血气分析专题知识宣讲专家讲座

血气、电解质和酸碱平衡分析

中山大学从属第一医院呼吸内科郭禹标血气分析专题知识宣讲第1页病例分析COPD急性加重期重度并Ⅱ型呼衰患者，入院时:pH7.182,PaO248mmHg,PaCO254mmHg,HCO3-20，Cl-96、K5.8、Na+140、AG=140-（96+20）=24mmol/L你诊疗？血气分析专题知识宣讲第2页第一部分

血气分析相关基础理论血气分析专题知识宣讲第3页一、定义：血气分析是指用血气分析仪对动脉血氧分压（PaO2）和二氧化碳分压（PaCO2）作测定。

因为机体酸碱平衡与血气、血中酸碱成份和电解质有不可分割关系，所以，临床血气分析包含对动脉血血气、酸碱成份和静脉血电解质三者同时检测和综合分析。血气分析专题知识宣讲第4页二、惯用指标血气分析包含以下三方面内容，即：

血气分析——PaO2、PaCO2；

酸碱成份——HCO3-、PH（H+）；

电解质成份——K+、Na+、Cl-。血气分析专题知识宣讲第5页1、动脉血氧分压（PaO2）定义：指溶解于动脉血中氧所产生压力。意义：它反应肺通气(摄氧)和换气功效。正常值：80～100mmHg（海平面）低氧血症：PaO2≤79mmHg60～79mmHg为轻度；40～59mmHg为中度；<40mmHg为重度。（PaO2与年纪负相关。60+岁老人PaO2=100-0.4×年纪）血气分析专题知识宣讲第6页

2、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）定义：指溶解在动脉血中CO2所产生压力。意义：CO2在体内主要由肺代谢，它反应机体对酸碱调整呼吸原因，是反应肺通气功效唯一实用指标。正常值：35～45mmHg（40mmHg、海平面）异常：PaCO2≥46mmHg为呼酸（46～60mmHg为轻度，61～80mmHg中度，>80mmHg为重度）；PaCO2≤3４mmHg为呼碱。血气分析专题知识宣讲第7页3、实际碳酸氢根（HCO3-）定义：是血浆中测定HCO3-量。意义：它反应机体酸碱调整代谢原因，主要由肾调整。正常值：21～27mmol/L，均值24mmol/L。异常：HCO3->27mol/L为代碱；<21mol/L为代酸。血气分析专题知识宣讲第8页4、动脉血pH定义：是动脉血中H+浓度负对数值。正常值：７﹒４（7.35～7.45）异常：>7.45为失代偿碱中毒（呼碱或代碱）；<7.35为失代偿酸中毒

（呼酸或代酸）。血气分析专题知识宣讲第9页5、血清K+

正常值：3.5～5.3mmol/L

异常：≥5.4mmol/L为高钾血症；≤3.4mmol/L为低钾血症。血气分析专题知识宣讲第10页6、血清Na+正常值：135～145mmol/L异常：≥146mmol/L为高钠血症；≤134mmol/L为低钠血症。血气分析专题知识宣讲第11页7、血清Cl-

正常值：95～105mmol/L

异常：≤94mmol/L为低氯血症；≥106mmol/L为高氯血症。

血气分析专题知识宣讲第12页

三、血气、电介质与酸碱平衡三者关系（一）电中性原理

定义：血气、电介质、酸碱成份三者相互影响，相互依赖，受电中性原理（即细胞外阴阳离子总量必须相等；各种酸碱成份比值必须适当）支配，使机体血液pH维持在7.35～7.45这一狭窄范围，它是血气分析基本原理。意义：电中性表示平衡、代偿，它是生命主要特征。血气分析专题知识宣讲第13页（二）离子交换－－它主要在细胞内外和肾小管内外进行，参加对血pH调整，受电中性原理支配。1、H+、N+、K+三者相互交换

