高血压病和神经外科相关高血压的处置专家讲座

高血压病及神经外科相关高血压处理许昌市二院神经外科高血压病和神经外科相关高血压的处置第1页一

定义以动脉血压升高（收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg）为主要临床表现伴有或不伴有各种心血管危险原因综合征，简称高血压分原发性高血压和继发性高血压高血压病和神经外科相关高血压的处置第2页

血压水平定义和分类(WHO/ISH,）

类别收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)正常血压 <120 <80正常高值 120-13980-89高血压 1级高血压(“轻度”)140～15990～992级高血压(“中度”)160～179100～1093级高血压(“重度”)≥180≥110单纯收缩期高血压≥140<90

高血压病和神经外科相关高血压的处置第3页%ofMen%ofMen收缩压mmHg舒张压mmHg校正后危险性校正后危险性1、人群中血压水平呈连续性分布，正常血压和高血压划分是依据临床及流行病学资料人为界定。说明高血压病和神经外科相关高血压的处置第4页2、当收缩压和舒张压分属于不一样分级时，以较高级别作为标准。3、上述高血压诊疗必须以非药品状态下二次或二次以上非同日屡次重复血压测定所得平均值为依据。4、以上诊疗标准适合用于男女两性任何年纪成人（≥18岁），对于少年儿童，当前尚无公认高血压诊疗标准。高血压病和神经外科相关高血压的处置第5页

二流行病学高血压病和神经外科相关高血压的处置第6页高血压流行普通规律我国人群高血压患病率改变趋势高血压知晓率，治疗率和控制率心脑血管病成为中国人首位死因，高血压是第一危险原因高血压病和神经外科相关高血压的处置第7页高血压发病率411214454646501020304050607018-2930-3940-4950-5960-6970-7980+年纪（年）高血压发病率（%）收缩压≥140mmHg舒张压≥90mmHg高血压是发病率最高临床综合征之一高血压病和神经外科相关高血压的处置第8页11.88%7.73%5.11%高血压患病率1979年1959年1991年121086420高血压病和神经外科相关高血压的处置第9页

70%59% 34%美国成人高血压患者知晓率、治疗率及控制率

(1999~)我国1991年普查：城市：36.3%17.4%4.2%6.1%农村：13.7%5.4%0.9%知晓率 治疗率 控制率Awareness(%) Treatment(%) Control(%)高血压病和神经外科相关高血压的处置第10页三影响血压原因1

心排血量心率、前负荷、后负荷、心肌收缩力2外周阻力交感兴奋性、血管担心素、儿茶酚胺、前列腺素、缓激肽3血容量4血管弹性5血液粘稠度高血压病和神经外科相关高血压的处置第11页四发病机制交感神经系统活性亢进：神经中枢功效改变，交感神经系统活性亢进，儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强肾性水钠潴留：各种病因引发肾性水钠潴留，组织过渡灌注，全身阻力小动脉收缩肾素－血管担心素－醛固酮系统(RAAS)激活：血管担心素II为主要效应物质，作用于AT1受体，使小动脉收缩，并刺激醛固酮和去甲肾上腺素分泌细胞膜离子转运异常胰岛素抵抗

以高于正常血胰岛素释放水平来维持正常糖耐量，表示机体组织对胰岛素处理葡萄糖能力减退。高血压病和神经外科相关高血压的处置第12页

大脑皮层兴奋交感神经活动增强小动脉收缩RAS激活血压升高视觉刺激精神担心环境噪音高血压病和神经外科相关高血压的处置第13页肾素—血管担心素系统(RAS)

AnⅠg血管紧张素原AngⅡ肾素ACE小动脉平滑肌收缩醛固酮分泌增加交感神经兴奋血压增高高血压病和神经外科相关高血压的处置第14页五病理心脏：左心室肥厚和扩大；冠状动脉粥样硬化和微血管病变脑：脑血管缺血和变性，易形成微动脉瘤，发生脑出血；脑动脉粥样硬化，发生脑血栓形成；脑小动脉闭塞性病变，引发腔隙性脑梗塞肾脏：肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉硬化视网膜：视网膜小动脉痉挛、硬化高血压病和神经外科相关高血压的处置第15页直接

