病理学教学资料专家讲座

病理学

pathology温州医学院第一临床学院病理科杨开颜病理学教学资料第1页绪论

病理学内容和任务病理学在医学中地位病理学研究方法病理学发展病理学教学资料第2页病理学病理学(pathology)：是研究疾病病因，发病机制、病理改变、结局和转归医学基础学科。学习目标：认识和掌握疾病本质和发生发展规律，为疾病诊治和预防提供理论基础。病理学教学资料第3页病理学内容和任务总论：普通病理学（generalpathology）1--5章，共同规律。各论：系统病理学（systemicpathology）6--16章，特殊规律。第17章为病理学惯用技术原理及应用。病理学教学资料第4页学习内容和规律1.病因学(Etiology)2.发病机制(Pathogenesis)3.病理改变(pathologicchange)4.转归结局（sequelae）病理学教学资料第5页病理学在医学中地位

病理学在医学教育中是基础医学和临床医学之间桥梁。基础医学------病理学------临床医学学科病理学可分为人体病理学和试验病理学。病理学教学资料第6页临床病理学诊疗是一级诊疗，具权威性

WilliamOsler称“病理学为医学之本”在临床医学中，病理科医生有“doctor’sdoctor”之美称。病理学教学资料第7页病理学研究方法

1、人体病理学诊疗和研究方法：尸体剖检（尸检autopsy）活体组织检验（活检biopsy）是当前诊疗疾病最惯用方法。在此基础上建立外科病理学或诊疗病理学。细胞学检验（cytology）自然排出物、体腔抽出液、细针穿刺吸收液三点活检方法和意义病理学教学资料第8页2、试验病理学动物试验：动物模型组织和细胞培养病理学教学资料第9页尸检作用确定诊疗，查明死因及时发觉和确诊一些疾病，为采取防治办法提供依据积累各种疾病人体标本，供教学和研究病理学教学资料第10页活检方法和意义方法：局部切除，钳取，细针穿刺，搔刮和摘取等手术方法。病理学教学资料第11页意义：组织新鲜，制片后能及时、准确地对疾病做出病理诊疗，指导治疗和判断预后。术中冰冻切片诊疗，利于选择最正确手术治疗方案定时检验，动态了解疾病发展和判断疗效。采取一些新研究方法。病理学教学资料第12页病理学发展

器官病理学：1761年Margani细胞病理学：1858年RudolfVirchow超微结构病理学免疫病理学分子病理学遗传病理学定量病理学病理学教学资料第13页怎样学习好病理学理论课—经典病理学理论知识,老师讲授为主。实习课—学员们观察疾病标本肉眼及镜下改变。病理学教学资料第14页学好病理学方法总论各论理论实践形态功效、代谢局部整体静态动态基础临床联系病理学教学资料第15页第一章细胞和组织适应与损伤细胞和组织适应萎缩、肥大、增生、化生细胞和组织损伤损伤原因与发生机制损伤形式和形态学改变细胞凋亡细胞老化病理学教学资料第16页第一节细胞和组织适应适应(adaptation):细胞和组织、器官对于内外环境中有害因子刺激作用而产生非损伤性应答反应，称为适应。形态结构方面适应性改变，表现为萎缩、肥大与增生、化生等。病理学教学资料第17页适应性反应机制分子生物学上表现：基因表示及其调控，与受体结合信息转导、蛋白质转录、运输和输出等步骤。细胞特殊受体功效向上或向下调整，或者是靶细胞合成新蛋白质或由合成一个蛋白质向另一个蛋白质转换，以及某种原有蛋白质产生过多。实质是细胞生长和分化受到调整结果。

病理学教学资料第18页一、萎缩

atrophy定义：发育正常器官、组织或细胞体积变小，和(或)数目降低称为萎缩。基本特点：因细胞变小及数目降低而引发器官、组织体积缩小，重量减轻，生理功效降低。分类：萎缩有生理性和病理性两种生理性萎缩与年纪相关；病理性萎缩依据原因不一样分为以下类型病理学教学资料第19页病理性萎缩分型病理学教学资料第20页萎缩病理特点G：组织、器官体积缩小，重量减轻，色泽加深。M：实质细胞体积缩小，和(或)细胞数降低，萎缩细胞浆内可见脂褐素颗粒。