①代酸时如图A.②代碱时如图B.③低血K+性碱中毒如图C.血气分析专题知识宣讲第14页

图A、代酸—细胞外液H+↑（pH↓）（原发）

1H+3K+2Na+

继发离子交换结果：血H+↓pH↑伴血K+↑

血气分析专题知识宣讲第15页图B、代碱—细胞外液HCO3-↑(pH↑)（原发）

1H+

2Na+

3K+

继发离子交换结果：血K+↓、血H+↑pH↓

血气分析专题知识宣讲第16页

3K+

1H+H+

2Na+

K+继发离子交换使血K+↑而H+↓即pH↑—碱中毒

图C、原发性低钾血症—低钾性碱中毒

血气分析专题知识宣讲第17页2、Cl-和HCO3-交换

二者是细胞外液主要阴离子，是负相关，当HCO3-↑或↓时，经过“氯离子转移”机制，必定造成Cl-等量↓或↑，使二者之和维持在130mmol/L。血气分析专题知识宣讲第18页[小结]①酸碱失衡与电解质紊乱常互为因果；②高Cl-、高K+血症可致代酸；③低Cl-、低K+可致代碱；④酸中毒→血K+↑;⑤碱中毒→血K+↓.血气分析专题知识宣讲第19页（三）阴离子隙（Aniongap,AG）定义：AG是细胞外液未测定阴离子UA-和未测定阳离子UC+浓度差。按电中性原理：Na++K++UC+=Cl-+HCO3-+UA-，Na++K+-(HCO3-+Cl-)=UA--UC+=AG，因K+值较恒定，浓度低，对AG影响轻微可略而不计，∴AG=Na+-(Cl-+HCO3-)正常值：AG=140-（103+25）=12±4mmol/L异常：AG>16mmol/L为高AG代酸血气分析专题知识宣讲第20页图A：正常细胞外液

阴阳离子示意图

151mEq/L151mEq/LNa+(140)Cl-(103)HCO3-(25)UA-(23)UC+（11）图B：高AG代酸离子改变示意图151mEq/L151mEq/L

Na+(140)Cl-(103)HCO3↓UA-↑UC+（11）血气分析专题知识宣讲第21页四、酸碱平衡调整（一）调整方式和时相1缓冲系统马上反应，30分钟基本结束；2肺调整几分钟～72h，24h达高峰；3细胞内外离子交换几小时～36h；4肾调整最强，6h～1／2周，3～4天达峰。血气分析专题知识宣讲第22页（二）Henderson-Hassalbach(H-H)公式在调整pH众多原因中，pH和PCO2及HCO3-关系最亲密，其表示式即H-H公式：

pH=PK+LogHCO3-／H2CO3

=PK+LogHCO3-/α·PaCO2

（H2CO3=α·PaCO2；PK=6.1；α=0.03）

pH∝HCO3-/PaCO2

血气分析专题知识宣讲第23页

由此可知：1、pH是随HCO3-和PaCO2两个变量变化变量；2、pH值取决于HCO3-和PaCO2比值，而非取决于任何一变量绝对值。

遵照电中性原理，HCO3-或PaCO2中任一变量原发改变均可造成另一变量代偿改变，从而使该比值趋于正常20/1，所以：血气分析专题知识宣讲第24页３、单纯型酸碱失衡时HCO3-和PaCO2表现为同向升高或降低；

４、若HCO3-和PaCO2呈反向改变，必有混合性酸碱失衡；

５、若HCO3-和PaCO2显著异常而pH“正常”，考虑有混合性酸碱失衡。

血气分析专题知识宣讲第25页

HCO3-由肾调整，是代谢原因，PaCO2由肺调整是呼吸原因，故可将H-H公式表示为：

pH=HCO3-/PaCO2=肾/肺=代谢原因/呼吸原因。由此可见，该式表示了机体对酸碱代谢主要调整方式即缓冲系、肾和肺调整。

结论：H-H公式集中表示了血气分析关键内容。血气分析专题知识宣讲第26页

第二部分酸碱失衡诊疗血气分析专题知识宣讲第27页一、单纯型酸碱失衡诊疗（一）单纯性酸碱失衡主要病因

1

呼酸：气道阻塞、通气↓，CO2排出妨碍；

2

呼碱：通气过分，CO2排出过多。血气分析专题知识宣讲第28页３代酸：①伴有AG↑者—如肾衰、糖尿病酮症酸中毒、乳酸中毒、外源性毒物（乙二醇、水杨酸盐、甲醇、副醛）摄入过多。②AG正常而高Cl-者—如胃肠失碱（腹泻、回肠造口术、结肠造口术）；肾小管性酸中毒；过分摄入乙酰唑胺或氯化铵。血气分析专题知识宣讲第29页

