抗心律失常药专业知识培训

抗心律失常药专业知识培训抗心律失常药专业知识培训第1页一、概述心律失常：是心动规律和频率异常，是一类严重心脏疾病。心律失常对循环影响：心率改变：心动过速—舒张期短—冠脉供血↓；心动过缓—心搏量↓—外周主要脏器供血↓；心动规律改变：房室收缩不协调，传导阻滞等—心室充盈量↓心脏收缩功效丧失：房颤—心室舒张期充盈量↓—心搏量↓；室颤—功效上等于停搏。抗心律失常药专业知识培训第2页抗心律失常药专业知识培训第3页抗心律失常药专业知识培训第4页1．心肌细胞膜电位与离子转运动作电位时相心电图离子转运机制膜电位0相(去极期)R波(去极波)Na+通道开放，大量Na+快速内流

变正(负值变小)1相(快速复极早期)J点Na+通道关闭，短暂K+外流和Cl-内流变负(负值变大)2相(平台期)

S-T段慢Ca2+通道开放，迟缓Ca2+内流；少许Na+内流；K+外流和Cl-内流变正；变正；变负；3相

(快速复极末期)T波(复极波)K+外流变负；4相(静息期)-90mV心律失常电生理学基础：抗心律失常药专业知识培训第5页Na+

K+Na+Ca+K+40mV100msec细胞膜内

细胞膜外C

离子转运机制TQSB

对应心电图R01

234

200-20-40-60-80-100A

动作电位时相(0,1,2,3))

(静息膜电位)抗心律失常药专业知识培训第6页4相（静息期）：非自律细胞：心房肌、心室肌(工作肌):膜电位维持在内负外正极化状态(静息水平，-80～-90mV，负值大)——一旦受刺激——重新引发去极和复极过程。自律细胞：可自发性舒张期去极化，自发除极到达阈电位时就重新激发动作电位。

抗心律失常药专业知识培训第7页自律性：快反应自律细胞：心房传导组织，房室束，浦氏纤维除极是快速Na+内流所致，膜电位负值大(-80~-90mV)，其动作电位称快反应电位。慢反应自律细胞：窦房结、房室结等，除极由迟缓Ca2+内流所致，膜电位负值小(-40~-70mV),其动作电位称慢反应电位。非自律细胞病变时：心肌缺血缺氧，使膜电位<-60mV时，快反应细胞也表现出慢反应活动。2．心肌基础电生理特征：抗心律失常药专业知识培训第8页

快反应电位与慢反应电位0-40-8002344窦房结阈电位-30440123心室肌-900抗心律失常药专业知识培训第9页传导性：膜反应性：是心肌细胞在不一样电位水平受到刺激后所表现去极反应。膜反应曲线：0相上升最大速度(Vmax,纵坐标)和膜电位水平(负值，横坐标)比值，二者关系呈S状曲线。膜电位愈大(静息电位水平负值愈大)—与阈电位距离愈大，去极振幅愈大—Vmax愈快—传导速度愈快；反之膜电位愈小(静息电位水平负值愈小)—与阈电位距离愈小，去极振幅愈小—Vmax愈慢—传导速度愈慢。2．心肌基础电生理特征：抗心律失常药专业知识培训第10页V/s600300-100-75-50mV正常膜反应曲线奎尼丁抗心律失常药专业知识培训第11页不应期(与兴奋性)绝对不应期(absoluterefrectoryperiod,ARP)：在复极化初始阶段，心肌细胞对任何刺激都不引发反应。有效不应期(effectiverefractoryperiod,ERP)：膜电位复极至-60～-50mV时，强刺激可使膜局部去极化，能传输为全方面去极化动作电位。心电图：QRS波群终末至T波顶峰。(包含ARP)相对不应期(RRP)：过了有效不应期，强刺激可产生动作电位。此期内，期前激动所引发收缩称过早搏动。心电图：T波顶峰至T波终末处2．心肌基础电生理特征：抗心律失常药专业知识培训第12页不应期与动作电位时间+200-20-40-60-80-1001230动作电位时间绝对不应期有效不应期

