《病理生理学》知识点总结

《病理生理学》知识点总结第一章绪论1、病理生理学：基础医学理论学科之一，是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。2、病理生理学的任务：研究疾病发生发展的原因和条件，并着重从机能和代谢变化的角度研究疾病过程中患病机体的机能、代谢的动态变化及其发生机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律。研究内容：疾病概论、基本病理过程和各系统病理生理学。3、基本病理过程：在多种疾病中共同的、成套的代谢和形态结构的变化。如水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、炎症、DIC、休克等。4、健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。5、疾病：由致病因子作用于机体后，因机体稳态破坏而发生的机体代谢、功能、结构的损伤，以及机体的抗损伤反应与致病因子及损伤作斗争的过程。6、分子病：由于DNA的遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。7、衰老：是一种生命表现形式和不可避免的生物学过程。8、病因：指引起某一疾病必不可少的，决定疾病特异性特征的因素。诱因：指能够加强某一疾病或病理过程的病因的作用，从而促进疾病或病理过程发生的因素。条件：能够影响疾病发生发展的体内因素。9、疾病发生的外因：物理性因素，化学性因素，生物性因素，营养性因素，精神、心理和社会因素。疾病发生的内因：遗传性因素，先天性因素，免疫性因素。（三）、微循环衰竭微血管麻痹、扩张1、特点血细胞黏附集加重，微血栓形成灌流特点：不灌不流，灌流停止第十二章肾功能不全第一节急性肾衰竭1、急性肾功能衰竭：指在病因的作用下，肾脏泌尿功能急剧降低，引起水、电解质的代谢紊乱,导致有害物质的聚集为主要特征的综合征一、病因1、肾前性因素：是指肾灌流急剧降低引起的肾小球滤过率下降所致的急性肾衰。（低血容量心力衰竭1）、肾缺血的原因［血管床容量增加，有效循环血量减少【肝肾综合症2、肾性因素（肾小球病变1）、其原因:肾间质损伤肾小管阻塞神毒素的作用3、肾后因素：是指尿路急性受阻所致的急性肾衰二、发病机制（肾小球内压降低肾缺血的损伤作用4 血液CA增加〔肾血管收缩肾素一血管紧张素活性增强■前列腺素产生减少激肽系统的作用2、肾小管阻塞的损伤作用3、肾小管原尿反流」急性肾衰时尿液会反流入肾间质〔受损的肾小管上皮通透性增加三、机体变化（一）、少尿期1、水中毒2、氮质血症3、高钾血症4、代谢性酸中毒（二）、多尿期1、当病人的尿量超过400ml/d时，就认为进入了多尿期。尿量进行性增加是肾功能逐渐恢复的重要标志。肾灌流量增加，肾小球滤过功能逐渐恢复。坏死的肾小管再生和修复，但新生的肾小管上皮2、多尿发生的机制^细胞对水、钠的重吸收能力差，故原尿不能浓缩区肾间质水肿消退，被阻塞的肾小管再通〔。代偿性排除更多的溶质，渗透性利尿（三）、恢复期第三节慢性肾粉一、病因1、肾脏疾患2、肾血管疾患3、慢性尿路梗阻4、急性肾衰转化为慢性二、病程变化及分期（一）、代偿期（二）、失代偿期第一期：肾功能不全期第二期：肾衰竭期第三期：尿毒症期三、发病机制（一）、矫枉失衡学说（二）、健存肾单位学说1、健存肾单位：在慢性肾衰竭时，部分肾单位遭受破坏而丧失功能，残存的部分肾单位羟度受损仍属正常,被称为健存肾单位。9、机体变化（一）、泌尿功能变化1、尿量的变化：多尿（＞2000ml/d）1）、多尿的机制2、夜尿3、尿渗透压的变化（正常尿比重为）1）、低比重尿（低渗尿）：慢性衰竭的早期，肾浓缩功能减退，而稀释功能正常，使尿比重最高达L020,称为低渗尿。2）、等渗尿：慢性肾衰竭的晚期，肾浓缩功能和稀释功能均丧失，使终尿的渗透压接近血浆晶体渗透压，称为等渗尿。此时终尿渗透压为266mmol/L、尿比重：1.008-1.012o「蛋白尿・含有蛋白4、泌尿成分的变褚血尿：含有红细胞I脓尿：含有大量变性白细胞（二）、电解质的变化1、骨性骨营养不良（三人代谢性酸中毒（四人骨性高血压「。