胸腔积液宣讲专家讲座

男，29岁，胸痛，胸闷一周原因？怎样治疗？胸腔积液宣讲专家讲座第1页胸腔积液

PleuralEffusion胸腔积液宣讲专家讲座第2页定义胸水循环机制病因和发病机制临床表现试验室和特殊检验诊疗和判别诊疗治疗病例分析主要内容

胸腔积液宣讲专家讲座第3页本课重点掌握结核性胸腔积液诊疗、判别诊疗及治疗标准。熟悉胸腔积液产生机理、常见病因及判别诊疗。了解细菌性胸膜炎和癌性胸膜炎处理标准胸腔积液宣讲专家讲座第4页一、概述胸膜腔：潜在腔隙胸膜疾病：液体、气体、固体胸腔内液体：5-15ml动态平衡：0.5-1L/24h作用：润滑胸腔积液宣讲专家讲座第5页二、胸水循环旧机制（兔子胸膜模型）壁层胸膜厚于脏层胸膜体循环肺循环高压低压-1cmH2O大多数发病机制是基于动物试验胸腔积液宣讲专家讲座第6页脏层胸膜厚于壁层胸膜stomas胸腔积液宣讲专家讲座第7页81.胸膜腔内液体由壁层胸膜产生2.液体主要由壁层淋巴微孔吸收3.脏层胸膜对胸水循环作用较小stomas胸腔积液宣讲专家讲座第8页胸腔积液定义9

因为全身或局部病变破坏了此种动态平衡，致使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，临床产生胸腔积液(Pleuraleffusion，简称胸液)。胸腔积液宣讲专家讲座第9页三、病因和发病机制胸腔积液宣讲专家讲座第10页11一、胸膜毛细血管内静水压增高如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇静脉受阻…二、胸膜毛细血管通透性增加如胸膜炎症（结核病、肺炎）、结缔组织病、胸膜肿瘤。肺梗死、隔下炎症（隔下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎）…5+5+40-34=16cmH2O胸腔积液宣讲专家讲座第11页12三.胸膜毛细血管内胶体渗透压降低低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征。急性肾小球肾炎、粘液性水肿四.损伤所致胸腔内出血主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等，产生血胸、脓胸、乳糜胸五.壁层胸膜淋巴引流障碍癌症淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等。5+5+30-24=16cmH2O胸腔积液宣讲专家讲座第12页胸腔积液宣讲专家讲座第13页141、因为全身或局部病变破坏了此种动态平衡，致使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，故此胸腔积液是一个常见全身或局部许多疾病共同表现，而并非呼吸系统特有疾病。2、胸腔积液能够是单原因也能够是多原因共同作用结果。一病多因。注意点：1、胸膜毛细血管内静水压增高2、胸膜毛细血管通透性增加3、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低4、损伤5、壁层胸膜淋巴引流障碍

胸腔积液宣讲专家讲座第14页15四、临床表现积液量不一样,临床表现不一样病因不一样，其症状有所差异咳嗽胸痛呼吸困难症状症状是改变,

积液量增多后，两层胸膜隔开，不再随呼吸摩擦，胸痛亦渐缓解，但呼吸困难亦渐加剧；速度量性质基础病变症状胸腔积液宣讲专家讲座第15页体征局部叩诊浊音，呼吸音减低；大量积液时纵隔脏器受压，纵隔移位；慢性纤维素性可出现胸廓塌陷，肋间隙变窄。量部位移动度四、临床表现胸腔积液宣讲专家讲座第16页17五、试验室和特殊检验胸腔穿刺抽出积液作以下检验，对明确积液性质及病因诊疗均至关主要。一、外观(appearance)1、漏出液：透明清亮、静置不凝固,比重<1.016~1.018。2、渗出液：多为草黄色稍混浊，比重>1.018。3、脓性胸液：有臭味（大肠杆菌或厌氧菌）。4、血性胸水：洗肉水样或静脉血样。5、乳状胸水：乳糜胸。6、巧克力色胸液：阿米巴肝脓肿破溃所致。7、黑色胸液：曲菌感染。胸腔积液宣讲专家讲座第17页18二、细胞cell1、正常胸水：少许间皮细胞或淋巴细胞。2、漏出液：细胞数<100x106/L,