间质成纤维细胞和脂肪细胞能够增生，甚至使器官和组织体积增大，即假性肥大。病理学教学资料第21页病理学教学资料第22页睾丸萎缩病理学教学资料第23页对机体影响：组织、器官功效下降，轻度萎缩则有可能恢复，重度则最终造成细胞死亡。病理学教学资料第24页病理学教学资料第25页二、肥大hypertrophy定义：因为功效增加、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大称为肥大。分类：生理性和病理性肥大代偿性和内分泌性（激素性）肥大试分辨：举重运动员上肢肥大、高心心肌肥大、妊娠子宫肥大各属哪种肥大？病理学教学资料第26页病理学教学资料第27页肥大对机体影响和结局细胞功效增强，代偿性肥大超出代偿极限失代偿。病理学教学资料第28页病理学教学资料第29页三、增生hyperplasia定义：组织或器官内实质细胞数量增多。增生与肥大通常同时存在。分类：生理性增生：代偿性和激素性病理性增生：激素过多最常见

病理学教学资料第30页炎性增生与肿瘤性增生区分前者是自限性或在去除病因后增生停顿，后者增生则细胞生长失去对激素依赖性、不受细胞增生接触性抑制限制，呈相对无限制性生长。病理学教学资料第31页病理学教学资料第32页病理学教学资料第33页四、化生metaplasia定义：一个分化成熟细胞类型被另一种分化成熟细胞类型所取代过程。化生细胞是由幼稚未分化细胞或干细胞横向分化结果。通常发生在同源性细胞之间。病理学教学资料第34页举例：支气管鳞化、宫颈鳞化、肠化、幽门腺化生、骨或软骨化生等。化生利弊：病理学教学资料第35页柱状上皮基底膜贮备细胞鳞状上皮病理学教学资料第36页病理学教学资料第37页hyperplasiahypertrophyhypertrophyandhyperplasiaatrophymetaplasia病理学教学资料第38页第二节细胞和组织损伤损伤injury：组织和细胞遭受不能耐受有害因子刺激后，可引发细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构以及光镜和肉眼可见异常改变，称为损伤。损伤原因与发生机制内因：免疫、神经内分泌、遗传变异、先天性、年纪、性别等外因：理化性、生物性、营养性、社会心理原因等病理学教学资料第39页细胞和组织损伤机制细胞膜破坏是关键步骤活性氧类物质损伤是基本步骤细胞质内高游离钙损伤是终末步骤缺氧损伤化学性损伤遗传变异病理学教学资料第40页损伤形式和形态学改变分子水平轻微损伤可逆性生化代谢水平组织化学超微结构改变光镜下形态改变肉眼形态改变严重损伤不可逆性病理学教学资料第41页可逆性损伤reversibleinjury变性degeneration：损伤后，因为代谢障碍，而使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常积蓄现象，常伴有功效低下。病理学教学资料第42页细胞水肿（cellularswelling）常见原因：缺氧、感染、中毒常见脏器、组织：心、肝、肾机制：线粒体受损---ATP---Na-K泵--水肿病理学教学资料第43页病理学教学资料第44页病变特点

：眼观器官肿大，包膜担心、色灰白，混浊无光泽。镜下细胞体积轻度增大，胞浆内出现大量粉红色颗粒，又称颗粒变性。对机体影响：病变器官功效降低结局：病因消除，病变可消退，病因加剧可发展为坏死病理学教学资料第45页病理学教学资料第46页脂肪变性（fattychange）常见原因：缺氧、感染、中毒、酗酒、营养不良、糖尿病、肥胖等常见脏器、组织：心、肝、肾、骨骼肌机制：1）中性脂肪合成过多;2）脂蛋白合成障碍;3）脂肪酸氧化受损病理学教学资料第47页病变特点