间接心脏冠状动脉粥样硬化性心脏病

心力衰竭

脑

脑出血

脑梗塞

肾

肾小球囊内压升高，肾小球纤维化、萎缩

肾衰竭视网膜

小动脉痉挛、硬化

出血、渗出

左心室肥厚扩大（高血压心脏病）高血压病和神经外科相关高血压的处置第16页脑梗塞高血压病和神经外科相关高血压的处置第17页六临床表现㈠症状:大多起病迟缓、渐进，普通缺乏特异性临床表现头晕、头痛、疲劳、心悸等，不一定与血压水平相关可出现视力含糊、鼻出血等较重症状约1/5患者在测量血压和发生并发症时才发觉体征：血压随季节、昼夜、情绪等原因有较大波动听诊时可有主动脉瓣区第二心音亢进收缩期杂音少数在颈部或腹部可听到血管杂音高血压病和神经外科相关高血压的处置第18页

（二）并发症表现１、心：左心室肥厚、扩大，心绞痛、心肌梗死、心力衰竭及猝死。 ２、脑：脑出血、短暂性脑缺血发作(TIA)及脑动脉血栓形成。血压极度升高可发生高血压脑病。 ３、肾：肾硬化和肾动脉粥样硬化，表现为蛋白尿、肾功效损害。 ４、血管：主动脉夹层，破裂可致命。高血压病和神经外科相关高血压的处置第19页㈢临床类型1、恶性高血压： 临床特点：①发病较急骤，多见于中、青年。②血压显著升高，舒张压连续≥130mmHg。③症状重：头痛、视力含糊、眼底出血、渗出和乳头水肿。④肾脏损害突出，表现为连续蛋白尿、血尿及管型尿，并可伴肾功效不全。⑤进展快速，如不给予及时治疗，预后不佳，可死于肾衰竭、脑卒中或心力衰竭。高血压病和神经外科相关高血压的处置第20页

恶性高血压发病机制尚不清楚，可能与不及时治疗或治疗不妥相关。病理上以肾小动脉纤维样坏死为突出特征。高血压病和神经外科相关高血压的处置第21页２、高血压危象

在高血压病程中，因为周围血管阻力突然上升，血压显著升高，出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力含糊等症状。伴靶器官病变者可出现心绞痛、肺水肿或高血压脑病。血压以收缩压显著升高为主，也可伴舒张压升高。发作普通历时短暂，控制血压后病情可快速好转，但易复发。危象发作时交感神经活动亢进，血中儿茶酚胺升高。高血压病和神经外科相关高血压的处置第22页３、高血压脑病 是指在高血压病程中发生急性脑血液循环障碍，引发脑水肿和颅内压增高而产生临床征象。发生机制可能为过高血压突破了脑血管本身调整机制，造成脑灌注过多，液体渗透脑血管周围组织，引发脑水肿。临床表现有严重头痛、呕吐、神志改变，较轻者可仅有烦躁、意识含糊，严重者可发生抽搐、昏迷。高血压病和神经外科相关高血压的处置第23页⒋老年人高血压诊疗标准：年纪超出60岁达高血压诊疗即为老年人高血压临床特点：1、半数以上以收缩压升高为主2、部分老年人高血压是由中年原发性高血压延续而来3、老年人高血压患者靶器官并发症较为常见4、老年人压力感受器敏感性减退，对血压调整功效差，易造成血压波动及体位性低血压高血压病和神经外科相关高血压的处置第24页八试验室检验◆常规检验

尿常规、血糖、血电解质、血胆固醇和甘油三酯、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白、肾功效、血尿酸、尿微量白蛋白和心电图眼底检验、超声心动图◆特殊检验