以淋巴细胞及间皮细胞为主。3、渗出液：WBC>500x106/L。4、脓胸：WBC常多达10000x106/L。6、恶性胸水(malignantpleuraleffusion)：能够查到肿瘤细胞，注意:间皮细胞常有变形，易误认为肿瘤细胞7、SLE并发胸水时，可找到狼疮细胞。中性粒增多提醒急性炎症;淋巴细胞为主为结核或肿瘤;嗜酸粒细胞增多时示寄生虫感染或结缔组织病。胸腔积液宣讲专家讲座第18页19三、pH

正常7.6；pH＜7.0者仅见于脓胸以及食管破裂所致胸腔积液。葡萄糖正常人胸液中葡萄糖含量与血中葡萄糖含量相近，随血葡萄糖升降而改变。漏出液与大多数渗出液Glu含量正常；结核性、恶性、类风湿关节炎性及化脓性胸腔积液中葡萄糖含量可＜3.35mmol/L。四、病原体

胸液涂片查找细菌及培养，有利于病原诊疗。结核性胸膜炎胸液沉淀作结核菌培养，阳性率仅20％，巧克力色脓液应镜检阿米巴滋养体。五、蛋白质

渗出液蛋白含量较高，胸液/血清比值大于0.5。蛋白含量30g/L时，胸液比重约为1.018(每加减蛋白lg，使比重增减0.003)。漏出液蛋白含量较低(＜30g/L)，以白蛋白为主，粘蛋白试验(Rivalta试验)阴性。胸腔积液宣讲专家讲座第19页20六、类脂

乳糜胸时其胸液中中性脂肪、甘油三酯含量较高(＞1.24mmol/L)，呈乳状混浊，苏丹Ⅲ染成红色，但胆固醇含量不高，可见于胸导管破裂时。“乳糜样”或胆固醇性胸液(胆固醇＞5.18mmol/L)，与陈旧性积液胆固醇积聚相关，可见于陈旧性结核性胸膜炎、恶性胸液或肝硬化、类风湿关节炎等。胸腔积液宣讲专家讲座第20页21七、酶

乳酸脱氢酶(LDH)含量增高，胸液LDH活性可反应胸膜炎症程度，其值越高，表明炎症越显著。LDH＞500U/L常提醒为恶性肿瘤或胸液已并发细菌感染。淀粉酶升高可见于急性胰腺炎、恶性肿瘤等。腺苷脱氨酶(ADA)在淋巴细胞内含量较高。结核性胸膜炎时，因细胞免疫受刺激，T淋巴细胞显著增多，故胸液中ADA可高于45U/L。其诊疗结核性胸膜炎敏感度较高。但HIV结核性胸膜炎不增高。胸腔积液宣讲专家讲座第21页22八、免疫学检验结核性与恶性胸腔积液时，T淋巴细胞增高，尤以结核性胸膜炎为显著可高达90％，且以T(CD4)为主。结核性胸膜炎γ-干扰素多大于200pg/ml。胸腔积液宣讲专家讲座第22页23九、肿瘤标志物癌胚抗原(CEA)：恶性胸液中CEA水平升高较血清出现得更早且更显著，若胸液CEA值＞20μg/L或胸液/血清CEA＞l，常提醒为恶性胸液。其敏感性40-60%，特异性70-88%。端粒酶：胸水端粒酶测定诊疗恶性胸水敏感性、特异性均大于90%。其它：糖链抗原、细胞角质蛋白19片断、神经原烯醇化酶、铁蛋白、金属蛋白酶等，可作为判别诊疗参考。联合检测各种标志物，可提升阳性检出率。胸腔积液宣讲专家讲座第23页二、影像诊疗早期发觉胸腔积液主要伎俩胸腔积液量0.3-0.5L时、

X线仅见肋隔角变钝更多积液显示有向外侧、向上弧形上缘积液影。平卧时积液散开，使整个肺野透亮度降低。大量积液时整个患侧阴暗，纵隔推向健侧。胸腔积液宣讲专家讲座第24页25液气胸时积液有液平面。积液时常遮盖肺内原发病灶；抽液后可发觉肿瘤或其它病变。包裹性积液不随体位改变而变动，边缘光滑饱满，局限于叶间或肺与膈之间。