4代碱：

①过分应用利尿剂—噻嗪类、利尿酸、速尿等。

②呕吐或胃引流致胃酸大量丢失。

③肾上腺皮质功效亢进（cushingSyndrome）醛固酮过多症、外源皮质类固醇应用。

血气分析专题知识宣讲第30页（二）诊疗标准1原发失衡决定PH高低—因原发改变出现早且“量”大；而代偿改变出现晚且有限。临床依据PH和PaCO2改变可判断原发失衡：①pH↓PaCO2↑—酸中毒、且一定是呼酸；②pH↓PaCO2↓—酸中毒，且一定是代酸（PaCO2代偿性↓）；③pH↑PaCO2↑—碱中毒、且一定是代碱（PaCO2代偿性↑）；④pH↑PaCO2↓—碱中毒，且一定是呼碱。血气分析专题知识宣讲第31页2血气分析结果判断必须紧密结合临床，呼吸系统疾病原发改变普通为PaCO2；而其它系统疾病原发改变则为HCO3-。例１CCP患者甲，pH7.33，PaCO256mmHg为呼酸，HCO3-30mmol/L为代偿↑；例２CCP乙并严重休克，pH7.30，PaCO225mmHg,HCO3-12mmol/L，主要矛盾为休克，其原发改变为HCO3-↓系代酸，PaCO225mmHg为代偿性↓。血气分析专题知识宣讲第32页（三）单纯型酸碱失衡预计代偿公式及其应用

（“△”示实测值与正常值之差）

1

单纯型酸碱失衡预计代偿公式

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原发失衡原发改变代偿反应预计代偿公式代偿极限———————————————————————————————————－

代酸HCO3-↓↓PCO2↓PCO2=1.5×HCO3-+8±210mmHg

代碱HCO3-↑↑PCO2↑PCO2=40+0.9×△HCO3-±555mmHg

急呼酸PCO2↑↑HCO3-↑HCO3-=24+0.07×△PCO2±1.530mmHg

慢呼酸PCO2↑↑HCO3-↑HCO3-=24+0.35×△PCO2±5.5845mmHg

急呼碱PCO2↓↓HCO3-↓HCO3-=24+0.2×△PCO2±2.518mmol/L

慢呼碱PCO2↓↓HCO3-↓HCO3-=24+0.５×△PCO2±2.512mmol/L

———————————————————————————————————血气分析专题知识宣讲第33页２单纯型酸碱失衡预计代偿公式

应用意义：

①凡实测值在预计代偿范围内，说明仅存在单纯型酸碱失衡；如二者不符，提醒存在二重型酸碱失衡。

例３CCP患pH7.40PaCO273.5mmHg,HCO3-46mmol/L，（超出慢呼酸代偿极限4５mmol/L）应该诊疗为呼酸并代碱。血气分析专题知识宣讲第34页②当HCO3-和PaCO2改变方向不一致时，无须计算必定有二重型酸碱失衡。

如例４，患者pH7.19，PaCO254mmHg,HCO3-20mmol/L应诊疗为呼酸并代酸（HCO3-不升反降）。

血气分析专题知识宣讲第35页3、单纯型酸碱失衡案例分析

①慢性呼酸：常见于慢性弥漫性肺病（COPD、TB、尘肺等）哮喘、支扩、胸廓病及神经呼吸肌麻痹等。

例５：CCP者查pH7.33，PaCO256mmHg,HCO3-30mmol/L

分析：确定原发失衡为呼吸PaCO2↑pH↓示呼酸；HCO3-代偿↑预计HCO3-＝２４＋0.35×(56-40)±5.58=24.02～35.18mmol/L，实测值在此代偿范围内。