24小时动态血压检测、踝/臂血压比值、心率变异、颈动脉内膜中层厚度、动脉弹性功效测定、血浆肾素活性等高血压病和神经外科相关高血压的处置第25页

正常值可参考以下正常上限标准：24小时平均血压值<130／80mmHg，白昼均值<135／85mmHg，夜间<125／75mmHg。夜间血压均值比白昼降低10％~20%（dippertype，杓型）；如降低不及10％，可认为血压昼夜节律消失（非杓型）。 高血压病和神经外科相关高血压的处置第26页九诊疗标准高血压诊疗必须以未服用降压药品情况下2次或2次以上非同日屡次血压测定所得平均值为依据判别原发性还是继发性高血压分级高血压危险分层高血压病和神经外科相关高血压的处置第27页其它危险原因和病史血压(mmHg)1级（收缩压140～159或舒张压90～99）2级（收缩压160～179或舒张压100～109）3级（收缩压≥180或舒张压≥110）无其它危险原因低危中危高危1～2个危险原因中危中危极高危3个以上危险原因，或糖尿病，或靶器官损害高危高危极高危有并发症极高危极高危极高危高血压患者心血管危险分层标准用于分层危险原因：男性>55岁，女性>65岁；吸烟；血胆固醇>5.72mmol/L；糖尿病；早发心血管疾病家族史（发病年纪女性<65岁，男性<55岁）靶器官损害：左心室肥厚（ECG或超声心动图）；蛋白尿和/或血肌酐轻度升高（106-177μmol/L）；超声或X线证实有动脉粥样硬化；视网膜动脉局灶或广泛狭窄并发症：心脏疾病；脑血管疾病；肾脏疾病；血管疾病；重度高血压性视网膜病变高血压病和神经外科相关高血压的处置第28页继发性高血压（secondaryhypertension）定义：由一些确定疾病或病因引发血压升高主要病因肾实质性高血压肾血管性高血压

原发性醛固酮增多症嗜铬细胞瘤皮质醇增多症主动脉缩窄十判别诊疗高血压病和神经外科相关高血压的处置第29页十一治疗改进生活行为减轻体重降低钠盐摄入补充钙和钾盐降低脂肪摄入限制饮酒增加运动高血压病和神经外科相关高血压的处置第30页降压治疗益处平均下降脑卒中35–40%

心肌梗死20–25% 心力衰竭50%高血压病和神经外科相关高血压的处置第31页降压药治疗对象：高血压2级及以上高血压合并糖尿病，或已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症血压连续升高6月以上，改进生活行为后血压仍未取得有效控制高危和极高危患者高血压病和神经外科相关高血压的处置第32页血压控制目标值：标准上将血压降到患者能最大耐受水平，主张血压控制目标值最少<140/90mmHg合并糖尿病或慢性肾脏病者血压控制目标值<130/80mmHg老年收缩期性高血压降压目标水平，收缩压140～150mmHg，舒张压<90mmHg但不低于65～70mmHg高血压病和神经外科相关高血压的处置第33页1.利尿剂包含噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类适适用于轻、中度高血压能增强其它降压药品疗效噻嗪类利尿剂主要不利作用是低钾血症和影响血脂、血糖和血尿酸代谢，所以推荐小剂量，痛风患者禁用保钾利尿剂可引发高血钾，不宜与ACEI适用，肾功效不全者禁用袢利尿剂主要用于肾功效不全时高血压病和神经外科相关高血压的处置第34页2.β受体阻滞剂包含选择性（β1）、非选择性（β1与β2）和兼有α受体阻滞三类适合用于各种不一样严重程度高血压，尤其是心率较快中、青年患者或合并心绞痛患者；运动所诱发血压急剧升高不良反应主要有心动过缓、乏力和四肢发冷禁忌：急性心力衰竭、支气管哮喘、病窦综合征、房室传导阻滞和外周血管病，糖尿病患者慎用高血压病和神经外科相关高血压的处置第35页3.钙通道阻滞剂（CCB）分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类起效快，作用强，剂量与疗效呈正相关，疗效个体差异较小，与其它类型降压药品联合治疗能显著增强降压作用开始治疗阶段可反射性交感活性增强，尤其是短效制剂，可引发心率增快、面色潮红、头痛、下肢水肿非二氢吡啶类抑制心肌收缩及自律性和传导性，不宜在心力衰竭、窦房结功效低下或心脏传导阻滞患者中应用高血压病和神经外科相关高血压的处置第36页4.血管担心素转换酶抑制剂（ACEI）起效迟缓，3～4周达最大作用，限制钠盐摄入或联合使用利尿剂可起效快速和作用增强尤其适合用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减低或糖尿病肾病高血压患者不良反应：刺激性干咳和血管性水肿高血钾、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用血肌酐超出3mg/dl患者慎用高血压病和神经外科相关高血压的处置第37页5.血管担心素II受体阻滞剂（ARB）起效迟缓，持久而平稳，6～8周达最大作用作用连续时间能到达24小时以上低盐饮食或与利尿剂联合使用能显著增强疗效治疗对象和禁忌与ACEI相同，不引发刺激性干咳高血压病和神经外科相关高血压的处置第38页并发症和合并症降压治疗脑血管病：降压迟缓、平稳，可选择ARB、长期有效CCB、ACEI或利尿剂，单药小剂量开始，再迟缓增加剂量或联合治疗冠心病：宜选取β受体阻滞剂、ACEI和长期有效钙拮抗剂尽可能选取长期有效制剂心力衰竭：无症状心力衰竭者应选择β受体阻滞剂和ACEI，小剂量开始有心力衰竭症状者应采取ACEI或ARB、利尿剂和β受体阻滞剂联合治疗高血压病和神经外科相关高血压的处置第39页慢性肾功效衰竭：主动降压，常需要3种或3种以上降压药品ACEI或ARB在早、中期能延缓肾功效恶化，在低血容量或血肌酐超出3mg/dl可反而使肾功效恶化糖尿病：主动降压，ACEI或ARB、长期有效CCB和小剂量利尿剂是较合理选择。ACEI或ARB能有效减轻和延缓糖尿病肾病进展，改进血糖控制高血压病和神经外科相关高血压的处置第40页降压治疗方案及标准