促红细胞生成素减少（五）、骨性贫血②毒性物质对骨髓造血功能有抑制作用③红细胞破坏（五）、骨性贫血I。铁的吸收和利用障碍（六）、出血倾向第四节尿毒症1、尿毒症：是急性慢性肾衰竭发展的最严重阶段，代谢终末产物和内源性毒性物质在体内潴留，水、电解质和酸碱平衡发生紊乱，内分泌功能失调，从而弓I起一系列自体中毒症状，称为尿毒症。「甲状旁腺激素豚类物质2、公认的尿毒症的毒性物用尿素中分子物质I胺类10、发病学：是研究疾病发生、发展及转归的普遍规律和机制的科学。11、疾病发展的一般规律：疾病时自稳调节的紊乱；疾病过程中的病因转化；疾病时的损伤和抗损伤反应。12、疾病转归的经过：病因侵入（潜伏期） 非特异性症状（前驱期） 特异性症状（临床症状明显期） 疾病结束（转归期）13、死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。14、脑死亡：指枕骨大孔以上全脑的功能不可逆行的丧失。15、植物状态和脑死亡的区别：植物状态：①自己不能移动；②自己不能进食；③大小便失禁；④眼不能识物；⑤对指令不能思维；⑥发音无语言意义脑死亡：①不可逆性深昏迷；②自主呼吸停止，需行人工呼吸；③瞳孔扩大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咽喉反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。⑥脑血液循环完全停止。16、及时判断脑死亡的意义：①有利于准确判断死亡；②促进器官捐赠使用；③预计抢救时限，减少损失。第二章水、电解质代谢紊乱.水通道蛋白：一组构成水通道与水通透性有关的细胞膜转运蛋白。.正常血浆渗透压在280--310mmol/L。正常血钠浓度为135—150mmol/Lo.机体排出水分的途径：消化道（粪）、皮肤（显性汗和非显性汗）、肺（呼吸蒸发）和肾（尿）第二节水、Na,代谢紊乱一、脱水：细胞外液容量明显减少的状态称为脱水。（一）、高渗性脱水1、特点：失水多于失Na,血清钠浓度＞150mmol/L,血浆渗透压＞310mmol/L,细胞外液和细胞内液均减少，以细胞内液减少更为明显r水源断绝「水摄入不足d不能喝水：食道病变、中枢病变（渴觉障碍）2、原因」 ［经肾丢水过多和机制水丢失过多1经消化道丢水过多〔 1经皮肤、呼吸道丢水过多「口渴细胞脱水3、对机体的影眼尿的变化：尿量减少、尿比重升高I脱水热：严重脱水时，从皮肤蒸发的水分减少，散热受影响，而小儿体温调节中枢发育尚不完善，兼之细胞脱水，易出现体温升高，称为脱水热。（二）、低渗性脱水1、特点：失Na，多于失水，血清钠浓度＜130rmML,血浆渗透压＜280mmol/L,细胞外液显著减少，以组织液瀛少更为明显，而细胞内液不减，反而增加。「经皮肤丢失：大面积烧伤2、原因 经消化道丢失：腹泻、呕吐和机制4f肾实质性疾病使肾间质结构受损经肾丢封长期使用排钠利尿剂I 肾上腺皮质功能不全r口褐不明显细胞水肿3、对机用J尿的变化的影响Y休克倾向：丢失的体液主要是细胞外液，使低血容进一步加重，表现为静脉塌陷，动脉血压下降〔脱水外貌：皮肤弹性明显降低，黏膜干燥，眼窝和婴儿卤门凹陷（三）、等渗性脱水1、特点：水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。r经消化道丢失：见于肠炎，小肠痿等所致的小肠液丢失2、原因J经皮肤丢失：见于大面积烧伤、创伤等丢失血浆和机制［体腔内大量液体潴留：见于大量胸腔积液、腹水的形成口渴：轻症或早期不明显，重症或晚期可产生渴觉3、对机体的影响《尿液的变化：尿量减少，尿钠减少，僧啊U介于高渗性脱水和低渗性脱水之间二、水过多㈠低渗性水过多（水中毒）㈡高渗性水过多（盐中毒）㈢等渗性水过多（水肿）1、水肿：过多的液体在组织间隙或体腔积聚，称为水肿。在水肿的范畴内习惯上又将液体积聚在体腔的病理变化，称为积水或积液。