结论：慢性呼酸

血气分析专题知识宣讲第36页②慢性呼碱，病人肺功效多无严重妨碍，见于各种原因所致通气过分。

例６：某胸腔积液者，查pH7.42，PaCO229mmHg,HCO3-19mmol/L

分析：原发失衡为呼吸病PaCO2↓pH↑示呼碱；HCO3-代偿↓，预计HCO3-＝24+0.5×(29-40)±2.5=16－21mmol/L，实测值在预计代偿范围。

结论：慢性呼碱

血气分析专题知识宣讲第37页③代酸：其原发失衡为HCO3-↓，又区分为高AG（正氯性）代酸（常见于肾衰、糖尿病酮症、乳酸酸中毒等）和高氯性（正AG性）代酸（常见于严重腹泻或使用含Cl-药品等及混合性代酸（临床可见于严重腹泻伴乳酸中度或酮症酸中毒）。

血气分析专题知识宣讲第38页A例7尿毒症者：

pH7.３２,PaCO235mmHg,HCO3-18mmol/L,Na+140mmol/L,Cl-94mmol/L

分析：确定原发失衡——非呼吸病者HCO3-↓为原发，且pH↓示代酸；AG=Na+－(Cl-+HCO3-)=140-(94+18)=28mmol/L>16mmol/L;预计PaCO2=1.5×18+8±2=33～37mmol/L,实测值在此范围内。

结论：高AG代酸

血气分析专题知识宣讲第39页

B.例8：腹泻患者——pH7.30,PaCO231mmHg,HCO3-15mmol/L,Na+140mmol/L,Cl-115mmol/L

分析：严重腹泻致HCO3-↓（Cl-代偿↑）pH↓示代酸，PaCO2继发↓;AG＝10mol/L。

结论：高氯性代酸

血气分析专题知识宣讲第40页C.高AG+高氯混合性代酸：

高AG代酸时AG↑，遵照电中

性原理，AG增高数=HCO3-降低数,即△AG=△HCO3-；若合并高氯性代酸，其HCO3-继续下降数=△Cl-；将两式合并，即△HCO3-=△AG+△Cl-，故一旦AG和血Cl-均↑，且△HCO3->AG，又△HCO3->△Cl-时，应诊疗为高AG+高氯混合性代酸。

血气分析专题知识宣讲第41页例9：pH7.11，PaCO216mmHg、HCO3-5mmol/L、Na+14020mmol/L、Cl-1155mmol/L、AG20。

分析：本例高AG和高血Cl-，其△HCO3-=△AG+△Cl-=10+10=20mmol/L>△AG(10)和△Cl-(10)，HCO3-=正常HCO3-－△HCO3-＝５，PaCO216下降在代酸代偿范围内。

结论：高AG+高氯混合性代酸。

血气分析专题知识宣讲第42页④代碱—系原发性HCO3-↑，多为低K+、低Cl-及不恰当补碱等医源性。

例10：严重呕吐者查pH7.49,PaCO247mmHg、HCO3-37mmol/L、Na+130mmol/L、K+2.5mmol/L、Cl-92mmol/L。

分析：呕吐致低H+、Cl-、K+，故HCO3-↑为原发失衡，pH↑示代碱；预计PaCO2=40+0.9×(37-25)±5=45.8～55.8mmHg，

实测值在此范围内。

结论：本例应诊疗为代碱血气分析专题知识宣讲第43页二、双重型酸碱失衡诊疗

定义：同时有二种酸碱失衡并存。

形式：呼酸并代碱；

呼酸并代酸；

呼碱并代碱；

呼碱并代酸；

代酸并代碱。

血气分析专题知识宣讲第44页1．呼酸并代碱

例11：CCP并呼衰、心衰患者治疗1周PaCO267、pH7.40、HCO3-40、K+3.5、Cl-90、Na+140、AG10。

分析：PaCO267示呼酸；预计HCO3-=24+0.35×(67-40)±5.58=27.87～39.03，而实测值超出上限，示代碱。

特点：①PaCO２↑伴HCO3-↑且>

代偿上限；

②pH↑、↓或正常；

③AG正常；

④Cl-↓，K+、Ca2+多↓。

血气分析专题知识宣讲第45页

2．呼酸并代酸例12：COPD急性加重期重度并Ⅱ型呼衰患者，入院时PaCO254,pH7.182,HCO3-20，Cl-96、K5.8、Na+140、AG=140-（96+20）=24。分析：PaCO2↑与HCO3-↓反向改变，pH↓，无须计算，可诊疗为呼酸并（高AG）代酸。特点：PaCO2↑；HCO3-↓/反轻度↑/正常、且实测值<预计式计算值；pH↓↓常<7.2；血K+↑，血Cl-正常或稍↓;AG↑。血气分析专题知识宣讲第46页