无合并症及并发症：单独或联合应用5类一线药品；有合并症及并发症：选取特定种类降压药品；有效剂量开始，逐步递增剂量；

2级高血压开始时就可采取两种降压药品联用；高血压病和神经外科相关高血压的处置第41页

合理两种降压药品联用方案：利尿剂＋β受体阻滞剂;利尿剂＋ACEI/ARB;二氢吡啶类钙拮抗剂＋β受体阻滞剂；钙拮抗剂＋ACEI/ARB。

3种降压药品联用除非有禁忌证，不然必须包含利尿剂；

血压取得控制后可调整剂量但不能停药；搞好医患沟通，勉励患者自我监测血压。高血压病和神经外科相关高血压的处置第42页顽固性高血压治疗定义：使用了3种以上适当剂量降压药品联合治疗，血压仍未能到达目标血压常见原因：血压测量错误降压治疗方案不合理（如无利尿剂）药品干预降压作用

容量超负荷胰岛素抵抗继发性高血压高血压病和神经外科相关高血压的处置第43页高血压急症定义：短时期内（数小时或数天）血压重度升高舒张压>130mmHg和（或）收缩压>200mmHg伴有主要脏器组织严重功效障碍或不可逆性损害治疗标准：快速降低血压（可静脉使用硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平等）控制性降压合理选择降压药品防止使用药品：如利血平，强力利尿降压药高血压病和神经外科相关高血压的处置第44页脑出血：降压宜迟缓进行，尤其是在高血压脑出血急性期，降压幅度多主张在20%左右，使MAP(平均动脉压)迟缓控制在130mmHg以下。当血压极度升高（＞200/130mmHg）时才考虑严密血压监测下进行降压治疗，目标值不能低于160/100mmHg。主张血压在180/105mmHg以下，或MAP在125～135以下可不予干预，尤其当并发脑梗塞时，若血压低180/105mmHg则应停顿降压。适当镇静、镇痛也有利于维持血压平稳，防止血压波动造成再出血几个常见高血压急症处理标准高血压病和神经外科相关高血压的处置第45页参考国际及欧洲高血压指南，降压药品治疗标准以下：因硝普钠可扩张脑血管，增高颅内压，另因其降压作用快速，易至血压急速跌落，故当前在急性ICH列为禁用，推荐用药为尼卡地平和拉贝洛尔静脉制剂。为有效预防靶器官损害，要求在24小时内稳定血压，故最好使用一天一次给药而有24小时降压作用药品为使降压效果增大而不增大不良反应，用低剂量单药治疗疗效不够时可采取两种或两种以上药品联合。已证实较佳联合类型有：利尿剂+ACEI/ARB，CCB+β受体阻滞剂，CCB+ACEI/ARB，α阻滞剂+β阻滞剂，CCB+利尿剂等。高血压病和神经外科相关高血压的处置第46页脑出血后血压管理血压>200mmHg或平均动脉压>150mmHg要考虑连续静脉滴注给药，主动降压，同时检测血压，频率为1次/5分钟；在接诊后1小时内下降10-15%并参考病前血压水„平；推荐在ICP监测下管理血压；没有颅压升高，考虑间断或连续静脉给药轻度降低血压如平均血压110mmHg，或目标160/90mmHg，亲密观察病情；高血压病和神经外科相关高血压的处置第47页高血压病和神经外科相关高血压的处置第48页脑梗死：普通不做降压处理，以下情况需要处理：①收缩压>200mmhg(WHO要求220mmhg)，舒舒张压>110mmhg（WHO要求>120mmhg）。②高血压脑病、肾功效不全、心功效不全或ECG显著心肌缺血。③降压速度不宜太快。