相对不应期抗心律失常药专业知识培训第13页冲动形成障碍：冲动传导障碍：并行心律：冲动形成合并传导障碍。3．心律失常发生机制：抗心律失常药专业知识培训第14页冲动形成障碍（起源异常）自律性增高或异常：交感神经功效亢进：窦房结起搏点冲动发放加速—窦性心动过速；窦房结功效↓或潜在起搏点自律性↑—异位起搏点冲动形成—早搏，二联律—重复出现：心动过速；非自律细胞：心房肌，心室肌缺血缺氧—静息电位＜-60mV时，亦能出现自律性异常。抗心律失常药专业知识培训第15页4相自发性除极速率加紧；最大舒张电位变小阈电位下移决定自律性原因：抗心律失常药专业知识培训第16页抗心律失常药专业知识培训第17页抗心律失常药专业知识培训第18页抗心律失常药专业知识培训第19页复极不一致性(不一样时性)：后除极(afterdepo-larization)与触发活动(triggeredacticity):早后除极(ealyafterdepolarization)迟后除极(delayedafterdepolarization)冲动形成障碍（起源异常）抗心律失常药专业知识培训第20页早后除极(ealyafterdepolarization)特点：是在心肌还未完全复极时出现除极，多出现于2相或3相；主要由Ca2+内流增多所引发；最大舒张电位水平较高(负值较小)，除极频率快，振幅小。C早后除极与触发活动ABBack抗心律失常药专业知识培训第21页AB1000ms60/min750ms80/min迟后除极与触发活动迟后除极(delayedafterdepolarization)特点：发生在完全复极之后4相中(舒张早期)；是细胞内Ca2+过多诱发短暂Na+内流所引发；最大舒张电位水平较低(负值大)，除极振幅较大。Back抗心律失常药专业知识培训第22页单向传导阻滞：因为心肌某一个别不应期异常延长，使与邻近细胞不应期不一致，或由病变引发传导递减所致。折返激动(reentry)：冲动经传导通路折回原处而重复运行现象。（1个冲动可重复屡次激活心肌），引发心律失常。冲动传导障碍：抗心律失常药专业知识培训第23页正常冲动传导单向阻滞和折返浦氏纤维末梢正常冲动传导、单向阻滞和折返形成A21单向阻滞区B21抗心律失常药专业知识培训第24页

产生折返条件：

解剖或生理学环形通路单向传导阻滞回路传导时间足够长，折回冲动落在原已兴奋心肌不应期之外相邻细胞ERP不均一

抗心律失常药专业知识培训第25页环形通路包含：解剖性——窦房结附近心房肌，围绕腔静脉组成环路房室结附近有异常侧支返回心房心室壁浦肯野纤维末稍穿入心内膜，再伸向外膜发生二支与心肌形成环路功效性——心肌缺血传导阻滞，相邻心肌ERP长短不一抗心律失常药专业知识培训第26页（针对起源异常）：降低自律性：促3相K+外流—最大舒张电位↑—远离阈电位—自律性↓抑制快反应细胞4相Na+内流—4相去极斜率↓—自律性↓抑制慢反应细胞4相Ca2+内流—4相去极斜率↓—自律性↓降低后除极与触发活动：早后除极：Ca2+内流↑所致—钙拮抗药迟后除极：细胞内Ca2+过多和短暂Na+内流—钙拮抗药+钠通道阻滞药抗心律失常药基础电生理学作用机制：抗心律失常药专业知识培训第27页（针对传导异常）：改变传导速度：膜反应性↑→改进传导→取消单向传导阻滞→折返↓；大仑丁：促K+外流→最大舒张电位↑→与阈电位距离↑→传导↑；膜反应性↓→传导↓→单向传导阻滞变为双向→折返↓；奎尼丁：抑制Na+内流→Vmax↓→传导↓延长或相对延长有效不应期（使ERP/APD比值↑）ERP↑﹥APD↑——（绝对延长）奎尼丁：抑制Na+通道→恢复重新开放时间延长→冲动将有更多机会落入ERP中→消除折返；ERP↓﹤APD↓——（相对延长）

