h，伴有严重心功能不全和/或肺水肿（KillipⅢ级）者。3）症状发作12-24h，合并以下1个或多个情况：⑴严重心力衰竭。⑵血流动力学或心电不稳定。⑶持续缺血的证据。4）年龄＜75岁，发病36h内出现休克，病变适合血管重建，能在休克发生18h内完成者。年龄＞75岁，既往心功能良好。5）症状发作12h、无症状、血流动力学和心电稳定的患者不宜行直接PCI治疗。

目前五十页\总数八十页\编于十一点溶栓后紧急PCI1）发病36h内的心源性休克。2）发病12h内出现心力衰竭和/或肺水肿（KillipⅢ级）。3）溶栓后出现血流动力学障碍/心电不稳定和/或有持续缺血表现。目前五十一页\总数八十页\编于十一点溶栓后择期PCI早期溶栓成功或未溶栓（＞24h）患者详细临床评估，择期PCI指征：1）有再发心肌梗塞表现2）有自发或诱发心肌缺血表现3）有心源性休克或血流动力学不稳定4）LVEF＜0.40、心力衰竭、严重室性心律失常，或急性发作时伴临床心力衰竭，发作后心功能状态良好。5）罪犯血管严重狭窄，发病24h后PCI。不推荐PCI指征：梗死相关血管完全闭塞、无症状的1-2支血管病变，无心肌缺血表现、血流动力学和心电稳定患者，不推荐24h常规行PCI。

目前五十二页\总数八十页\编于十一点溶栓PKPCI时间：进门—开始溶栓时间<30min；进门—球囊扩张时间<90min；

如果开始PCI治疗的时间要比开始药物纤溶的时间延迟60分钟以上，那么PCI治疗可能并不能降低死亡率。因此：及时采用合适的再灌注治疗比选择治疗方式更重要。

时间效果≤3h溶栓=PCI3-12h溶栓＜PCI（获益）12-24h溶栓＜PCI（仍可获益）目前五十三页\总数八十页\编于十一点NSTEMI/UA的治疗干预对策—PCI

中高危病人早期干预

低危病人保守治疗

目前五十四页\总数八十页\编于十一点NSTE-ACS的危险度分层主要根据下列条件分为高、中、低危险组：1、病史2、症状3、心电图4、生物标志物目前五十五页\总数八十页\编于十一点危险因素以下危险因素越多，患者的危险性越高。高龄（65岁以上）；有CHD家族史；吸烟；患有肥胖症、高血压、血脂异常、糖尿病；有心梗史；剧烈运动及情绪过度紧张目前五十六页\总数八十页\编于十一点临床评估临床表现：胸痛发作的持续时间、强弱程度；对药物治疗的反应反复心肌缺血发作、左室功能不全提示高危目前五十七页\总数八十页\编于十一点心电图评估1、观察12导ECG的变化（初诊、10分钟、6小时、24小时、出院前），尤其是当症状变化时的心电图。2、ECG改变广泛提示高危ST段同时有上移或下移表现者，在随后1年的随访中发生心梗或死亡的危险性升高，而无ST－T改变的患者预后较好；ST段发生在胸导者预后较差，ST段降低继而过渡到深倒T波，多提示前降支有高度狭窄，可能在随后数周有较高的发生广泛前壁心梗的危险；胸痛发作时有明显的多导ST段下移者为高危者。目前五十八页\总数八十页\编于十一点心肌生物标记物评估1、肌钙蛋白I与T和ACS患者的死亡呈定量关系，其深度升高者为高危患者。2、立即测肌钙蛋白（—），应于6－12小时后重复。3、病情稳定、ECG正常、肌钙蛋白阴性者危险程度相对较低，出院前可进行无创检查。