准备溶栓者，血压<180/100mmHg;24h内慎重处理血压，优先处理担心焦虑、疼痛、恶心呕吐、尿储留和颅压升高等情况；高血压病和神经外科相关高血压的处置第49页控制血压：缺血性卒中急性期血压上限控制在220/130以下，出血性卒中急性期血压控制在180/105mmHg,二者血压下限不低于100/60mmHg，在急性期降压幅度不超出原血压20％，以防灌注压不足。但在恢复期应维持在正常水平高血压病和神经外科相关高血压的处置第50页急性颅脑损伤高血压病因高颅压代偿性高血压脑病患者颅内出血机理神经原因(下丘脑,脑干神经反射)机械原因(颅底大血管痉挛)化学原因(大量神经毒性物质释放)高血压病和神经外科相关高血压的处置第51页适当镇静镇痛，防止呛咳，预防抽搐及癫痫发作降低颅内压控制性降压纠正低氧血症与高碳酸血症高血压病和神经外科相关高血压的处置第52页急性冠脉综合征：可选择硝酸甘油或地尔硫卓静滴，也可口服β受体阻滞剂和ACEI，血压控制目标是疼痛消失，舒张压＜100mmHg急性左心衰：硝普钠、硝酸甘油是最正确选择必要时应静注袢利尿剂高血压病和神经外科相关高血压的处置第53页十二继发性高血压常见病因肾性高血压：肾实质性、肾血管性、肾肿瘤内分泌性疾病：嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症心血管病变：主动脉缩窄、多发性大动脉炎颅脑病变：肿瘤、外伤、脑干感染其它：妊高征、药品（糖皮质激素）高血压病和神经外科相关高血压的处置第54页病因：急、慢性肾小球肾炎糖尿病肾病慢性肾盂肾炎多囊肾和肾移植后等发病机制：肾单位大量丢失，造成水钠潴留和细胞外容量增加RAAS激活与排钠激素降低高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变肾实质性高血压高血压病和神经外科相关高血压的处置第55页肾实质性高血压原发性高血压伴肾脏损害判别原发性高血压伴肾脏损害肾实质性高血压长时间高血压控制不佳后出现肾功效异常肾功效不良后出现高血压肾小管浓缩功效障碍（夜尿、低比重尿）肾小球滤过功效障碍（蛋白尿）面色红润面色苍白（合并贫血）血压较轻易控制血压高且难以控制高血压病和神经外科相关高血压的处置第56页治疗：严格控制钠盐摄入,＜3g/d通常需要３种以上降压药品联用，将血压控制在130/80mmHg以下联合治疗方案应包含ACEI或ARB,有利于降低尿蛋白，延缓肾功效恶化。肾实质性高血压高血压病和神经外科相关高血压的处置第57页