利多卡因：促进K+外流﹥抑制Na+内流→APD缩短，相对延长ERP抗心律失常药专业知识培训第28页总结一、降低自律性增加最大舒张电位减慢4相自动除极速率

上移阈电位（阻Na+通道）抗心律失常药专业知识培训第29页二、降低后除极和触发活动降低早后除极（抑制Ca2+内流）加速复极（缩短APD）上移阈电位水平增加最大舒张电位降低迟后除极（抑制Ca2+、Na+内流）抗心律失常药专业知识培训第30页三、改变膜反应性（传导）

增加膜反应性：加紧传导，取消单向传导阻滞，终止折返激动降低膜反应性：单向传导阻滞变为双向传导阻滞，终止折返激动抗心律失常药专业知识培训第31页四、延长不应期，终止折返

延长ERP，绝对延长ERP缩短APD>ERP，相对延长ERP邻近细胞ERP趋向均一抗心律失常药专业知识培训第32页药品抗心律失常四种机制↓自律性↑或↓传导延长ERP或使相邻细胞ERP均一降低后除极和触发活动抗心律失常药专业知识培训第33页抗心律失常药分类(重点)类别作用机制电生理作用药品Ⅰ类钠通道阻断药ⅠA阻断快钠通道中度抑制0期Vmax,减慢传导,延长APD和ERP,加宽QRS波奎尼丁普鲁卡因胺ⅠB抑制Na+内流,促进K+外流

轻度抑制0期Vmax,减慢传导,缩短APD,相对延长ERP利多卡因苯妥英钠ⅠC显著抑制0期Vmax,减慢传导,APD和ERP改变不显著,加宽QRS波普罗帕酮氟卡尼Ⅱ类β-R阻断药抑制0期Vmax,降低自律性,延缓传导普萘洛尔美托洛尔Ⅲ类延长APD和ERP药,阻断K+通道,Na+通道,β-R阻断延缓复极化,延长不应期,对0期Vmax,影响不显著胺碘酮溴苄胺Ⅳ类钙拮抗药延长动作电位1,2期,抑制4期去极化,自律性下降 维拉帕米地尔硫卓抗心律失常药专业知识培训第34页奎尼丁(quinidine,ⅠA,广谱抗心律失常药）【起源】源于茜草科植物金鸡纳树皮中生物碱，为抗疟药奎宁（左旋）光学异构体（右旋），二者作用相同，但奎尼丁对心脏作用较奎宁强5～10倍，故用于抗心律失常。抗心律失常药专业知识培训第35页奎尼丁【体内过程】

特点：口服吸收良好，安全范围小，肝代谢物（三羟奎尼丁）仍具药理活性，肾排泄。抗心律失常药专业知识培训第36页【药理作用】膜稳定作用(抑制Na+内流，抑制K+外流、降低Ca2+内流)；抗胆碱作用：阻断M-受体；阻断α受体，扩血管—低血压。奎尼丁抗心律失常药专业知识培训第37页降低自律性：适度延长APD和ERP：减慢传导：心电图：治疗量：

心房肌、心室肌、浦氏纤维—自律性↓对正常窦房结：自律性影响不显著；窦房结功效不全时：显著抑制自律性中毒量：增加4相去极斜率—自律性↑（心房肌、心室肌、浦氏纤维）抑制Na+内流—膜去极化能力↓，ERP↑；抑制K+外流—膜复极化延缓—APD↑但抑制Na+内流抑制K+外流—故ERP↑>APD↑—ERP/APD比值↑(绝对延长)抗胆碱—反抗迷走神经缩短心房不应期作用—心房不应期↑；（心房肌、心室肌、浦氏纤维）抑制钠通道—Na+内流↓—APA↓—Vmax↓—传导↓—单向阻滞变双向阻滞—折返↓；抗胆碱—房室结传导↑—治疗房扑↑心室率(预先给钙拮抗剂或β-R阻滞剂或地高辛)QRS波加宽，Q-T间期延长。奎尼丁抗心律失常药专业知识培训第38页01234