目前五十九页\总数八十页\编于十一点GRACE评分

评分参数包括年龄、HR、SBP、Cr、Killip分级、ST段压低、心肌标志物升高、心脏骤停计算较为复杂，但网上可以免费使用专用的计算器，输入参数即可。GRACE危险评分可用于评价住院和出院6个月时的风险。目前六十页\总数八十页\编于十一点TIMI评分●较简便，但对患者远期预后的预测较差。●包括7项指标：年龄≥65岁；至少具有3个CAD危险因素；冠状动脉狭≥50%；ECG显示ST段变化；24h内至少有2次心绞痛发作；7天内使用阿司匹林；心肌标志物升高。●每项指标计1分。●低危0－2分；中危3－4分；高危5－7分目前六十一页\总数八十页\编于十一点

心电图一直是评价再灌注疗效的无创性检查指标，及时、快捷、可靠。再灌注有效性心电图改变按出现时间先后依次为ST段、T波及Q波的改变。ST段改变是评价心肌微循环血流再通的“金标准”。早期心肌再灌注有效的心电图表现目前六十二页\总数八十页\编于十一点

ST段改变

再灌注治疗开始后2小时内或相隔30min,抬高的ST段回降≥50%或再灌注治疗3h内ST段回降﹥25%都属于ST段迅速回降。是观察心肌组织再灌注的有效客观指标。目前六十三页\总数八十页\编于十一点T波改变

再灌注治疗后12～24h在ST段抬高的导联出现T波倒置（＞1mm）是心肌组织水平成功再灌的心电图表现；提示冠脉血流、左室功能恢复较好，预后佳。T波倒置还可出现第二次加深的演变，以后转为直立。直立越早，左室心功能恢复越好。目前六十四页\总数八十页\编于十一点CABG国内条件不具备，国外也没有大量开展，目前，可试用于不能介入治疗的左主干闭塞引起的心源性休克。目前六十五页\总数八十页\编于十一点4.

降胆固醇、稳定斑块:

抗炎症(hs-CRP)、感染(他汀类)1.

抗血小板粘附/激活作用/聚集反应:

(ASA,抵克力得，氯吡格雷，IIb/IIIa抑制剂)2.

抗凝血酶:

(肝素/低份子肝素)3.抗心肌缺血、减少坏死面积:

受体阻滞剂、硝酸盐类、ACEI、CCB等血小板IIb/IIIa受体人纤维蛋白原凝血酶纤维蛋白凝块ACS基础药物治疗目前六十六页\总数八十页\编于十一点抗血小板聚集1）阿司匹林（水溶性）300mgPO100mg1次/日长期维持2）氯吡格雷片：300mg/600mgPO75mg1次/日维持至少28天—1年（有条件者），置入裸支架至少1年、洗脱支架15月3）GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂：阿昔单抗、依替非巴肽、替罗非班在目前双抗和抗凝有效时，不推荐常规使用。目前六十七页\总数八十页\编于十一点抗凝血酶1）低分子肝素优于普通肝素：依诺肝素：时间≤8天2）磺达肝葵钠：3）比伐卢定：4）口服抗凝剂：华法林

目前六十八页\总数八十页\编于十一点抗炎、稳定斑块、改善内皮功能他汀类药物：阿托伐他汀钙：80mg1次/日3月40mg1次/日维持目前六十九页\总数八十页\编于十一点抗缺血治疗β－阻滞剂硝酸酯类ACEI钙拮抗剂目前七十页\总数八十页\编于十一点四、ACS预后●ACS患者住院死亡率和远期死亡率分别为6%和12%●STEMI严重事件在入院前和入院后的短期内发生，NSTE-ACS严重事件的风险则持续到发病后的数天到数周；●两者6个月的死亡率相似。

目前七十一页\总数八十页\编于十一点影响ACS预后的原因1、对疾病本身症状的认识不足：1）忽略持续缺血>30分伴出汗，恶心呕吐等AMI的特征性表现，使不少AMI误诊，漏诊，不能及时治疗。2）对夜间发作的自发性AP（变异性）和初发劳力性AP的危险性认识不足，放回后急性AMI。3）特殊AMI患者（老年人，DM），无胸痛，仅有出汗，周身不适，心衰的表现，想不到做ECG和酶学检查而误诊。4）对特殊表现（心衰，休克，AVB，晕厥）的AMI，认识不足，不做ECG和酶学检查，误诊、漏诊。目前七十二页\总数八十