胸腔积液宣讲专家讲座第25页26B超、CT检验可探查胸液掩盖肿块，帮助胸腔穿刺定位。可判别胸腔积液、胸膜增厚、液气胸等。对包裹性积液可提供较准确定位诊疗，有利于胸腔穿刺抽液。CT检验能依据胸液密度不一样提醒判断为渗出液、血液或脓液，尚可显示纵隔、气管旁淋巴结、肺内肿块以及胸膜间皮瘤及胸内转移性肿瘤。CT检验胸膜病变有较高敏感性与密度分辨率。较易检出X线平片上难以显示少许积液。胸腔积液宣讲专家讲座第26页27胸膜活检简单、易行、损伤性小阳性率40-75%。可作病理学、细胞学、细菌学检验有种植可能。胸腔积液宣讲专家讲座第27页胸腔镜或开胸肺活检主要用于恶性胸腔积液病因诊疗。胸膜转移肿瘤87%在脏层胸膜，便于观察对恶性胸腔积液病因诊疗阳性率可达70-100%28胸水脓胸纤维条索胸腔积液宣讲专家讲座第28页经典干酪样结节息肉样结节—腺癌包裹性胸腔积液—结核弥漫性结节—鳞癌胸腔积液宣讲专家讲座第29页胸腔积液宣讲专家讲座第30页31渗出液明确病因明确病因未明确病因胸腔检验重复抽液漏出液第一步：确定有没有胸腔积液六、胸腔积液判别诊疗步骤第二步分析积液性质第三步寻找病因胸腔积液宣讲专家讲座第31页第一步：有和无第二步：渗和漏第三步：病因胸腔积液宣讲专家讲座第32页第一步：确定有没有胸水胸腔积液胸膜增厚肺不张气胸胸廓患侧饱满患侧塌陷患侧平坦患侧饱满呼吸动度患侧减弱患侧减弱患侧减弱减弱或消失气管位置健侧移位患侧移位患侧移位健侧移位语音震颤减弱或消失减弱减弱或消失减弱或消失叩诊音响实音浊音浊音鼓音呼吸音减弱或消失减弱减弱或消失减弱或消失啰音无无无无语音共振减弱或消失减弱减弱或消失减弱或消失胸腔积液宣讲专家讲座第33页少许积液：表现为肋膈角变钝中量积液：外高内低弧形积液影，液影掩盖一侧膈面不超出下肺野范围可视为中量大量积液：外高内低弧形液影超出下肺野范围包裹性积液：包裹性积液边缘光滑饱满，不随体位而变动第一步：确定有没有胸水胸腔积液宣讲专家讲座第34页第二步：区分漏出液和渗出液

漏出液外观清澈透明，无色或浅黄色，不凝固比重：<1.018蛋白质含量：<30g/LRivalta试验：阴性细胞数：<100×106/L机制：毛细血管内静水压↑胸膜毛细血管内胶渗压↓

渗出液外观浑浊、颜色深或血性，可自行凝固比重：>1.018蛋白质含量：>30g/LRivalta试验：阳性细胞数：>500×106/L机制：胸膜通透性↑壁层胸膜淋巴引流障碍损伤胸腔积液宣讲专家讲座第35页第二步：区分漏出液和渗出液Light标准胸水/血清蛋白百分比>0.5胸水/血清LDH百分比>0.6胸水LDH>（血清参考值高限2/3）（凡符合上述任何1条者可诊疗为渗出液）当前认为：Light标准区分漏出液和渗出液最为可靠，准确率可达99％胸腔积液宣讲专家讲座第36页第三步：寻找胸腔积液病因

胸水试验室检验普通可确定积液性质。漏出液多见于全身疾病渗出液多见于局部病变胸腔积液宣讲专家讲座第37页

漏出液循环系统疾病充血性心力衰竭、上腔静脉受阻、缩窄性心包炎

低蛋白血症肾病综合症、肝硬化其它疾病腹膜透析、粘液性水肿、药品过敏、放射反应

渗出液循环系统疾病肺栓塞、胸导管受阻感染性疾病结核、各类肺部感染、膈下炎症、寄生虫肿瘤损伤结缔组织病第三步：寻找胸腔积液病因胸腔积液宣讲专家讲座第38页39不过当前胸腔积液诊疗常为临床诊疗。胸腔积液、尤其是结核性与恶性胸腔积液判别诊疗，一直是呼吸科医师需处理临床难题之一。即使经过屡次化学、微生物学、和细胞病理学检验，甚至胸膜活检，仍有约20％胸腔积液不能确诊。影像学是早期发觉胸腔积液主要伎俩病原学和病理学是病因诊疗金标准胸腔积液宣讲专家讲座第39页七、治疗病因治疗胸腔积液往往是胸部或全身疾病局部表现，对因治疗至关主要。尤其是漏出液在纠正病因后可吸收。胸腔积液宣讲专家讲座第40页41一、结核性胸膜炎诊疗与治疗临床类型：干性胸膜炎、渗出性胸膜炎和结核性脓胸。发生机制：结核病灶直接蔓延、淋巴逆流或血行播散到胸膜引发结核性胸膜炎。定义：结核菌直接感染，和/或胸膜对结核菌产生变态反应而发生炎症。结核菌及其代谢产物进入胸膜腔，胸膜发生炎性反应，但无炎性渗出——干性胸膜炎结核菌及其代谢产物进入胸膜腔，身体组织对结核菌及其代谢产物处于超敏感反应，胸膜发生炎性反应，同时伴有炎性渗出——结核性渗出性胸膜炎定义解读胸腔积液宣讲专家讲座第41页胸腔积液宣讲专家讲座第42页临床表现症状：