3．呼碱并代碱例13：PaCO233、HCO3-30,pH7.56,Na+140,K+2.6,Cl-100,AG10。分析：PaCO2↓与HCO3-↑反向改变并存，呼碱并代碱诊疗成立。特点：PaCO2↓；HCO3-↑/正常/或略↓且实测值>预计计算值；pH↑↑；血Cl-↓/正常/↑，血K+↓、Ca2+↓；AG正常。血气分析专题知识宣讲第47页

4．呼碱并代酸

例14PaCO228、HCO3-14、pH7.31、Na+140、K+5.5、Cl-１０６、AG20。

分析：PaCO228示呼碱;HCO3-14<预计式计算值下限（急性呼碱时HCO3-代偿极限为18），且pH↓、AG↑示代酸。

特点：PaCO2↓伴HCO3-↓且<预计式计算值；pH正常/稍↓/稍高；K+↑/正常。

血气分析专题知识宣讲第48页

5．代酸并代碱在无并发症DKA中,AG每+1mmol/L，HCO3-必对应-1mmol/L。如二者不相匹配，必存在混合性酸碱失衡。其时如△gap（△AG-△HCO3-）显著正值，示代碱；如显著负值示代酸且伴高Cl-血症。血气分析专题知识宣讲第49页

①高AG代酸并代碱。

例1５查PaCO236、HCO3-20、pH7.352、Na+140、Cl-100、K5.0、AG20。

分析：HCO3-20示代酸；△AG=10、而△HCO3-=5（实测HCO3-并不降至15而是20）,△HCO3-<△AG即△gap（△AG-△HCO3-）显著正值示代碱，故诊疗为高AG代酸并代碱。

电介质特点：血Cl-正常，Cl-+HCO3-<130。

血气分析专题知识宣讲第50页

②高Cl-性代酸并代碱。例1６查PaCO236、HCO3-20、pH7.352、Na+140、Cl-115、K5.0、AG10。分析：HCO3-↓与pH↓为代酸，且Cl-↑示高氯性代酸；其时碱基△Cl-应=△HCO3-即Cl-+HCO3-应等于130，但本例△Cl-=10>（△HCO3-=5）,实测Cl-+HCO3-=115+20=135>130，表示合并代碱，故诊疗为高Cl-性代酸并代碱。电解质特点AG正常而Cl-↑；Cl-+HCO3->130

血气分析专题知识宣讲第51页三、三重型酸碱失衡TABD诊疗定义：有三种原发失衡并存，其骨干成份是代碱+代酸，可因其与呼酸或呼碱并存而分型为：呼酸型—呼酸+代碱+代酸；呼碱型—呼碱+代碱+代酸。特点：血pH、PaCO2、HCO3-随各种失衡相对严重程度表现为↑/↓/或正常;但AG↑，是其特征。最近有些人提出“潜在HCO3-”是诊疗TABD实用指标。血气分析专题知识宣讲第52页潜在HCO3-（实测HCO3-+△AG）:依据电中性原理，AG↑必等量消耗HCO3-，降低后HCO3-即实测HCO3-是“表观HCO3-”，而未消耗前HCO3-是“潜在HCO3-”，它反应体内HCO3-真实水平，故潜在HCO3-=实测（表观）HCO3-+△AG。如患者AG=20mmol/L，HCO3-28mmol/L，其潜在HCO3-=28+(20-10)=38mmol/L。即是说，原来体内真实HCO3-=38mmol/L，因为AG↑，△AG=10，故HCO3-被等量中和而下降10，即38-10=28mmol/L=“表观HCO3-”。血气分析专题知识宣讲第53页1．呼碱型TABD例17pH7.43,PaCO230、HCO3-20、Na+140、K+3.4、Cl-１０0、AG20。

