生理学解答题大全 blank

具有不同理化性质的物质如何通过细胞膜？

单纯扩散：脂溶性高而分子量小的物质从质膜高浓度的一侧向低浓度一侧进行跨膜扩散。

易化扩散：非脂溶性的下分子物质，在膜蛋白的帮助下，顺浓度梯度和电梯度进行的跨膜运输。分为经载体的易化扩散（转运葡萄糖、氨基酸、核苷酸等水溶性物质）。和经通道的易化扩散（离子型）。

原发性主动转运：离子泵直接利用能量将物质你浓度和、或电梯度跨膜转运的过程。

继发性主动转运：间接利用ATP能量主动转运的过程。

入胞和出胞：细胞外的大分子或物质团块通过细胞膜所形成的囊泡进入细胞的过程。分为吞噬和吞饮什么是静息电位和动作电位，他们是如何形成的？

1.静息电位：静息电位是细胞在静息状态下，存在于细胞膜内外两侧的电位差就是静息电位通常是膜内为负，膜外为正的直流电位。

2.静息电位的产生机制：膜两侧的钾离子浓度差是促使钾离子扩散的动力，但随之钾离子不断地扩散，膜两侧的不断加大的电位差是钾离子的继续扩散的阻力，当动力和阻力达到平衡时，钾离子的净扩散量为零，此时的膜两侧的平衡电位为静息电位。

3.动作电位：细胞受到刺激时膜电位所经历的快速、可逆和可传播的膜电位波动称为动作电位。

4.动作电位产生的机制：当细胞受到刺激，细胞膜上少量的钠离子通道被激活开放，钠离子顺浓度差少量内流，膜内外电位差下降，当膜内电位变化达到阈电位时，钠离子通道大量开放，钠离子顺浓度和膜内负电位的吸引，膜内负电位减小到0并变为正电位，此时，钠离子通道关闭，钠离子内流停止，同时激活钾离子通道开封，钾离子顺浓度梯度差和膜内正电位的吸引，钾离子迅速外流，恢复到静息电位水平，因为细胞内钠离子浓度高，细胞内钾离子浓度高，激活钠钾泵，钠离子泵楚，钾离子泵入。恢复到兴奋前水平。动作电位的特点

（1）全或无，动作电位已经出现，其幅度就达到一定值，不因刺激的增强而增大。

（2）不衰减传播

（3）脉冲式发放细胞产生兴奋的必须条件是什么。

（1）细胞本身的兴奋性，兴奋性指的是细胞接受兴奋后产生兴奋的能力。没有兴奋性的细胞不能产生兴奋。

（2）刺激。

一般刺激时间越长，需要的刺激强度就越大。若把刺激的时间固定，那么细胞发生兴奋或者产生动作电位的最小刺激强度称为阈电位。一次兴奋后，细胞的兴奋性会产生何种变化。

（1）绝对不应期：绝对不应期是细胞兴奋性发生的当时以及兴奋后最初的一段时间完全没有兴奋性的时期。此时给予多强的刺激细胞都不会兴奋。

（2）相对不应期：是绝对不应期之后的一段时期，此时的细胞的兴奋性有所恢复，但较正常的兴奋性低。原因是这一时期钠通道已经恢复到可以再次激活的关闭状态，如果所给刺激的强度足够大，可以再次引起细胞的兴奋。

（3）超常期：超常期在相对不应期之后，细胞经历了的兴奋性略高于正常状态。此时更多的钠通道已经恢复到快比状态，并且在时间上与动作电位的去极化后电位重叠，膜电位更接近阈电位，因而细胞更容易产生兴奋。

（4）低常期：在时间上与动作电位的超级化后电位相重叠，虽然此时钠通道都关闭，但是由于膜电位的水平比静息电位更远离阈电位，因此细胞不易兴奋。局部电位和动作电位的区别。

如果所施加的去极化刺激强度不足以使膜去极化达到阈电位，引发动作电位，但仍然可以引起受刺激局部产生一定程度的去极化电位，这就是局部电位。此时是少量钠通道被激活而产生的去极化膜电位活动。

其不同点是产生条件不同，产生动作电位的刺激必须要到达阈值，而局部电位却不用。局部电位也不表现全或无特征，传导方式为衰减式传导。也没有不应期。相聚矫健的局部反应的叠加或总喝，称为空间总和；连续发生的局部反应的叠加称为时间总和，如果局部反应总和起来使膜电位达到阈电位，也可以引起动作电位。简述神经-肌肉接头处的兴奋传递过程。

