内分泌人体解剖_第1页
内分泌人体解剖_第2页
内分泌人体解剖_第3页
内分泌人体解剖_第4页
内分泌人体解剖_第5页
已阅读5页,还剩30页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

巨人症侏儒症目前一页\总数三十五页\编于十三点呆小症甲亢甲状腺肿激素目前二页\总数三十五页\编于十三点AP-神经递质激素

第13章内分泌系统功能生物信息控制系统目前三页\总数三十五页\编于十三点下丘脑垂体甲状腺甲状旁腺

松果体胸腺胰腺肾上腺卵巢睾丸肾脏体内主要内分泌腺内分泌系统:内分泌腺+分泌细胞一个信息传递调节系统目前四页\总数三十五页\编于十三点内分泌:激素:内分泌细胞→激素→体液→靶细胞产生效应。内分泌细胞分泌,以体液为媒介在细胞间传递信息的高效能生物活性物质。第2节激素4.脂肪酸衍生物1.含氮类激素2.类固醇(甾体)激素3.固醇类激素一、激素的分类目前五页\总数三十五页\编于十三点不添加新功能,不提供额外能量,增强或减弱原有的生理功能。二、激素的作用:维持内环境稳态;调节新陈代谢;调节生长、发育;调节生殖过程;影响神经系统发育和功能活动。(二)相对特异性:三、激素作用的共同特点受体(一)信息传递作用:(三)生物作用的高效性:目前六页\总数三十五页\编于十三点(四)在靶细胞水平的相互作用允许作用:

协同作用;拮抗作用;-指某些激素并不能直接作用于器官、组织或细胞而发生作用,但它的存在却是另一种激素的产生效应的必要条件。三、激素作用的共同特点目前七页\总数三十五页\编于十三点(一)生物节律性分泌五.激素分泌的调控(二)激素的分泌调控1.体液调节(主要)轴系反馈调节体液代谢物调节2.神经调节:自主神经系统:

SN-肾上腺髓质目前八页\总数三十五页\编于十三点第3节下丘脑-垂体结构与功能关系靶腺下丘脑垂体目前九页\总数三十五页\编于十三点下丘脑-神经垂体系统一.下丘脑-垂体关系下丘脑-腺垂体系统目前十页\总数三十五页\编于十三点二.下丘脑-促垂体分泌的调节肽目前十一页\总数三十五页\编于十三点血管升压素(VP)催产素(OXT)神经垂体生长激素释放激素(GHRH)生长激素释放抑制激素(GHRIH)催乳素释放因子(PRF)催乳素释放抑制因子(PIF)促甲状腺激素释放激素(TRH)促性腺激素释放激素(GnRH)促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)TSHACTHFSH、LHGHPRL腺垂体靶腺

甲状腺肾上腺皮质性腺效应器下丘脑二.下丘脑-促垂体分泌的调节肽目前十二页\总数三十五页\编于十三点191AA个体差异(儿童>成年)脉冲式分泌(夜>白天)种属差异(一)生长激素(growthhormone,hGH)hGH特点:巨人症侏儒症三、腺垂体分泌的激素:7种幼年成年肢端肥大症目前十三页\总数三十五页\编于十三点肢端肥大症(acromegaly)目前十四页\总数三十五页\编于十三点糖:升高血糖:脂肪:促进脂肪分解及脂肪酸氧化;1.生长激素生理作用促进生长

幼年不足→侏儒症;幼年过多→巨人症;成年后过多→肢端肥大症促进骨骼和肌肉的生长发育;但对脑的发育无影响。异常↑垂体性糖尿组织利用↓,肝糖异生↑调节代谢

:躯体刺激素异常↑:酮体症异常:(一)生长激素(growthhormone,hGH)蛋白质:促进蛋白合成>分解;目前十五页\总数三十五页\编于十三点1)下丘脑:GHRH和GHIH(ss)2.生长激素分泌调节2)反馈调节3)其他调节

a.性别b.慢波睡眠、应激刺激,运动c.低血糖d.激素作用甲状腺激素、雌激素、睾酮目前十六页\总数三十五页\编于十三点1.生理作用(二)催乳素(PRL)4)参与应激反应(GH,ACTH,PRL三大应激激素)1)促进乳腺发育,发动并维持乳腺泌乳;3)对性腺的作用:生理剂量女:生理剂量:对雌、孕激素的合成起允许作用。大量:抑制,闭经溢乳综合征。男:PRL增加间质细胞对LH的敏感性,促雄性性成熟。2)促B细胞分泌抗体目前十七页\总数三十五页\编于十三点视上核:升压素

(vasopressin,VP)又称ADH室旁核:催产素

(oxytocin,OT)四、神经垂体释放激素生理剂量:抗利尿;大剂量:升压。升压素:催产素:

射乳反射促进乳腺排乳。促进妊娠子宫收缩;目前十八页\总数三十五页\编于十三点第4节主要内分泌腺的功能→甲状腺激素→降钙素TH一、甲状腺(一)结构特点:目前十九页\总数三十五页\编于十三点活性:T3>T4;

rT3无活性。量:T493%;T37%(二)甲状腺激素的合成代谢甲状腺球蛋白碘元素合成原料:甲状腺过氧化物酶目前二十页\总数三十五页\编于十三点产热效应甲亢-喜凉怕热甲低-喜热恶寒1.对能量代谢作用耗氧量增加,产热增加;使基础代谢率(BMR)升高。(四)甲状腺激素的作用1)糖:促肠吸收及糖原分解;促糖异生。2.对物质代谢的作用促进其它激素升糖作用;促糖利用。2)脂类:促进脂肪酸氧化分解;胆固醇分解>合成。升糖甲亢:消瘦,血中胆固醇↓。甲低:血中胆固醇↑,易患动脉硬化。降糖目前二十一页\总数三十五页\编于十三点3)蛋白质代谢生理剂量促进蛋白质的合成;大剂量时促进蛋白质的分解。肌肉消瘦无力,骨质疏松。:蛋白质合成↓,粘液蛋白↑(粘液性水肿)。1)糖代谢;2)脂类代谢;2.对物质代谢的作用(四)甲状腺激素的作用甲低甲亢目前二十二页\总数三十五页\编于十三点3.对生长发育作用在胚胎期~出生后的前3-4个月内,影响最大。——婴幼儿缺乏甲状腺激素将患呆小病(克汀病)。T4、T3具有促进组织分化、生长与发育成熟的作用,尤其对脑和长骨。(四)甲状腺激素的作用目前二十三页\总数三十五页\编于十三点为什么要积极防治地方性甲状腺肿?一代肿二代傻三代断根芽。预防呆小病?应从妊娠期开始,积极治疗甲低和地方性甲状腺肿的孕妇;——治疗呆小病必须在出生3-4个月前补充T4、T3,否则难以奏效。地方性甲状腺肿?目前二十四页\总数三十五页\编于十三点4.对神经系统的影响T4、T3具有促进CNS和交感神经系统的兴奋性。T3、T4使心收缩力加强、心率加快、心排出量增加。甲亢:心动过速-心肌肥大-心力衰竭。甲亢:烦躁,焦虑,多疑,失眠。甲低:嗜睡,淡漠无情。6.对内分泌、生殖系统也有影响。5.对心、血管系统的影响(四)甲状腺激素的作用目前二十五页\总数三十五页\编于十三点(五)甲状腺功能的调节1.下丘脑-腺垂体-甲状腺轴的调节TRH-TSH-TH缺I-→T3、T4↓→TSH↑→甲状腺代偿性增生、肿大→地方性甲状腺肿在一定范围内:2.甲状腺自身调节血I-↑→.甲状腺摄I-↑→TH↑过量碘可产生抗甲状腺聚碘效应,称碘阻滞效应(Wolff-Chaikoffeffect)。3.自主神经与免疫调节交感-促进副交感-抑制目前二十六页\总数三十五页\编于十三点二、甲状旁腺、甲状腺C细胞调节钙磷代谢的激素及作用:甲状旁腺激素(PTH)升血钙,降血磷降血钙,降血磷升血钙,升血磷维生素D3(1,25-(OH)2-D3)降钙素(CT)目前二十七页\总数三十五页\编于十三点三、胰岛胰岛中有:A细胞-胰高血糖素;B细胞-胰岛素;D细胞-生长抑素;PP(F)细胞-胰多肽。胰岛素的生物学作用降糖:G分解,转化糖原脂肪:(脂肪细胞G-膦酸甘油)

(肝细胞G-FFA)蛋白质:肝细胞:AA–蛋白质似GH作用促生长目前二十八页\总数三十五页\编于十三点胰岛素↓蛋白分解↑脂肪分解↑酮体生成↑酮血症酮尿酸中毒昏迷体重↓(尿氮)多饮多尿(尿糖)多食血糖↑糖氧化↓胰岛素缺乏时的三多一少症状葡萄糖利用↓饥饿感能量不足高渗性利尿>肾糖阈脱水口渴目前二十九页\总数三十五页\编于十三点四、肾上腺肾上腺素去甲肾上腺素盐皮质激素:

水、盐性激素糖皮质激素:糖、脂肪、蛋白质肾上腺皮质是维持生命所必需的腺体。1.肾上腺皮质目前三十页\总数三十五页\编于十三点(1)对三大物质代谢的影响:对抗胰岛素作用,减少糖利用;促进肝糖异生;升血糖脂肪:酮体↑促进肝外组织Pr分解;肝内Pr合成。血AA-↑似醛固酮,抑制ADH的分泌,增加GFR.蛋白质:2.糖皮质激素(皮质醇):物质代谢、应激和防御(2)对水盐代谢的影响:脂肪重新分布:四肢脂肪分解,腹面背脂肪合成。如库欣综合征目前三十一页\总数三十五页\编于十三点红细胞、血小板、中性粒细胞↑淋巴细胞、嗜酸性粒细胞↓

对血液作用提高CNS神经系统兴奋性。

对循环系统作用增加血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性(允许作用);(3)对各器官组织的作用

对神经系统作用

对消化系统作用促消化液分泌——助消化胃粘液分泌减少——诱发溃疡

大剂量可抗炎、抗过敏、抗中毒和抗休克。目前三十二页\总数三十五页\编于十三点*长期大量服用糖皮质激素类药物,能否突然停药?答:不能1.长期服用GC类药物→血GC↑→负反馈抑制↑→腺垂体ACTH↓对下丘脑CRH反应性↓→血ACTH水平长期↓→肾上腺皮质萎

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论