是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引发高血压病因：多发性大动脉炎肾动脉纤维肌性发育不良动脉粥样硬化发病机制：肾动脉狭窄造成肾脏缺血，激活RAAS肾血管性高血压高血压病和神经外科相关高血压的处置第58页诊疗：临床表现为快速进展或突然加重高血压应疑及本病.如用ACEI肾功快速恶化或高血压出现在＜20岁或＞50岁多有舒张压中、重度升高上腹部或背部肋脊角可闻及杂音静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有利于诊疗

肾动脉造影可明确诊疗肾血管性高血压高血压病和神经外科相关高血压的处置第59页治疗：经皮肾动脉成形术手术治疗：血运重建；肾移植；肾切除药品治疗:不宜上述治疗可采取药品治疗双侧肾动脉狭窄、肾功效已受损或非狭窄侧肾功效较差患者禁用ACEI或ARB肾血管性高血压高血压病和神经外科相关高血压的处置第60页病因及发病机理：肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多醛固酮，造成水钠潴留所致诊疗：多数患者长久低血钾，有没有力、周期性麻痹、烦渴、多尿等症血压轻、中度升高试验室检验低血钾、高血钠、代碱血浆肾素活性降低，血尿醛固酮增多（醛固酮/肾素）超声、放射性核素、CT可确定病变性质和部位。原发性醛固酮增多症高血压病和神经外科相关高血压的处置第61页通常为单侧肾上腺腺瘤，也有双侧肾上腺增生者。凡未用利尿剂治疗高血压而有低血钾和血浆肾素活性低，而血清钠＞140mmol/L尿和血清醛固酮增高者，应做肾上腺CT或MRI。但也有少数原醛者无低血钾。有以下情况应考虑原醛：①原因不明低血钾。②由利尿剂引发而难以纠正低血钾。③有原醛家族史。④难以控制高血压。治疗：首选手术治疗肾上腺皮质增生术后仍需降压治疗，宜选择螺内酯和长期有效钙拮抗剂高血压病和神经外科相关高血压的处置第62页皮质醇增多症为肾上腺皮质激素过多所致。80％患者有高血压，同时有向心性肥胖、满月脸、水牛背、血糖增高等表现。24小时尿中17一羟和17一酮类固醇增多，地塞米松抑制试验和肾上腺皮质激素兴奋试验有利于诊疗。颅内蝶鞍X线检验，肾上腺CT，放射性核素肾上腺扫描可确定病变部位。高血压病和神经外科相关高血压的处置第63页治疗：主要采取手术、放射和药品方法根治病变本身，降压治疗可采取利尿剂或与其它降压药品联合应用。高血压病和神经外科相关高血压的处置第64页发病机制：嗜铬细胞间歇或连续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺诊疗：经典发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白此时血尿儿茶酚胺及其代谢产物VMA显著升高超声、放射性核素、CT或磁共振等可作定位诊疗治疗：首选手术治疗；不能手术者选取α和β受体阻滞剂联合降压嗜铬细胞瘤高血压病和神经外科相关高血压的处置第65页病因：先天性或多发性大动脉炎诊疗：上肢血压增高而下肢血压不高或反而降低，腹部听诊血管杂音胸片见肋骨受侧支动脉侵蚀引发切迹主动脉造影可确定诊疗治疗：血管手术疗法主动脉缩窄高血压病和神经外科相关高血压的处置第66页关于高血压相关基础知识当代认知

（一）区分认识临床高血压病和围术期高血压

临床高血压病围术期高血压

基础病理生理状态应激反应状态

病变连续渐进发展与激惹和刺激相关

病程连续性一过性高血压病和神经外科相关高血压的处置第67页十四、围术期高血压危害

围手术期高血压可增加手术和术后出血量、诱发或加重心肌缺血、诱发或加重心功效不全、诱发或加重肾功效不全、增加手术并发症发生率和围手术期死亡率。高血压病和神经外科相关高血压的处置第68页术前可激惹或刺激引发高血压原因

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