1.当动作带那位达到运动神经末梢时，接头前膜发生去极化，进而使接头前膜电压门控的钙离子通道开放。

2.钙通道的开放使接头前膜对钙离子的通透性增加，大量的钙离子数浓度提动有保外进入到神经末梢内。

3.进入到末梢中钙离子进出发囊泡向接头前膜方向移动，并与之融合，以出胞的方式将囊泡中贮存的Ach释放到接头间隙中。

4.乙酰胆碱在接头间隙扩散至终板，与终板膜上对策N型受体结合。通道开放，对钠离子、钾离子的通透性增高，结果是使终板膜电位从原有的-55mV去极化到0mV。这个去极化电位称为终板电位（EPP）、终板电位实际上是由一次动作电位释放的囊泡产生的所有的微终板电位的总和。

5.终板电位为局部电位，可使临近的肌细胞膜去极化达到阈电位水平，从而爆发动作电位。终板不能产生动作电位。

6.乙酰胆碱被胆碱酶水解，终板电位停止。红细胞形态及生理特性。

正常成熟红细胞的无细胞核、体积很小，形如双凹圆碟状无细胞核、体积很小，形如双凹圆碟状。

生理特性：可塑变形性：血液中的红细胞在通过直径比他还小的毛细血管和血窦空隙时可变其形状，通过后可恢复其原形的性质。渗透脆性：红细胞在低渗溶液中发生的膨胀破裂的特性称为红细胞的渗透脆性。一般情况下，在0.45%的溶液中既有部分红细胞开始破裂。0.35%溶液或更低的溶液中，全部红红细胞破裂。临床上以0.45%nacl到0.35%nacl的溶液为正常的脆性范围。如果红细胞放在高于0.45%溶液中即开始破裂，说明红细胞脆性大。相反，在低于0.45%的溶液中才开始破裂，说明脆性小。悬浮稳定性：正常的红细胞有能相对稳定地悬浮在血浆中二不易下沉的特性，称为红细胞的悬浮稳定性。 白细胞的种类。

白细胞分为中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、噬碱性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞五种。

红细胞的生理功能？

（1）运输氧气与二氧化碳

红细胞运输氧气的功能是靠红细胞内的血红蛋白来实现的，一旦红细胞破裂，血红蛋白溢出到血浆，即丧失运输氧气的功能。

（2）缓冲酸碱的作用

红细胞中含有多种缓冲酸碱对，对血液中的酸、碱物质有一定的缓冲的作用。

生理性止血的概念的基本步骤

1.概念：正常时，小血管破损后引起的出血在几分钟内自行停止的现象称为生理性止血。

2.过程：分为三个时相。

（1）血管收缩。小血管损伤时首先表现出来受损局部及附近的血管收缩，是局部血流减少，若破损不大，可使血管破口封闭，从而限制出血。引起血管收缩的原因有1.损伤刺激2.肌源性收缩3.血小板分泌的缩血管物质：5-羟色胺、TXA2等。

（2）血小板血栓的形成

1.血小板的黏附、聚集，形成血小板血栓。

2.局部受损红细胞释放的ADP及生成的内源性ADP及TXA2，促使血小板发生不可逆聚集，形成血小板血栓，达到初步性止血。

（3）血液凝固

1.血管受损启动凝血系统，局部发生血凝。

2.局部纤维组织增生，并长入血凝块，达到永久性止血。交叉配血试验及其结果分析

把供血者的红细胞和受血者的血清进行配合实验，称为交叉配血主侧。把受血者的红细胞和供血者的血清进行配合实验，称为交叉配血次侧，两侧均无凝集反应，则为配血相合，可以输血。主侧有凝集反应，则为配血不和，不能输血。主侧没有凝集反应，而次侧有凝集反应，则只能在应急情况下进行少量、缓慢输血，并注意观察，如发生输血反应，应立即停止输血。心肌细胞动作电位的分期及各期的特点是什么？

心肌细胞分为工作细胞和自律细胞。

13.1工作细胞的分期：去极化过程：又称0期。当心室肌细胞发生兴奋时，膜内电位由静息状态下的-90mV上升到30mV左右，构成动作电位的上升支。该期的特点是去极化速度快，去极化幅度大。决定0期去极化的Na+通道是一种快通道，其激活、开放、失活的速度都很快，动作升支极其陡峭。可被河豚毒素选择性阻断。复极化过程：复极化过程缓慢可分为三个时期。1期，又称为快速复极初期，此时膜电位由+30mV迅速降到0mV左右。因为该期快钠通道已经失活，产生一种一过性K例子外流。2期，又称为平台期，当复极化膜内电位到0mV时，复极化过程变得十分缓慢，膜电位波形十分平坦，平台期的形成主要是由于此期间外向电流和内向电流同时存在，外流K离子与内流钙离子的量相等。3期，又称快速复极末期，膜电位由0mV快速下降到-90mV，完成整个复极化过程，此时钙离子通道完全失活，内向电流终止外向K电流进一步增强。直至复极化完成。4期：心室肌细胞或其他非自律细胞的4期又称为惊喜器，膜电位已恢复并稳定于静息电位水平.13.2窦房结P细胞的跨膜电位的不同特点