200-20-40-60-80-100A

动作电位时相QSTB

对应心电图RCERP/APD比值ERPAPD奎尼丁对心肌动作电位、心电图及ERP/APD比值影响抗心律失常药专业知识培训第39页奎尼丁【临床应用】

广谱抗心律失常药：临床主要用于慢性心房纤颤，心房扑动，使其转为窦性心率。注意：与地高辛适用(减慢心室率)时减量；预激综合征：抑制房室旁路传导。抗心律失常药专业知识培训第40页房室结窦房结预激综合征右心房左心房右心室左心室房室束浦氏纤维浦氏纤维左束支右束支房室旁路(肯氏束)抗心律失常药专业知识培训第41页奎尼丁【不良反应】各种心律失常：中毒量降低窦房结、房室结及浦氏纤维传导→房室及室内传导阻滞，Ⅲ度房室传导阻滞禁用。严重中毒→浦氏纤维自律性↑→室性心动过速，室颤→

“奎尼丁晕厥”→意识丧失，惊厥，四肢抽搐，呼吸停顿；抢救办法：ivNaHCO3→pH↑→促K+内流→↓毒性；乳酸钠→血Na+↑→改进传导。低血压：阻断-受体并抑制心肌收缩力所致。栓塞：心房附壁栓子脱落。金鸡纳反应：耳鸣，听力减退，复视，神志不清，谵妄等。其它：消化道症状，长久可致血小板降低、出血症状。抗心律失常药专业知识培训第42页普鲁卡因胺(广谱抗心律失常药)局麻药普鲁卡因衍生物，兼具局麻作用。【体内过程】特点（与普鲁卡因比较）：口服易吸收；肝代谢物仍具药理活性；中枢副作用较弱。抗心律失常药专业知识培训第43页普鲁卡因胺【药理作用】特点（与奎尼丁比较）：

膜稳定作用较奎尼丁相同而较弱；仅有微弱抗胆碱作用；不阻断α受体。抗心律失常药专业知识培训第44页普鲁卡因胺自律性：治疗量：↓浦氏纤维自律性；中毒量：↑心室肌自律性。传导性：延长心房特殊传导系统及浦氏纤维APD&ERP；减慢房室结、浦氏纤维和心房肌传导性，可使单向传导阻滞变为双向而消除折返。抗心律失常药专业知识培训第45页普鲁卡因胺【临床应用】对房扑和慢性房颤:疗效不如奎尼丁；对室性心动过速:疗效优于奎尼丁；急性心肌梗塞者，口服可预防室性心律失常（猝死）发生。抗心律失常药专业知识培训第46页普鲁卡因胺【不良反应】较奎尼丁少且轻：静注给药，可致低血压(口服较少发生)；中毒量→各种心律失常，但发生奎尼丁晕厥极少见；中枢神经系统：精神抑郁(长久口服时)，幻觉(iv)；过敏反应：较常见，皮疹、药热，粒细胞降低。连用数月-1年：可见“红斑狼疮样反应”，故用药以不超出1月为宜。抗心律失常药专业知识培训第47页利多卡因(lidocaine,ⅠB,主治室性心律失常)原为一局麻药，最初用于心导管和心脏手术时心律失常。【体内过程】

口服普通无效。维持时间短，须静脉滴注给药。抗心律失常药专业知识培训第48页利多卡因【药理作用】降低浦氏纤维自律性：抑制4相Na+内流—降低4相去极斜率—自律性↓。促进K+外流—使最大舒张电位↑—远离阈电位—自律性↓；相对延长不应期：促进K+外流—复极加紧—APD↓；抑制2相少许Na+内流—平台期缩短—ERP↓；促K+外流＞抑制Na+内流—APD↓＞ERP↓，ERP/APD↑(相对延长)→折返↓。传导性：抑Na+内流—浦氏纤维传导性↓—单向阻滞变为双向—折返↓；促K+外流(胞外低血K+)—超极化—改进传导—消除折返。心电图：Q-T间期缩短。抗心律失常药专业知识培训第49页利多卡因对心肌动作电位、心电图及ERP/APD比值影响01234