结核中毒症状：有发烧、乏力、盗汗、消瘦

局部症状：气短、咳嗽、胸痛等症状。体征：可有胸膜摩擦音或语颤减低、叩浊或叩实，呼吸音减低或消失等物理检验体征。胸腔积液宣讲专家讲座第43页44结核性渗出性胸膜炎病理过程

1.

渗出期（急性期）：细菌侵入后，胸膜充血，渗出，成为渗出性胸膜炎。胸液快速增多，使肺受压，纵隔推向健侧，引发呼吸、循环紊乱。2.

纤维素期（过分期）：胸液含有大量纤维蛋白，沉积于脏、壁层胸膜，使肺、横膈、胸廓呼吸活动受到限制。3.

机化期（慢性期）：纤维素机化形成纤维板，甚至钙化，使呼吸功效障碍愈加严重。

胸腔积液宣讲专家讲座第44页肺表面脏层胸膜弥漫性白色结节纤维条索急性期壁层胸膜显著充血胸腔积液宣讲专家讲座第45页46诊疗标准1、有发烧、胸痛、气短、咳嗽、盗汗、消瘦、乏力等临床症状和胸膜摩擦音或语颤减低、叩浊或叩实，呼吸音减低或消失等物理检验体征。2、血沉增快；胸液符合渗出液，细胞分类以淋巴、单核细胞占优势；血清抗结核抗体阳性。3、PPD试验呈强阳性反应。4、X线和其它影像学表现：肋膈角变钝、胸膜腔积液、胸膜肥厚、胸膜粘连、包裹性胸腔积液表现者。5、胸膜活检有结核性胸膜炎病理改变。6、排除其它原因所致胸膜腔积液或胸膜炎，抗结核治疗有效者。胸腔积液宣讲专家讲座第46页47治疗1、抗结核药品治疗

参考菌阴肺结核化疗方案。初治涂阴方案：2ＨＲＺ/4ＨＲ

2Ｈ3Ｒ3Ｚ3/4Ｈ3Ｒ3胸腔积液宣讲专家讲座第47页482、胸腔穿刺抽液

1．明确诊疗；2．解除肺及心、血管受压，改进呼吸；3．预防纤维蛋白从容与胸膜增厚，使肺功效免受损伤；4．抽液后可减轻毒性症状，体温下降；5．有利于被压迫肺快速复张。方法：大量胸液者每七天抽液2—3次，直至胸液完全吸收。

（首次<700ml，以后每次<1000ml）

胸腔积液宣讲专家讲座第48页胸腔积液宣讲专家讲座第49页注意事项：抽液速度和量：过快、过多抽液可使胸腔压力骤降，发生肺水肿或循环障碍。产生肺复张后肺水肿。胸膜反应：抽液时若发生表现为头晕、冷汗、心悸、面色苍白、脉细、四肢发凉“胸膜反应”时，应马上停顿抽液。使患者平卧，必要时皮下注射0.1％肾上腺素0.5mL。亲密观察病情，注意血压，预防休克。胸腔内注药？普通情况下，没必要向胸腔内注入药品。胸腔积液宣讲专家讲座第50页513、糖皮质激素治疗

减轻机体变态反应及炎症反应，改进毒性症状，加速胸液吸收，降低胸膜粘连或胸膜增厚等后遗症。有一定不良反应或造成结核播散，故应慎重掌握适应证。急性结核性渗出性胸膜炎全身毒性症状严重、胸液较多者，在抗结核药品治疗同时，可加用糖皮质激素，通惯用泼尼松10mgpoTid。待体温正常、全身毒性症状减轻消退、胸液显著降低时，即应逐步减量以至停用。停药速度不宜过快，不然易出现反跳现象，—般疗程约4—6周。