(1)最大负极电位（-70mV）与阈电位（-40mV）绝对值均小于快反应细胞。内流电流为Ca2+

(2)0期去极化使膜电位仅达到0mV左右，不出现明显的极性反转。

(3)0期去极化幅度和速度都不及快反应细胞。

(4)没有明显的复极1期和2期

(5)4期自动去极化速度比浦肯野细胞要快。试述心肌在一次兴奋的过程中、兴奋性的周期变化和特点。

①有效不应期：由0期开始到3期膜内电位恢复到－60mV这一段不能再产生AP的时期，称为有效不应期。由动作电位的0期去极化开始到3期复极化至－55mV称为绝对不应期。由－55mV继续恢复到约－60mV称为局部反应期，此段时期如果给予的刺激强度足够大，可以产生一定程度的去极化反应，但不能产生动作电位。

②相对不应期：从复极化－60mV至–80mV这段期间，如果给予一个阈上刺激，则可以产生动作电位。③超常期：在膜内电位由复极化－80mV恢复到－90mV这段时期内，称为超常期给予一个阈下刺激，就可以产生动作电位。试述一个心动周期内中心室内压、容积、膜瓣和血流的变化。

心动周期的分期心室内压瓣膜状态血流方向心室容积房室瓣动脉瓣收缩期等容收缩期迅速升高关关无血液流动不变快速射血期室内压在期末增至最高关开心室-动脉快速减小减慢射血期室内压下降关开心室-动脉缓慢减小舒张期等容舒张期室内压迅速降低关关无血液流动不变快速充盈期室内压在在期末降至最低开关心房-心室快速增大减慢充盈期室内压升高开关心房-心室增大心房收缩期室内压升高开关心房-心室增至最大影响动脉血压的正常值的因素有哪些？心脏每搏输出量：如果每搏输出量很大，心缩期射入主动脉的血液就会大大增多。管壁所受的牵张力就会增大，故收缩期动脉血压的升高更明显。因此，当其他因素不变时，每搏输出量增加，动脉血压升高主要表现为收缩压升高，舒张压升高不明显，故脉压增大。心率：如果心率加快，而每搏输出量和外周阻力都不变，由于心舒期缩短，在心舒期内流至外周的血液减少，舒张期血压增高，此时动脉血压的升高可使血流，因此在心缩期内有较多的血液流至外周，收缩压的升高不如舒张压的升高显著，脉压减小。外周阻力：如果心输出量和心率不变而外周阻力加大，则心舒期中血液向外周流动的速率减慢，心舒期末期存留在主动脉瓣中的血量增多，故舒张压增高。在心缩期，由于动脉血压升高使血流速度加快，因此收缩压的升高不如舒张压的升高明显，故脉压减小。主动脉和大动脉的弹性储器作用：由于主动脉和大动脉瓣的弹性储器作用，动脉血压的波动幅度明显小于心室内压的波动。脉压减小循环血量和血管系统容量的比例。：循环血量和血管系统容量相适应，才能使血管系统足够的充盈，产生一定的体循环平均充盈压。若是失血，血管充盈程度减小，循环血量减小，动脉血压降低。试述支配心脏、血管的主要神经及其生理意义。

支配心脏的传出神经为心交感神经和心迷走神经。

（1）心交感神经的节前神经元位于脊髓第1-5胸段的中间外侧柱，其发出的节前神经轴突末梢释放的递质为乙酰胆碱，后者能激活心交感神经节细胞膜上N型胆碱能受体。心交感节后神经元末梢的释放的递质为去甲肾上腺素，激活

试述压力感受性反射的过程及生理意义。

呼吸过程有哪几个环节组成？肺通气的直接动力、原动力是什么？

呼吸过程由呼气和吸气组成。

肺通气的直接动力为大气与肺泡气之间的压力差。

肺通气的原动力为呼吸肌收缩舒张引起的呼吸运动。胸膜腔负压的生理意义是什么？维持肺的扩张状态，并随胸廓的运动而张缩。保证肺通气和肺换气顺利的进行。降低中心静脉压，促进胸腔淋巴液和静脉血回流。试述肺表面活性物质的来源、主要成分、作用及其生理意义。