200-20-40-60-80-100A

动作电位时相QSTB

对应心电图RERPCERP/APD比值APD抗心律失常药专业知识培训第50页利多卡因【临床应用】各种室性心律失常

为防治急性心梗所致室性心律失常首选药；强心苷中毒所致室性心律失常；室性早搏、室颤。室上性效果差。抗心律失常药专业知识培训第51页利多卡因【不良反应】中枢神经系统：思睡、头痛、视力含糊、抽搐、惊厥、癫痫状态、呼吸停顿（麻醉剂）；过量时抑制心脏：窦性停搏、血压下降；Ⅱ、Ⅲ度传导阻滞禁用此药。抗心律失常药专业知识培训第52页苯妥英钠(主要用于室性心律失常)【药理作用】膜稳定作用：也仅作用于希-浦氏系统。自律性：促K+外流—↑最大舒张电位—远离阈电位—自律性↓；APD和ERP：抑制2相Na+内流（少许）；

浦氏纤维和心室肌：APD↓＞ERP↓，ERP/APD比值↑(相对延长)→折返↓；对心房肌影响不显著，故对大多数室上性心律失常无效。传导性：心房肌：正常K+&心率—Vmax↓；胞外K+<3mM&心率慢—Vmax↑；房室结：Vmax↑—反抗洋地黄中毒房室传导减慢；浦氏纤维：正常时，不影响；洋地黄中毒时，能够Vmax↑。抗心律失常药专业知识培训第53页苯妥英钠【应用】主要用于室性心律失常(尤其是洋地黄所致)：膜稳定作用；使与强心苷结合Na+-K+-ATP酶解离下来—恢复酶活性。强心苷中毒所致房性心律失常亦有效，但对非强心苷中毒所致房性心律失常无效。抗心律失常药专业知识培训第54页苯妥英钠【不良反应】（见15章抗癫痫药）与剂量相关急性毒性反应；过敏反应；慢性毒性反应。抗心律失常药专业知识培训第55页(三)Ⅰc类药显著阻滞Na+通道，减慢传导抗心律失常药专业知识培训第56页普罗帕酮（propafenone）【体内过程】

肝脏首过消除血浆蛋白结合率95%～97%抗心律失常药专业知识培训第57页【药理作用与机制】

普罗帕酮经过显著抑制Na+内流而发挥作用。

1.抑制0期及舒张期Na+内流作用强于奎尼丁，减慢心房、心室和浦肯野纤维传导。

2.降低普肯耶纤维自律性。

3.延长APD和ERP，但对复极过程影响弱于奎尼丁。

4.大剂量还有轻度β受体阻断作用和钙通道阻滞作用。抗心律失常药专业知识培训第58页【临床应用】

室上性和室性期前收缩室上性和室性心动过速伴发心动过速和心房颤动预激综合征限于治疗危及生命心律失常抗心律失常药专业知识培训第59页【不良反应】

房室传导阻滞，充血性心衰，直立性低血压，心律失常。肝肾功效不全时应减量。心电图QRS延长超出20%以上或Q-T间期显著延长者，宜减量或停药。抗心律失常药专业知识培训第60页普萘洛尔(Ⅱ,主要用于窦性心动过速)【作用】β-受体阻断作用：主要作用于窦房结和房室结，窦房结：减慢舒张期自发去极斜率，自律性↓；房室结：传导↓，（β-受体阻断+膜稳定作用）；