胸腔积液宣讲专家讲座第51页52二、类肺炎型胸腔积液和脓胸类肺炎型胸腔积液---指肺炎、肺脓肿和支气管扩张等感染引发胸腔积液。临床表现：多先有原发病症状、体征、影像学表现，当病灶累及到胸膜，出现胸膜炎性反应时，出现胸腔积液。诊疗：胸水外观混浊，白细胞显著增高，以中性为主，葡萄糖、pH降低，培养可得到病原学诊疗。胸腔积液宣讲专家讲座第52页53脓胸——是指由各种病原微生物引发胸膜腔感染性炎症，同时伴有外观混浊，含有脓样特征胸腔渗出液。病原体——最常见病原体为革兰阴性杆菌，其次为金黄色葡萄球菌及肺炎球菌。革兰阴性杆菌中以绿脓杆菌等假单胞菌及大肠杆菌较为常见。少数脓胸可由结核菌或真菌、放线菌、奴卡菌等所致。肺炎并发脓胸常为单一菌感染。若为肺脓肿或支气管扩张并发脓胸，则多为混合菌感染。使用免疫抑制剂患者中，真菌及革兰阴性杆菌感染甚为常见。急性脓胸常表现为高热、消耗状态、胸胀痛等。胸腔积液宣讲专家讲座第53页54治疗标准：控制感染、引流胸液、促肺复张、恢复肺功效。针对脓胸病原菌尽早用有效抗菌药品，全身及胸腔内给药。引流是脓胸最基本治疗方法，重复抽脓或闭式引流。重复冲洗胸腔，可用2％碳酸氢钠或生理盐水重复冲洗胸腔，然后注入适量抗生素及链激酶，使脓液变稀便于引流。对有支气管胸膜瘘者不宜冲洗胸腔，以免引发细菌播散。慢性脓胸有胸膜增厚、胸廓塌陷、慢性消耗、杵状指(趾)等，应考虑外科胸膜剥脱术等治疗。胸腔积液宣讲专家讲座第54页55三、恶性胸腔积液恶性胸腔积液多为恶性肿瘤进展所致，是晚期恶性肿瘤常见并发症。影像学检验有利于了解肺内及纵隔淋巴结等病变范围。鉴于其胸液生长快速且连续存在，常因大量积液压迫引发严重呼吸困难，甚至造成死亡，故需重复胸腔穿刺抽液，但重复抽液可使蛋白丢失太多(1L胸液含蛋白40g)，故治疗甚为棘手，效果不理想。正确诊疗恶性肿瘤及组织类型，及时进行合理有效治疗，对缓解症状、减轻痛苦、提升生存质量、延长生命有主要意义。胸腔积液宣讲专家讲座第55页56全身化疗——对于部分小细胞肺癌所致胸腔积液有一定疗效。纵隔淋巴结有转移者可行局部放射治疗。局部治疗——1．胸腔内注入包含阿霉素、顺铂、氟尿嘧啶、丝裂霉素、硝卡芒芥、博来霉素等在内抗肿瘤药品，是惯用治疗方法，有利于杀伤肿瘤细胞、减缓胸液产生，并可引发胸膜粘连。2．胸腔内注人生物免疫调整剂，是近年探索治疗恶性胸腔积液较为成功方法，诸如短小棒状杆菌疫苗(CP)、IL—2、干扰素β、干扰素γ、淋巴因子激活杀伤细胞(LAK细胞)、肿瘤浸润性淋巴细胞(TIL)等，可抑制恶性肿瘤细胞、增强淋巴细胞局部浸润及活性，并使胸膜粘连。3．闭锁胸膜腔，可用胸腔插管将胸液引流完后，注入胸膜粘连利，如四环素、红霉素、滑石粉、使两层胸膜发生粘连，以防止胸液再度形成，若同时注入少许利多卡因及地塞米松，可减轻疼痛及发烧等不良反应。胸腔积液宣讲专家讲座第56页七、选择题和病例分析胸腔积液宣讲专家讲座第57页选择题（单项选择）渗出性胸液中最常见是A.化脓性胸腔积液（脓胸）；B.结缔组织病伴胸腔积液；C.结核性胸膜炎；D.癌性胸腔积液；E.肺梗死伴胸腔积液。胸腔积液宣讲专家讲座第58页选择题（单项选择）感染性胸膜炎最多见病原体是A.葡萄球菌；B.结核菌；C.肺炎球菌；D.克雷伯杆菌；E.以上都不是胸腔积液宣讲专