分析：AG20mmol/L示代酸；PaCO2３０

mmHg示呼碱；依据公式预计HCO3－=24+0.5×(30-40)±2.5=16.5～21.5，今潜在HCO3-=实测表观HCO3-+△AG＝20+10=30mmol/L>21.5mmol/L，表示合并代碱。如只看表观HCO3-20在预计代偿范围，其代碱必定漏诊！血气分析专题知识宣讲第54页2．呼酸型TABD例18pH7.37,PaCO260、HCO3-34、Na+140、K+4.3、Cl-86、AG20。分析：①AG20示代酸②PaCO2↑示呼酸③其预计HCO3-=24+0.35×(60-40)±5.58=25.42～36.58,今潜在HCO3-=实测（表观）HCO3-+△AG=

34+10=4４>36.58mmol/L，表示合并代碱。而实测HCO3-3４在预计代偿范围，如不计算潜在HCO3-其代碱必定漏诊！血气分析专题知识宣讲第55页

第三部分

酸碱失衡诊疗小结血气分析专题知识宣讲第56页一、基本步骤：

１．测定AG（同时抽取静脉血作Na+、K+、Cl-测定）；观察有无高AG或-高Cl性代酸，并比较△AG和△HCO3-以及△Cl-和△HCO3-，观察有没有合并代碱；

２．计算潜在HCO3-（=实测HCO3-+△AG）；并按原发失衡类别预计代偿公式计算HCO3-代偿范围，深入核查有没有合并代碱；

３．同时测定电介质和血BUN、Cr、糖、酮体等。低K+、低Cl-往往有代碱；而高K+、高Cl-每每合并代酸。血气分析专题知识宣讲第57页二、应注意几个问题：1．血气和电介质采样必须同时

依电中性原理，所谓电中性就是平衡，就是代偿。血气、酸碱成份、电介质共同参加调整，它们相互影响、相互依赖，故必须同时采血，才能全方面、正确反应它们之间关系和机体真实情况。血气分析专题知识宣讲第58页2．正确认识AGAG是代酸有用指标，尤其是TABD诊疗。同时应看到影响AG酸碱失衡以外原因（如大量应用含钠抗生素使血Na+↑；低K+、Ca2+、Mg2+血症；严重脱水致电介质浓缩等），故必须注意AG质控。AG值愈大，其判断有机酸中毒准确性愈高。血气分析专题知识宣讲第59页３．区分原发性失衡和代偿反应临床意义原发改变决定pH高低，凡是呼吸病，不论中枢性还是肺本身，或呼吸肌，原发改变为PaCO2；非呼吸病则原发改变多为HCO3-。

例１９，COPD患者pH7.33,PaCO256mmHg，显然是呼酸。HCO3-30mmol/L,属代偿性↑（且未超出代偿极限），其意义在于纠正呼酸所致pH↓对机体有利，绝不可因>27，视为合并代碱而加以错误处理。血气分析专题知识宣讲第60页４．防止重酸碱失衡指标而忽略对血气指标分析错误倾向。例２０，某败血症休克病人，临床有胸闷、气促、呼吸窘迫、发绀、肺部湿罗音，常规处理不改进，胸片示肺浸润阴影。血气示pH7.43，PaO240mmHg，PaCO236mmHg，HCO3-23mmol/L。如仅看酸碱指标，pH、HCO3-、PaCO2均在正常范围，但PaO2几达重度低氧血症，不能除外ARDS！血气分析专题知识宣讲第61页５．应亲密结合临床，不然可造成错误诊例2１，查pH7.51，PaCO250mmHg，HCO3-40mmol/L，试验诊疗有两种可能①代碱②呼酸并代碱。如临床提醒是CCP住院治疗一周患者，则应诊疗为②；若无肺系病，HCO3-↑应视为原发↑，且pH↑代碱，而PaCO250mmHg在代碱PaCO2上升预计值[40+0.9×（40-25）±5]=48.5～58.5mmHg范围之内，故应诊疗为①。血气分析专题知识宣讲第62页６.病情重而pH正常提醒存在混合型酸碱失衡