抑制个别去极化心肌慢反应电活动，折返激动↓；直接稳定细胞膜（大剂量时）：浦氏纤维：抑制0相Na+内流—0相去极↓，传导↓。抗心律失常药专业知识培训第61页普萘洛尔【应用】与交感神经兴奋相关各种室上性心律失常：如甲状腺机能亢进，精神激动，运动，麻醉，肾上腺嗜铬细胞瘤（分泌递质↑）所致—房颤，房扑，阵发性室上性心动过速(与强心苷/地尔硫卓适用治疗心室率过快效果很好)；尤以窦性心动过速，疗效最好；上述原因所致室性心律失常亦有效；强心苷中毒致室性及室上性心律失常：慎用。抗心律失常药专业知识培训第62页普萘洛尔【禁忌症】重症心绞痛患者长久服用时，忌久用骤停；支气管哮喘。抗心律失常药专业知识培训第63页胺碘酮(Ⅲ,乙胺碘呋酮,

广谱抗心律失常药)化学结构与甲状腺素相同，原为抗心绞痛药。特点：起效慢，维持久，作用广泛；不良反应多。【药理作用】膜稳定作用延长APD与ERP：心房肌、心室肌、房室结、房室旁路：阻滞K+通道—APD↑;阻滞Na+通道—ERP↑—折返↓；无反相频率依赖性。传导↓：房室结、浦氏纤维：阻滞Na+通道—Q-T间期延长；自律性↓：阻断Ca2+通道—窦房结自律性↓。非竞争性α,β受体阻断作用—扩张血管平滑肌—外周阻力↓，冠脉血流↑，心耗氧量↓。抗心律失常药专业知识培训第64页胺碘酮【应用】广谱抗心律失常阵发性房扑，房颤及室上性心动过速效果很好，尤其对预激综合征效更佳；房性早搏稍差；室性心动过速，室性早搏疗效亦好。抗心律失常药专业知识培训第65页胺碘酮【不良反应】泪腺排泄：角膜表面褐色微粒从容,停药消失；长久应用：甲状腺机能紊乱；间质性肺炎：可形成肺纤维化；心脏抑制：窦性心动过缓，窦性停搏，窦房阻滞，甚至室性心动过速，室颤；抗心律失常药专业知识培训第66页抗心律失常药专业知识培训第67页维拉帕米(Ⅳ,异搏定,室上性心动过速)【药理作用】

阻断窦房结、房室结慢钙通道，自律性：窦房结舒张期(4相)去极斜率↓—自律性↓；传导性：窦房结，房室结Vmax↓—传导性↓，可用于防治房颤、房扑引发心室率加紧。延长窦房结，房室结ERP。抗心律失常药专业知识培训第68页维拉帕米【应用】阵发性室上性心动过速：首选；室上性和房室结折返引发心律失常效果好；室性疗效差，普通不与β受体阻断剂适用；急性心梗、心肌缺血、洋地黄中毒所致室性早博有效。抗心律失常药专业知识培训第69页维拉帕米【不良反应及禁忌症】负性肌力及负性频率：心肌收缩力↓，房室传导阻滞，甚至心脏停搏；心动过缓，低血压，房室传导阻滞禁用。抗心律失常药专业知识培训第70页抗心律失常药对心肌电生理特征影响药物自律性有效不应期传导速度主要作用部位窦房结异位点普萘洛尔

延长减慢窦房结、房室结维拉帕米

延长减慢窦房结、房室结利多卡因

0

延长减慢苯妥英钠0

相对延长普通无影响浦氏纤维及室肌奎尼丁普鲁卡因胺房肌、室肌及浦氏纤维胺碘酮0

延长减慢房室结、浦氏纤维及室肌抗心律失常药专业知识培训第71页抗心律失常药疗效比较心律失常普萘维拉利多英钠窦性心动过速++++-----房性早搏++-+++++++