：眼观器官肿大，包膜担心、色灰黄。镜下细胞体积轻度增大，胞浆内出现大量脂滴。苏丹Ⅲ

桔红色，苏丹Ⅳ猩红色，锇酸黑色，油红O红色病理学教学资料第48页对机体影响：病变器官功效降低结局：病因消除，病变可消退，病因加剧可发展为坏死病理学教学资料第49页病理学教学资料第50页病理学教学资料第51页病理学教学资料第52页脂肪肝（SudanⅢ染色）病理学教学资料第53页细胞肿胀、水变性、脂肪变性比较

病理学教学资料第54页脂肪变性相关概念脂肪肝虎斑心心肌脂肪浸润病理学教学资料第55页心肌脂肪浸润

心肌脂肪变病理学教学资料第56页玻璃样变性

（hyalinechange）定义：玻璃样变性指在组织或细胞内出现均匀一致半透明状蛋白质物质而言,又称透明变性（hyalinedegeneration）。该物质在苏木素一伊红染色切片中，展现均匀、红染、无结构状。（其物理性状相同，化学成份及发生机制不一样）病理学教学资料第57页三种不一样类型玻璃样变形态特点病理学教学资料第58页病理学教学资料第59页病理学教学资料第60页病理学教学资料第61页淀粉样变（amyloidosis）定义：细胞间质，尤其是小血管基底膜出现淀粉样蛋白质-粘多糖复合物沉积。发生部位：局部性：皮肤、结膜、舌、喉、肺等及肿瘤间质全身性：原发性：肝、肾、脾、心继发性：炎症或肿瘤间质病理学教学资料第62页病变特点：HE：淡红色均质状物，刚果红染色示橘红色，显示淀粉样呈色反应；遇碘则为棕褐色，再加稀硫酸便呈蓝色。病理学教学资料第63页病理学教学资料第64页粘液样变

（mucoiddegeneration）定义：细胞间质内粘多糖和蛋白质蓄积.常见部位：间叶组织肿瘤、动脉粥样硬化斑块、风湿病灶等镜下特点：疏松间质内，有多突起星芒状纤维细胞散在于灰蓝色粘液基质中。举例：甲低---粘液性水肿病理学教学资料第65页病理学教学资料第66页病理性色素从容

（pathologicpigmentation）含铁血黄素、脂褐素、黑色素和胆红素含铁血黄素：为巨噬细胞吞噬降解血红蛋白所产生含铁蛋白金黄色或褐色颗粒，普鲁士蓝染成蓝色。多数情况下代表出血。病理学教学资料第67页脂褐素：细胞受自由基过氧化损伤其结果使一些脂质和蛋白质混合体在细胞自噬溶酶体中出现。正常附睾、睾丸和神经节细胞可有少数，更多是组织萎缩表现。病理学教学资料第68页黑色素：黑色素细胞胞质中由酪氨酸氧化经左旋多巴聚合产生黑褐色细颗粒。肾上腺皮质功效低下者表现为全身性黑色素沉积。胆色素：主要是红细胞衰老破坏后产生；在细胞质中呈粗糙金黄色颗粒。皮肤黄疸病理学教学资料第69页含铁血黄素沉积病理学教学资料第70页肝细胞内脂褐素沉积病理学教学资料第71页心肌纤维变细，核两侧肌浆内可见棕黄色脂褐素颗粒。病理学教学资料第72页皮内色素痣，痣细胞胞浆内可见深棕色黑色素颗粒病理学教学资料第73页病理性钙化