严重心、肺、肾功衰，败血症，内分泌紊乱者，经常有MODS，因为同时存在酸、碱失衡而相互中和，pH每每反而在“正常”范围!血气分析专题知识宣讲第63页

例2２糖尿病酮症酸中毒者，频繁呕吐，pH7.40、PaCO240、HCO3-24、Na+142、Cl-96、K+3.8。

分析：酮症酸中毒是高AG代酸基础；大量呕吐、丢失HCl可致代碱。即使pH、PaCO2、HCO3-均在正常范围，AG=142-（96+24）=22mmol/L,△AG=12mmol/L示代酸，依电中性原理△HCO3-=△AG，但HCO3-未见对应数量↓改变，△AG>△HCO3-，即

△gap=△AG-△HCO3-显著正值，示代碱。

血气分析专题知识宣讲第64页７．强调动态观察

复杂酸碱失衡，仅凭一次血气分析常难以作出正确诊疗，应强调动态监测，联合应用预计代偿公式、AG及潜在HCO3-进行判断，才能得出可靠结论。如例2３pH7.31，PaCO248mmHg，HCO3-24mmol/L，临床判为呼酸，但仔细分析，HCO3-未随PaCO2↑而↑，尽管其在代偿范围，不能除外代酸。如连续屡次血气分析，其值仍无改变，结合临床有严重缺氧、肾功衰、高AG，就应诊疗为代酸。正是因为代酸影响，使HCO3-未代偿性升高。血气分析专题知识宣讲第65页８8.检验血气分析汇报单有没有误差

因血气分析受多原因干扰，试验误差屡见不鲜，如pH、PaCO2与HCO3-数值无误，则它们应符合H-H方程式，即[H+]=24×PaCO2/HCO3-…①

因为pH、PaCO2与HCO3-三者关系是不变，已知任何二项则可判断第三项，在pH7.1～7.5范围内，

pH=log1/[H+]…②，

即是说pH每增加或降低0.01,[H+]约降低或增加1mmol/L，pH7.4时，[H+]为40mmol/L。

血气分析专题知识宣讲第66页【pH与[H+]对照表】

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PH6.86.97.07.17.27.37.47.57.67.7

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[H+](mmol/L)15812610079635040322520

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血气分析专题知识宣讲第67页例２４：pH7.3[H+50mmol/L]，HCO3-15mmol/L，PaCO231mmHg，代入方程①[H+]=24×31/15=49.68mmol/L与50mmol/L相近，表明结果无误差。

例2５pH7.5[H+32mmol/L]，HCO3-26mmol/L，PaCO245mmHg，则

[H+]=24×45/26=41.28mmol/L，与实测32mmol/L相差很大，表明有试验误差！应复查。

血气分析专题知识宣讲第68页第四部分

酸碱失衡治疗

血气分析专题知识宣讲第69页

一、基本标准

1．主动控制原发病是治疗基础和关键；

2．主动纠正水、电介质紊乱是安全、有效主要办法；

3．补碱或酸要酌情、适量，并个体化；

4．对混合型酸碱失衡须分清原发主要矛盾，并兼顾其它。

血气分析专题知识宣讲第70页二、酸碱失衡治疗

（一）单纯型酸碱失衡治疗

1．呼酸

①关键在于通畅气道，改进通气，促使CO2排除；

②标准上不补碱。仅在pH<7.2，或合并高K+血症和室颤时可给5%NaHCO350～100ml。

血气分析专题知识宣讲第71页2．呼碱

①去除通气过分原因；

②令病人屏气或重复呼吸或吸入含5%C02氧气；

③对症治疗，如抽搐者可静脉注射葡萄糖酸钙，烦燥者给镇静剂等。

血气分析专题知识宣讲第72页3．代酸

①改进心、肾和肺功效，纠正缺氧。主动治疗原发病如对糖尿病酮症酸中毒者纠正脱水和应用小剂量胰岛素；

②pH<7.2时可给5%NaHCO3100～150ml（血气监测下、分次），当HCO3-上升到14～16mmol/L即可终止补减，因为伴随净酸排泄，肾能够产生新HCO3-；乳酸等有机酸可转化为HCO3-;约有50%酸被细胞内非HCO3-缓冲剂缓冲。

③并低K+血症者同时补K+。