肺表面活性物质由肺泡二型细胞合成并释放，主要成分为二软脂酰卵磷脂（DPPC）和表面活性蛋白。肺表面活性物质的作用是降低肺泡液-气界面的表面张力，因而具有一下生理意义：

（1）维持大小肺泡的稳定性：原因是小肺泡的肺泡表面活性物质密度大，降低表面张力较大，可防止肺泡塌陷；而大肺泡的表面活性密度小，肺泡的表面张力较大，可防止大肺泡过度膨胀，这样保持了肺泡的稳定性。

（2）减少因表面张力对肺泡间质的“抽吸”作用致组织液生成增加，防止肺水肿。

（3）降低吸气阻力，减少吸气做功，保持肺的扩张。何为通气/血流比值？通气/血流比值正常，增大或减小有何意义？

通气/血流量比值指肺泡通气量和每分钟肺血量间的比值。

V/Q=0.84气泵和血泵配合适当，气体交换效率高

V/Q比值增大，则意味着通气不足，血流过剩，犹如发生了功能性动静脉短路。

V/Q比值减小，则意味着通气过剩，血流不足，相当于肺泡无效腔更大。

V/Q作为衡量肺换气功能的指标。体内缺O2，CO2增多，pH下降时对呼吸有何影响

（1）动脉血液中的CO2分压对呼吸的调节：一定范围内的动脉血的PCO2对维持呼吸和呼吸中枢兴奋是必要的。PCO2降到很低的水平时可出现呼吸暂停。但是CO2超过一定限度则有压抑和麻醉效应，会抑制中枢神经系统包括呼吸中枢的活动。

CO2促进呼吸是通过两种途径实现的：一是通过刺激延髓腹侧面的中枢化学感受器，二是刺激外周化学感受器。

（2）动脉血液中的氢离子浓度对于呼吸的调节：动脉血中pH减小，可导致呼吸加快。肺通气量增加，pH增加，呼吸受到抑制。主要是通过外周化学感受器特别是颈动脉体器作用的。

（3）PO2越小，肺泡气、动脉血PO2都随之降低，能反射性的引起呼吸加深，加快，肺通气增加。缺O2完全是依靠刺激外周化学感受器使呼吸增强，动脉血PO2越低，则传入冲动越多，对呼吸影响越明显。简述消化道的神经支配及其作用

（1）自主神经系统及其作用：除口腔、咽、食管上段以及肛门外括约肌受躯体神经支配外，消化道其他部位都受交感神经和副交感神经的双重支配。交感神经发出节后肾上腺素能纤维主要终止于内在神经系统的胆碱能神经元或直接支配胃肠道。交感神经兴奋时对内在神经元活动、消化道运动、消化腺的分泌起抑制作用，对括约肌起收缩作用。大部分副交感神经节后纤维末梢通过释放乙酰胆碱对消化道运动、消化腺分泌和内在神经元活动起兴奋作用。

（2）内在神经系统及其作用消化道的内在神经系统指的是分布于消化道管内壁的大量和神经纤维组成的复杂神经网络。可以独立完成局部反射活动，但同时接受外来神经的支配或作为外来神经的中继站。重要的胃肠激素有哪些？有何作用？

重要的胃肠激素有促胃液素、促胰液素、缩胆囊素、抑胃肽。胃肠激素的作用在于调节消化腺的分泌和消化道的活动、营养作用与调节其他激素的释放。试述胃液的重要成分、生理作用及消化胃液分泌的调节。

（1）盐酸：1、激活胃蛋白酶原，并提供酸性环境。2、是食物中的蛋白质变性易于分解。3、可杀灭随食物进入胃内的细菌。4、进入小肠或促进胰液、胆汁和小肠液的分泌。5、有助于小肠对钙和铁的吸收。

（2）胃蛋白酶原：主要由泌酸腺的主细胞合成并分泌，在盐酸的作用下，转变为有活性的胃蛋白酶。胃蛋白酶本身也可激活胃蛋白酶原。胃蛋白酶将食物中的蛋白质分解为胨、及少量肽。

（3）黏液-碳酸氢盐：黏液由胃黏膜表面的上皮细胞、泌酸腺的黏液颈细胞，幽门腺、贲门腺共同分泌，化学成分为糖蛋白，可形成凝胶层覆盖在胃黏膜表面。黏液与胃粘膜上皮细胞分泌的碳酸氢盐共同组成黏液-碳酸氢盐屏障。保护胃黏膜免收粗糙食物的机械损伤；同时减慢胃液中氢离子向胃粘膜的扩散速度，同时碳酸氢盐中和向胃黏膜扩散的H﹢，在胃粘膜形成pH梯度，防止氢离子对胃黏膜的侵蚀。