（pathologiccalcification）定义：骨、牙以外组织中有固体钙盐沉积称为病理性钙化。营养不良性钙化：即将坏死或坏死组织、异物转移性钙化：全身钙磷代谢失调（甲旁亢等）病理学教学资料第74页病理学教学资料第75页不可逆性损伤细胞因受严重损伤而累及细胞核时，呈当代谢停顿、结构破坏和功效丧失等不可逆改变，此即细胞坏死（celldeath）细胞死亡包含坏死和凋亡两大类病理学教学资料第76页坏死（necrosis）坏死是以酶溶性改变为特点活体内局部组织细胞死亡。又称细胞意外死亡。坏死可快速发生，但大多数由可逆性损伤发展而来。基本表现：细胞肿胀、细胞膜、细胞器膜等崩解和蛋白质变性，细胞结构自溶并发急性炎症反应，炎症时渗出嗜中性粒细胞释放溶酶体酶，可促进坏死发生和局部实质细胞溶解病理学教学资料第77页坏死基本病变坏死细胞溶酶体膜破裂，释放大量酸性水解酶，引发整个细胞发生自溶性改变，包含细胞核、细胞浆及间质均见发生改变，其中核改变是细胞坏死主要组织学标志。核固缩pyknosis核碎裂karyorrhexis核溶解karyolysis病理学教学资料第78页坏死细胞胞质嗜酸性增强----间质基质和胶原纤维崩解液化---片状无结构物坏死发生同时，胞膜内酶类释放入血，血酶升高有临床意义。病理学教学资料第79页坏死类型凝固性坏死液化性坏死纤维素样坏死（纤维素性变性）坏疽病理学教学资料第80页凝固性坏死

（coagulativenecrosis）蛋白质变性凝固，溶酶体酶水解较弱，坏死区呈灰黄色、干燥、质实。多发部位：心、肝、肾、脾等镜下特点：细胞微细结构消失，而组织轮廓在一定时间内保留。干酪样坏死：坏死彻底似干酪，如TB病理学教学资料第81页病理学教学资料第82页病理学教学资料第83页病理学教学资料第84页病理学教学资料第85页干酪样坏死病理学教学资料第86页脑液化性坏死病理学教学资料第87页液化性坏死

（liquefactivenecrosis）定义：因为坏死组织中可凝固蛋白质少，或坏死细胞本身及浸润中性粒细胞等释放大量水解酶，或组织富有含水分和磷脂，则细胞组织易发生溶解液化坏死组织分解液化，呈液状或糜糊状，可形成坏死腔----脓肿、软化灶、酶解性或创伤性脂肪坏死（钙皂）等病理学教学资料第88页病理学教学资料第89页纤维素样坏死

（fibrinoidnecrosis）纤维素样坏死：坏死组织呈细丝、颗粒状红染纤维素样聚集成片状，因其染色性质与纤维素相同而得名。多见于变态反应性疾病病理学教学资料第90页纤维素样变性（纤维素样坏死）病理学教学资料第91页坏疽（gangrene）定义：组织坏死并发腐败菌感染坏死范围较大，伴不一样程度腐败菌感染。呈黑色或污秽绿色，常发生于体表及与外界相通内脏器官。分类：干性、湿性、气性病理学教学资料第92页坏疽类型比较

病理学教学资料第93页病理学教学资料第94页病理学教学资料第95页病理学教学资料第96页坏死结局局部炎症反应溶解吸收分离排出糜烂、溃疡、窦道、瘘管、空洞机化与包裹----纤维疤痕机化organization包裹encapsulation钙化病理学教学资料第97页坏死后果坏死范围小，又非主要器官，仅有疼痛及功效障碍主要器官坏死常造成严重功效障碍，甚至危及生命。心肌梗死→心力衰竭、心源性休克；脑坏死→偏瘫、失语

较大范围坏死可造成机体死亡较大范围坏死伴严重感染时→全身中毒

再生能力与代偿能力强则坏死组织结构或功效易恢复。病理学教学资料第98页第三节细胞凋亡凋亡（apoptosis）又称程序性细胞死亡（programmedcelldeath）是由机体内外一些原因触发细胞内预存死亡程序而造成细胞主动性死亡方式，在形态和生化特征上都有别于坏死。病理学教学资料第99页细胞凋亡细胞凋亡作用形态学特点：细