血管活性药物在重症患者中的应用专家讲座

血管活性药品在危重急症应用血管活性药物在重症患者中的应用专家讲座第1页序言血管活性药滥用、误用是一个普遍性问题

☆血管活性药品应用最多药品之一，在抢救危重患者中具有不可替换、极其主要作用。

☆美国教学医院一项回顾性调查显示约60%患者应用血管活性药品不合理，80%联适用药不合理。主要原因：对疾病性质和药品作用机理了解不足血管活性药物在重症患者中的应用专家讲座第2页血管功效调控：受体调控1肾上腺素能受体受体受体多巴胺受体血管活性药物在重症患者中的应用专家讲座第3页受体作用

11-受体存在于血管平滑肌神经元突触后膜激活后主要引发小动脉收缩

11-受体存在于心肌

激活后增加心率和心肌收缩力，并加紧房室结传导

2

2-受体存在支气管、子宫及胃肠道平滑肌

激活引发支气管、子宫及胃肠道平滑肌松弛DA1肾、冠脉、脑、肠系膜血管扩张和心房利钠多肽释放血管活性药物在重症患者中的应用专家讲座第4页拟交感神经药品分类和药理作用血管活性药物在重症患者中的应用专家讲座第5页血管功效调控：NO调控降低神经末梢去甲肾上腺素释放一氧化氮（NO)是近年来被确定主要心血管信使物质，由内皮细胞合成,经过以下路径引起血管扩张激活鸟苷酸环化酶促进cGMP形成，后者可降低胞浆内钙离子水平。许多血管扩张剂（如硝普钠、硝酸甘油等）都是经过NO而发挥作用血管活性药物在重症患者中的应用专家讲座第6页血管活性药分类1.血管加压药2.正性肌力药品3.血管扩张药品血管活性药物在重症患者中的应用专家讲座第7页血管加压药多巴胺去甲肾上腺素肾上腺素异丙肾上腺素间羟胺血管加压素血管活性药物在重症患者中的应用专家讲座第8页惯用拟肾上腺素药品AR活性血管活性药物在重症患者中的应用专家讲座第9页多巴胺药理机制小剂量（2-5ug/kg.min）主要兴奋肾、脑、冠状动脉和肠系膜血管壁上多巴胺能受体，有肾血管扩张作用，尿量可能增加；中等剂量（5-10ug/kg.min）主要起β1-受体、β2-受体激动作用，其正性肌力作用通过提高心脏每搏输出量（SV）增加心脏指数（CI），尽管同时使心率（HR）加快，但不是主要因素。此剂量范围很少引起全身血管阻力（SVR）改变。大剂量（>10ug/kg.min）使用时，α1-受体激动效应占主要地位，致体循环和内脏血管床动、静脉收缩，SVR增高，静脉容积减少，血压升高；肾动脉开始收缩后尿量逐步减少；血管活性药物在重症患者中的应用专家讲座第10页怎样知道多巴胺走量？患者体重50kg，多巴胺：150mg+至50ml液体，每小时走1ml是什么剂量？浓度=150mg/50ml=3mg/ml1ml含多巴胺量=1ml*3mg/ml=3mg=3000ug1小时=60分钟1分钟进多巴胺=3000ug/60=50ug转换成千克体重：50ug/50kg=1ug/kg.min血管活性药物在重症患者中的应用专家讲座第11页CompanyLogo基本公式注射器内加入药品剂量(mg)=3(mg)×患者体重(kg)计算出血管活性药品普通均稀释至50mL，微泵速度1mL/h即为1g/(kg·min)。3为系数，可依据不一样配药浓度，对系数进行简单衍化，以满足临床用药需要。血管活性药物在重症患者中的应用专家讲座第12页CompanyLogo举例患者体重50kg，应用多巴胺4g/(kg·min)微泵维持药品剂量多巴胺(每支20mg/2mL)剂量=50kg×3(mg)=150mg(即15mL)配药容量15mL(药品液量)+35mL(稀释液)=50mL微泵速度微泵4mL/h维持血管活性药物在重症患者中的应用专家讲座第13页多巴胺副作用降低内脏血液灌注。较高剂量下心率增快，诱发或加重室上性和室性心律失常，心脏作功增加使心肌耗氧和心肌乳酸产生增加，可能加重心肌缺血。血管活性药物在重症患者中的应用专家讲座第14页药理作用:强兴奋1受体，弱兴奋1受体临床效应：强烈缩血管和正性肌力常规剂量：0.03-2.0ug/kg/min去甲肾上腺素血管活性药物在重症患者中的应用专家讲座第15页临床应用:

1.感染性休克，

2.应激性溃疡等上消化道出血辅助治疗。副作用：

1.长久大量使用可造成主要脏器和组织血流降低，加重微循环障碍，可致急性肾功效衰竭

2.局部组织缺血坏死

3.仍可能造成心律失常去甲肾上腺素血管活性药物在重症患者中的应用专家讲座第16页感染性休克2008指南推荐将去甲肾上腺素或多巴胺作为纠正脓毒性休克低血压时首选的血管加压药物(1C)2012指南将去甲肾上腺素作为首选血管升压药(1B)。仅对特定患者(有较低风险出现心动过速、绝对或相对缓脉)建议可用多巴胺作为去甲肾上腺素的替代血管升压药(2C)共识：我们不推荐将低剂量多巴胺作为肾脏保护药品(1A)血管活性药物在重症患者中的应用专家讲座第17页肾上腺素药理作用:强烈兴奋受体和受体临床效应：正性肌力和缩血管血管活性药物在重症患者中的应用专家讲座第18页肾上腺素临床应用1，心肺复苏2．过敏性休克：肾上腺素能快速改进过敏性休克症状。普通0.5-1mg皮下或肌注，紧急情况下可稀释后静脉推注。3．支气管哮喘：肾上腺素较强支气管平滑肌舒张作用使其能较快控制支气管哮喘发作。可采取0.5-1mg皮下或肌注。4．粘膜出血：稀释后局部应用可阻止气道粘膜、鼻粘膜等出血。血管活性药物在重症患者中的应用专家讲座第19页感染性休克我们提议，当需要使用更多血管升压药来维持足够血压时，应选取肾上腺素(加用或替换去甲肾上腺素)(2B)。血管活性药物在重症患者中的应用专家讲座第20页药理作用：强烈β1受体激动剂+β2作用临床效应：正性肌力和正性频率，舒张支气管异丙肾上腺素血管活性药物在重症患者中的应用专家讲座第21页临床应用1.主要用于短暂治疗血流动力学不稳定且阿托品类药品治疗无效心动过缓病人2.房室传导阻滞血管活性药物在重症患者中的应用专家讲座第22页间羟胺（Metaraminat）直接兴奋-受体，主要经过促进神经突触释放储存儿茶酚胺而间接发挥作用，使血管平滑肌收缩，含有较强升血压作用，为外周升压药。其作用与去甲肾上腺素相同，但较弱。血管活性药物在重症患者中的应用专家讲座第23页间羟胺与去甲肾上腺素比较1.升压作用弱而持久2.对心律影响较小，交少引发心律失常3.对肾脏血管收缩作用较弱，但仍能降低肾脏血流量4.可肌肉注射血管活性药物在重症患者中的应用专家讲座第24页临床应用:

适合用于各种休克及手术时低血压，是去甲肾上腺素代用具。使用后可提升血压，增加心脑等主要器官灌注。剂量与使用方法：

与多巴胺使用方法一样副作用：

可增高静脉张力，使中心静脉压上升；可能引发肾血流量降低。升高肺动脉压力，使肺动脉高压恶化间羟胺血管活性药物在重症患者中的应用专家讲座第25页血管加压素(vasopressin)（一）药理作用给药剂量远远大于其发挥抗利尿激素效应时，经过直接刺激平滑肌V1受体而发挥周围血管收缩作用，但对冠脉和肾动脉收缩作用较轻，对脑血管还有扩张作用。血管活性药物在重症患者中的应用专家讲座第26页血管加压素(vasopressin)（二）适应证

1．心肺复苏抢救用药。CPR时使用剂量有报道为40U静推，无效可重复应用。

2．感染性休克伴血管扩张经标准治疗效果差时可考虑应用，以维持血流动力学。

3．治疗肺出血和胃底-食管静脉曲张破裂出血。血管活性药物在重症患者中的应用专家讲座第27页血管活性药分类1.血管加压药2.正性肌力药品3.血管扩张药品血管活性药物在重症患者中的应用专家讲座第28页正性肌力药品多巴酚丁胺米力农西地兰血管活性药物在重症患者中的应用专家讲座第29页多巴酚丁胺（一）药理作用

主要兴奋β1受体，其次是β2受体。血管活性药物在重症患者中的应用专家讲座第30页多巴酚丁胺（二）临床应用：多利用其强心作用充血性心力衰竭，尤适合用于慢性代偿性心衰和严重心衰，用药后血流动力学改进，表现为心排量增加，肺动脉压和肺小动脉契嵌压下降，尿量增加。心脏手术后低排高阻型心功效不全。急性心梗并低心排量。感染性休克，细菌毒素、炎性介质等致心肌受损，心功效下降，在血容量补充后血压仍不能维持时。（三）剂量与使用方法：惯用2.5-10g/kg.min，最大剂量不宜超出40g/kg.min血管活性药物在重症患者中的应用专家讲座第31页米力农（一）药理作用选择性抑制心肌磷酸二酯酶而增加心肌细胞内环磷酸腺苷（cAMP），使细胞内Ca2+浓度升高，从而增强心肌收缩力；其血管扩张作用机制可能是直接作用于血管平滑肌使之松弛，造成SVR下降，这一作用呈剂量依赖性；较高剂量可降低左室充盈压（经过增强等容舒张性）和肺动脉压。血管活性药物在重症患者中的应用专家讲座第32页米力农（二）临床应用：