（4）内因子，保护维生素B12面授小肠内蛋白水解酶的破坏。加速肠道对B12的吸收。

分泌调节

（1）内源性物质：乙酰胆碱、促胃液素、组胺。可直接刺激壁细胞分泌盐酸，又可相互影响。

（2）头期：食物刺激头面部的感受器，迷走神经作用与壁细胞引起细胞分泌，30%，量多，酸度高，消化能力强，受情绪影响。

（3）胃期：对胃的机械与化学刺激，包括神经调节和体液调节。60%，酸度高，胃蛋白酶含量减少。

（4）肠期：食物进入小肠后胃液的分泌，酸度低，含量少。试述胰液的主要成分是什么？具何生理作用？

pH=7.8-8.4，成人分泌量为1-2L/d

（1）碳酸氢盐：由胰腺小导管分泌。中和胃酸，保护肠粘膜，为小肠内多种消化酶提供适宜pH环境。

（2）消化酶：由胰腺泡细胞分泌。主要由胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶原、和糜蛋白酶原。含有水解三大营养物质的消化酶，是最重要的消化液。肾单位有什么组成？肾单位是肾的结构和功能的单位，100万/肾

（1）肾小体：由肾小球和肾小囊组成。

（2）肾小管：近端小管、髓袢细段和远端小管组成。简述肾小球滤过过程及其影响因素。

（1）肾小球毛细血管压

动力：肾小球毛细管血压越大，滤过率越高。

（2）囊内压：

阻力：囊内压升高，有效滤过压降低。

（3）血浆胶体渗透压：

阻力：渗透压越高，滤过率越低

（4）肾血浆流量：

动力：流量增大，滤过率升高，因为全程都具有滤过作用。大失血，休克，滤过率降低。

（5）滤过膜的通透性和滤过面积。

肾小球滤过膜面积1.5m2以上，急性肾炎时下降。比较肾近曲小管前后半段对钠离子、氯离子重吸收的异同点？

在近曲小管前半段，通过继发性主动转运，Na+的重吸收与其他一些物质转运相伴连，其中Na+的重吸收与葡萄糖、氨基酸的重吸收为同向转运，而钠离子的重吸收和氢离子的分泌为Na+-H+交换，近曲小管前半段Cl-不被重吸收。

在近曲小管后半段，NaCl主要通过细胞旁路途径被被动重吸收。由于近曲小管前半段Cl-不吸收，且HCO3-吸收速率较大，Cl-留在小管液，造成近曲小管后半段的Cl-浓度比管周组织间液高20%-40%，因此，Cl-可顺浓度梯度，经细胞旁路途径而重回收回血。由于Cl-被动重吸收是正电性的，使小管液中中的正离子相对较多，造成内外电位差，管内为正，管外为负，钠离子就是在这种条件下顺电位梯度被重吸收。所以钠离子、氯离子的重吸收都是被动的。

总结：近曲小管前半段Na+主动运输，Cl不运输，后半段Na+、Cl-易华扩散。比较呋塞米和阿米洛利利尿作用的异同点。

呋塞米是作用于肾小管重吸收的髓袢细段，抑制钠-钾-2氯的转运，氯化钠的重吸收受到抑制，强利尿作用。

阿米洛利是作用在远曲小管，抑制顶端膜钠离子通道，减少钠离子和氯离子的重吸收，利尿。糖尿病患者为什么出现糖尿和多尿。

简述钾离子的重吸收和分泌作用的调节机制。

肾小管泌氢离子与NH3/NH4+有何生理意义？

试述尿生成的调节。

（1）自身调节

（2）神经调节：交感神经

（3）体液调节：血管升压素、肾素-血管紧张素-醛固酮系统。

试述突触传递的过程

兴奋传到神经末梢时，突触前膜发生去极化，电压门控钙离子通道开放，细胞外钙离子进入突触前末梢内，囊泡移向前膜并与之融合，释放神经递质到突触间隙。如果突触前膜释放的是兴奋性抵制该递质与后膜上特异性受体结合后，将提高后膜对钠离子、钾离子的通透性，尤其是钠离子的通透性。由于钠内流大于钾外流，从而导致突触后膜的电位的变化，此点位即为兴奋性突触电位。如果突触前膜释放的是抑制性递质则会使后膜的氯离子通道开放，提高后膜对Cl-的通透性，由于Cl-内流，将导致突触后膜超极化，降低了细胞的兴奋性。中枢内兴奋传递的特征有哪些？与神经纤维传递的异同点？

（1）单向传递

这是由于突触结构的极性所确定的，递质突触前膜释放，后膜接