「毛细血管内流体静压增高（血管内外液体交换障碍J血浆胶体渗透压下降-组织液的生成大于回流1微血管壁通透性增加2、机制 I淋巴回流障碍「肾小球滤过率下降、体内外液交换障明肾小管重吸收增加一水钠潴留 〔肾血流量重分布f有利：有稀释毒素、运送抗体等抗损伤作用3、对机体的影响J［引起细胞营养障碍1不利I导致器官组织功能障碍第三节钾代谢紊乱一、正常钾代谢11、1、〃钾的跨细胞膜转移钾的平衡调节Y1、〃钾的跨细胞膜转移钾的平衡调节Y肾对钾排泄的调节〔结肠的调节肾小球的滤过近曲小管和髓祥对钾的重吸收远曲小管和集合管对钾排泄的调节2、影响远曲小管，集合小管」醛对排钾的调节因素 I远曲小管和集合管肿尿液的流速和流量I酸碱平衡状态二、钾代谢障碍（一）、低钾血症：血清钾浓度＜3.5mmol/L（摄入不足1、原因和机制排出过多：经消化道、肾、皮肤丢失［钾向细胞内转移增多（钾分布失常）,的神经和骨骼肌的影响：神经肌肉兴奋性下降，肌肉弛缓性麻痹对消化系统平滑肌的影响:平滑肌兴奋性下降，使肠道运动减弱C心肌兴奋性惮高2、对机体J对心血管系统的影响J心肌/导性骨花的影响1 |心肌自律性增高I心肌收缩性先增强后减弱对肾脏的影响I对酸碱平衡的影响r先口服后静脉滴注3、防治的病理生理基见尿补钾I控制量的速度，严禁静脉注射（二）、高钾血症：血清钾浓度＞5.5mmol/L「钾输入过多肾排钾减少「肾小球滤过率下降醛固酮分泌减少1 ,酸中毒组织缺氧J高血糖合并胰岛素不足I钾移出细胞过期大量溶血和组织坏死「急性高专对神经和肌阳血症（「急性高专对神经和肌阳血症（组织的影响药物的影响〔高钾性周期性麻痹,轻症：细胞兴奋性增高，四肢感觉异常肌疼痛，肌震颤。.重症：细胞兴奋性下降，肌无力，弛缓性麻痹2、对机体

的影响YI慢性高钾血症:无变化「心肌兴奋性先增高后降低」心肌传导性降低对心脏的影响［心肌自律性降低2、对机体

的影响YI对酸碱平衡的影第三章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱第一节 酸碱物质的来源及平衡调节一、机体对酸碱平衡的调节4、细胞对酸碱平衡的调节第二节 反映酸碱平衡的检测指标一、pH值：正常人动脉血pH值为7.35-7.451、pH值低于正常值下限为代偿性酸中毒，高于正常值上限为代偿性碱中毒2、pH值是反映酸碱平衡紊乱的性质和严重程度二、动脉血C02分压：PaC02；正常值为33-46mmHg1>PaCO2>46mmHg:表示CO-潴留,PaC02<33mmHg表示CO2呼出过多2、PaCO2是反应H2c。3的变化三、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐1、标准碳酸氢盐(SB)：是指全血在标准条件下(即温度在37、38°C、血红蛋白饱和度为100%、PaCO2=40mmHg)所测得的血浆HC。厂含量。正常值为22~27nimol/L；SB是判断代谢因素的指标，不受呼吸因素的影响2、实际碳酸氢盐(AB)：是指隔绝空气的血液标本，在实际PaCCh、实际体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HC03-浓度。3、正常下：AB=SB；AB>SB：表示CO2潴留；ABVSB:表示CCh呼出过多AB、SB是反映HCO3一浓度的变化四、缓冲碱(BB)1、缓冲碱(BB)是指血液一切具有缓冲作用的的负离子碱的总和。五、阴离子间隙(AG)1、AG：指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。第三节单纯型酸碱平衡紊乱一、代谢性酸中毒1、代谢性酸中毒：是指血浆HCO「原发性减少而导致pH下降。第十三章 肝功能不全1、肝功能不全：当各种病因严重损害肝细胞，使其分泌、代谢、合成、解毒免疫等功能严重障碍，机体出现黄疸、出血、继发感染、肝功能障碍及肝性脑病等临床综合征，称为肝功能不全。氨对脑的毒性作用1）、破坏脑内正常神经递质的平衡2）、干扰脑细胞能量代谢3）、氨影响神经细胞膜内外Na、K（分布。（二）、假性神经递质学说1、假性神经递质：苯乙醇胺、羟苯乙醇胺2、真性神经递质：去甲肾上腺素、多巴胺（三）、氨基酸失调学说1、严重肝功能障碍可造成血浆氨基酸失去平衡，即芳香族氨基酸增多，支链氨基酸减少。2、芳香族氨基酸：酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸3、支链氨基酸