阵发性室上性心房扑动++--++++++

房性阵发性心房颤动++--+++++++

室性早搏+-+++++++++++心动过速+-++++++++++++

心室颤动+-++---+++强心苷中毒+++++++++奎尼丁普鲁卡因胺胺碘酮洛尔帕米卡因苯妥心动过速心动过速+++++--++++++++++--+++++++室上性室性抗心律失常药专业知识培训第72页抗心律失常药临床选取：抗心律失常药致心律失常作用：过分延长复极—早后或迟后去极—触发活动—快速型心律失常；过分缩短复极—ERP↓—折返激动—快速型心律失常；过分减慢传导—传导阻滞。用药注意：剂量个体化；血药浓度监测；定时检测心电图。抗心律失常药专业知识培训第73页纲领要求掌握抗心律失常药分类及代表药掌握抗心律失常药基础作用机制掌握常见抗心律失常药（钠通道阻断药、β-肾上腺素受体拮抗药、延长动作电位时程药、钙通道阻断药等）药理作用及临床应用掌握常见抗心律失常药主要不良反应及药品相互作用抗心律失常药专业知识培训第74页A型题1.强心苷中毒所致室性早搏首选治疗药品是A．奎尼丁B．苯妥英钠C．胺碘酮D．普萘洛尔E．普罗帕酮2.急性心肌梗死所致室性心动过速首选治疗药品是A．奎尼丁B．胺碘酮C．利多卡因D．普罗帕酮E．普萘洛尔答案答案抗心律失常药专业知识培训第75页3.折返所致室上性心动过速首选药品是A．胺碘酮B．奎尼丁C．利多卡因D．维拉帕米E．普萘洛尔4.情绪担心所致窦性心动过速首选治疗药品是A．普萘洛尔B．利多卡因C．阿托品D．胺碘酮E．奎尼丁答案答案抗心律失常药专业知识培训第76页5.仅用于室性心动过速是A．利多卡因B．地尔硫卓C．奎尼丁D．胺碘酮E．普罗帕酮6.引发金鸡纳反应抗心律失常药品是A．胺碘酮B．阿托品C．利多卡因D．奎尼丁E．氟卡尼答案答案抗心律失常药专业知识培训第77页7.适度延长动作电位时程钠通道阻断药是A．普罗帕酮B．利多卡因C．奎尼丁D．苯妥英钠E．胺碘酮8.可用于房颤转律后防治复发抗心律失常药品是A．维拉帕米B．奎尼丁C．利多卡因D．胺碘酮E．苯妥英钠答案答案抗心律失常药专业知识培训第78页9.奎尼丁最常见副作用是A．腹泻B．尖端扭转型室速C．房室传导阻滞D．头痛、头晕E．血压下降10.主要用于室性心律失常并有局部麻醉作用抗心律失常药是A．维拉帕米B．胺碘酮C．普萘洛尔D．索他洛尔E．利多卡因答案答案抗心律失常药专业知识培训第79页11.利多卡因作用显著心肌组织是A．心房肌B．心室肌C．除极化心肌组织D．普肯耶纤维E．房室结12.利多卡因普通不用于治疗A．心房纤颤B．室性早搏C．室性心动过速D．强心苷中毒所致心律失常E．心室纤颤答案答案抗心律失常药专业知识培训第80页13.利多卡因中毒早期信号是A．心率减慢B．房室传导阻滞C．低血压D．眼球震颤E．头昏14.苯妥英钠首选治疗A．心梗所致室性心动过速B．强心苷中毒所致室性早搏C．心室纤颤D．阵发性室上速E．心动过缓答案答案抗心律失常药专业知识培训第81页15.普罗帕酮对钠通道阻断作用特点是A．仅对开放状态有效B．仅对失活状态有效C．对开放和失活态都有效D．轻度阻断E．中度阻断16.突然停药有显著反跳症状抗心律失常药品是A．利多卡因B．胺碘酮C．普萘洛尔D．维拉帕米E．奎尼丁答案答案抗心律失常药专业知识培训第82页17.心梗时既可降低心律失常发生又能缩小心肌梗死面积抗心律失常药品是A．利多卡因B．胺碘酮C．地尔硫䓬D．普萘洛尔E．苯妥英钠18.长久应用可引发角膜褐色微粒从容抗心律失常药品是A．利多卡因B．胺碘酮C．