1．强心：心率慢，血压高。（三）剂量与使用方法

米力农静注时普通首先在10分钟内给予负荷剂量50g/kg继连续静滴0.25-1g/kg.min。米力农半衰期较短，为2-3小时。（四）副作用：

用量过大可造成低血压和快速性心律失常。血管活性药物在重症患者中的应用专家讲座第33页西地兰（一）药理作用：

洋地黄类药品与心肌细胞膜上K+、Na+/ATP酶结合，从而抑制Na+泵，使Na+-K+交换降低，而Na+-Ca2+交换增加，使细胞内Ca2+浓度增加，后者可深入促进肌浆网内Ca2+释放，细胞内Ca2+增加经过心肌兴奋-收缩藕联使心肌收缩力增强，起到强心作用；

另外，洋地黄经过减慢房室结传导速度，有效不应期延长，增强迷走神经张力，使心室率减慢，降低了心脏耗氧量。血管活性药物在重症患者中的应用专家讲座第34页西地兰（二）临床应用：

1．主要用于急、慢性充血性心力衰竭，对风湿性心脏病、高血压、动脉硬化、先心病等引发心衰效果很好。

2．对非洋地黄类药品引发快速房颤、房扑及阵发性室上速有很好疗效。（三）剂量与使用方法：

首次0.2-0.4mg，2-4小时后再给予0.2-0.4mg，以葡萄糖20ml释放后迟缓静注。在治疗心衰时剂量宜小，而抗快速性心律失常时用量宜大。血管活性药物在重症患者中的应用专家讲座第35页西地兰（四）副作用和注意事项：

1.不是用来减慢心率药品

2．急性心肌梗死合并心衰，发病24小时内尽可能不用洋地黄，防止扩大梗死面或造成心脏破裂。

3．洋地黄类忌用于肥厚梗阻型心肌病及缩窄性心包炎等病人，不然易致猝死。血管活性药物在重症患者中的应用专家讲座第36页血管活性药分类1.血管加压药2.正性肌力药品3.血管扩张药品血管活性药物在重症患者中的应用专家讲座第37页血管扩张剂临床应用硝普钠硝酸甘油血管活性药物在重症患者中的应用专家讲座第38页血管扩张剂药理作用和用量血管活性药物在重症患者中的应用专家讲座第39页硝普钠药理作用:

因为它快速代谢成氰化物和一氧化氮，故很快发挥作用，为一个强力短效血管扩张剂，直接使小动脉及静脉平滑肌松弛，降低周围血管阻力及使静脉贮血临床应用：

各种高血压危象或急症

急性左心衰血管活性药物在重症患者中的应用专家讲座第40页硝普钠常规剂量：

起始滴速普通为0.3μg/kg·min，依据血流动力学反应迟缓向上调整滴速。惯用剂量为0.1～5μg/kg·min副作用：

长久大量使用可造成主要脏器和组织血流降低，加重微循环障碍，可致急性肾功效衰竭

硝普钠最常见副作用是低血压，在肝或肾功效不全患者，长久使用易发生硫氰酸盐和/或氰化物中毒。血管活性药物在重症患者中的应用专家讲座第41页药理作用:

直接扩张周围血管，以扩张静脉为主；主要减轻心脏前负荷。因为对心外膜冠状血管相对选择性扩血管作用，除了降低心室充盈压、室壁应力和氧耗外，尚能经过改进缺血性心肌病患者冠脉血流，而改进心室收缩和舒张功效。临床应用：

左心衰竭（尤其是急性心梗所致）；急性心梗伴严重心绞痛

硝酸甘油血管活性药物在重症患者中的应用专家讲座第42页常规剂量：

开始剂量5～10μg/min（或0.1-0.2μg/kg/min），隔5min可增加剂量，普通1μg/kg/min可到达理想治疗效果，

患者对本药个体差异很大，静脉滴注无固定适合剂量，应依据个体血压、心率和其它血流动力学参数来调整用量。副作用：

有头痛、头晕、也可出现体位性低血压；

青光眼，冠状动脉闭塞及血栓形成、脑出血、颅内压增高者忌用。硝酸甘油血管活性药物在重症患者中的应用专家讲座第43页药名微量泵药液浓度配制(mg/50ml)数显(ml/h)输入剂量临床惯用剂量多巴胺惯用：体重（kg）×311.0μg/(kg·min)5～20μg/(kg·min)多巴酚丁胺惯用：体重（kg）×311.0μg/(kg·min)5～20μg/(kg·min)去甲肾上腺素惯用：体重（kg）×0.310.1μg/(kg·min)0.1～2μg/(kg·min)

异丙肾上腺素惯用：体重（k