氟卡尼D．奎尼丁E．苯妥英钠答案答案抗心律失常药专业知识培训第83页19.多非利特主要抑制通道是A．钙通道B．钠通道C．氯通道D．快速延迟整流钾通道E．瞬时外向钾通道20.奎尼丁治疗房颤时联用强心苷目标是A．抑制房室传导，减慢心室率B．提升奎尼丁血药浓度C．抑制奎尼丁引发动作电位时程延长D．增强奎尼丁钠通道阻断作用E．增加奎尼丁生物利用度答案答案抗心律失常药专业知识培训第84页21.腺苷主要作用机制是A．阻断钠通道B．阻断乙酰胆碱敏感性钾通道C．阻断钙通道D．降低交感神经兴奋性E．兴奋迷走神经22.用于治疗心室纤颤抗心律失常药品是A．毒毛花苷KB．奎尼丁C．利多卡因D．维拉帕米E．普萘洛尔答案答案抗心律失常药专业知识培训第85页B型题A．奎尼丁B．利多卡因C．胺碘酮D．维拉帕米E．普萘洛尔23.可用于预防房颤复发药品是24.治疗心梗后心绞痛伴发室性心律失常宜选取25.阵发性室上性心动过速首选治疗药品是26.甲亢所致窦性心动过缓首选治疗药品是27.可引发角膜褐色颗粒从容抗心律失常药品是答案答案抗心律失常药专业知识培训第86页A．金鸡纳反应B．尖端扭转型室速C．显著致畸作用D．肺纤维化E．便秘28.苯妥英钠可引发29.奎尼丁长时间用药可引发30.抑制Ikr过分可引发31.维拉帕米易引发32.长久应用胺碘酮可引发个别患者出现答案答案抗心律失常药专业知识培训第87页X型题33.属于Ⅰ类抗心律失常药是A．硝苯地平B．氟卡尼C．奎尼丁D．利多卡因E．苯妥英钠34.可用于治疗窦性心动过速药品是A．胺碘酮B．维拉帕米C．地尔硫䓬D．普萘洛尔E．利多卡因答案答案抗心律失常药专业知识培训第88页35.胺碘酮能治疗心律失常包含A．心房扑动B．心房颤动C．室性心动过速D．室上性心动过速E．房室传导阻滞36.胺碘酮可引发不良反应包含A．低血压B．房室传导阻滞C．窦性心动过缓D．角膜褐色微粒从容E．间质性肺炎答案答案抗心律失常药专业知识培训第89页37.胺碘酮能抑制心肌离子通道包含A．钠通道B．钙通道C．延迟整流钾通道D．瞬时外向钾通道E．内向整流钾通道38.属于Ⅲ类抗心律失常药是A．胺碘酮B．氟卡尼C．索他洛尔D．多非利特E．腺苷答案答案抗心律失常药专业知识培训第90页39.维拉帕米有效心律失常是A．室性早搏B．窦性心动过速C．心室扑动D．房室结折返性心律失常E．房室传导阻滞40.普萘洛尔主要治疗心律失常是A．室上性心律失常B．甲亢所致窦性心动过速C．心室颤动D．心梗所致心律失常E．情绪变动所致室性心动过速答案答案抗心律失常药专业知识培训第91页简答题1.简述抗心律失常药分类并各举一例代表药。2.简述Ⅰ类抗心律失常药品亚类分类依据。3.简述奎尼丁对心肌细胞离子通道作用。4.简述奎尼丁对心脏动作电位时程和不应期作用。5.简述奎尼丁临床应用和主要不良反应。6.简述利多卡因治疗室性快速型心律失常药理基础。7.利多卡因为何不宜用于房性心律失常治疗？8.奎尼丁和利多卡因对有效不应期影响有何不一样？9.简述苯妥英钠治疗强心苷中毒所致室性心律失常药理学基础。10.简述β肾上腺素受体拮抗药治疗心律失常药理学基础。11.简述胺碘酮药理作用和临床应用。12.维拉帕米对心肌电活动有何影响？治疗哪些心律失常疗效好？抗心律失常药专业知识培训第92页选择题答案：6D11C12A13D14B15C7C8B9A10E16C21B22C23A24B25C17D18B19D20A26EC27C28C29A30B31E32D33BCDE34ABCD35ABCD36ABCDE37ABCDE38ACD39BD