甲状腺超声诊疗专家讲座

甲状腺超声诊疗董会武甲状腺超声诊疗第1页甲状腺组织胚胎学及生理学发生：

起源于内胚层，4W初甲状腺始基，4W末甲状始基下降甲状舌管形成，6W甲状舌管开始退化，7W甲状腺抵达最终位置。组织成份：

单层立方

滤泡上皮细胞滤泡腔胶质

功效活跃：低柱状小少

功效低下：扁平状大多甲状腺超声诊疗第2页甲状腺滤泡上皮细胞合成和分泌甲状腺激素

三碘甲状原氨酸1.2~3.4nmol/L甲状腺激素四碘甲状原氨酸51~142nmol/L

逆-T3

（无甲状腺激素活性）

滤泡旁细胞(C细胞)分泌降钙素

作用：促进物质与能量代谢，促进生长和发育过程。

产热效应

对代谢影响

对蛋白质、糖、脂肪代谢影响

对生长发育影响

对神经系统影响

下丘脑-腺垂体对甲状腺调整甲状腺功效调整甲状腺激素反馈调整

甲状腺本身调整

自主神经对甲状腺活动影响垂体前叶促甲状腺激素TSH0~10μU/mL甲状腺组织胚胎学及生理学甲状腺超声诊疗第3页人体最大内分泌腺体。位于颈前下方，气管前方，喉两侧，平C5~7，

普通左叶<右叶。

女性甲状腺质量>男性甲状腺质量。大小：每叶长3~6cm、宽2~3cm、厚1~2cm。甲状腺解剖甲状腺超声诊疗第4页血供丰富，两对动脉三对静脉及动脉间或静脉间交通支

甲状腺上动脉：多起自颈外动脉

甲状腺下动脉：锁骨下动脉甲状颈干甲状腺最下动脉：约10%，主动脉弓发出、分布于下极和峡部

动脉特点：低阻RI0.5~0.6、流速差异大普通30cm/s

甲状腺上静脉：侧叶上部颈内静脉

甲状腺中静脉：侧叶前部和中部颈内静脉

甲状腺下静脉：侧叶下部无名静脉

淋巴：经滤泡周围淋巴丛引流到气管、纵隔、喉前及颈部淋巴结甲状腺解剖甲状腺超声诊疗第5页甲状腺解剖甲状腺毗邻甲状腺超声诊疗第6页甲状腺形态多样甲状腺解剖甲状腺超声诊疗第7页检验方法仪器：频率以7.5MHz以上为宜，尤以10MHz、12MHz、13MHz为佳检验方法：

检验前：患者无需特殊准备，仪器设

置在小器官甲状腺条件。检验时：按常规灰阶扫查；最大横切面测甲状腺横径和前后径，最大纵切面测上下径。甲状腺超声诊疗第8页甲状腺超声诊疗第9页甲状腺超声诊疗第10页甲状腺疾病弥漫性病变结节性病变甲状腺超声诊疗第11页甲状腺疾病弥漫性病变甲状腺肿甲状腺炎甲状腺功效减退毒性弥漫性甲状腺肿单纯性甲状腺肿急性化脓性甲状腺炎亚急性甲状腺炎桥本甲状腺炎侵袭性甲状腺炎甲状腺结核甲状腺超声诊疗第12页甲状腺疾病甲状腺腺瘤甲状腺囊肿结节性病变甲状腺癌青少年甲状腺癌甲状腺转移瘤甲状腺淋巴瘤恶性良性甲状腺超声诊疗第13页毒性弥漫性甲状腺肿GD（Graves病）流行病学：发病率（31/10万）仅次于甲状腺单纯性结节居第二位。多数起病迟缓，30~40岁多见，女性多见，男女比1：（4~6）病因：本病是在遗传学基础上，因感染、精神创伤等应激原因而诱发，属于抑制性T淋巴细胞（Ts）功效缺点所致一个器官特异性本身免疫病。

免疫功效障碍可引发体内产生各种淋巴因子和甲状腺本身抗体，致甲状腺肿大、甲状腺激素分泌亢进。甲状腺超声诊疗第14页毒性弥漫性甲状腺肿GD（Graves病）临床表现：高代谢综合征心慌、怕热、多汗、食欲亢进、大便次数增加、消瘦、情绪激动等；甲状腺肿大多数双侧甲状腺弥漫性肿大，少数伴有结节；突眼；较少见胫前黏液性水肿或指端粗厚。甲状腺触诊细微震颤；听诊血管杂音；可有脉快、脉压增大；可作为判断病情主要标志。基础代谢率增高（正常值±10%）

增高20%~30%轻度甲亢，增高30%~60%中度，增高60%以上重度甲状腺超声诊疗第15页甲状腺超声诊疗第16页毒性弥漫性甲状腺肿GD（Graves病）试验室检验：

1、血清T3、T4水平增高T3可高4倍，T42.5倍，T3敏感性更高2、血清促甲状腺素（TSH）降低3、甲状腺吸131I率增高4、血清甲状腺刺激性抗体阳性甲状腺超声诊疗第17页毒性弥漫性甲状腺肿GD（Graves病）超声表现：

经典声像图表现：①甲状腺增大；②回声均匀呈弥漫性低回声；③血流信号显著增多，呈“火海征”；④流速增快呈湍流频谱。

甲状腺超声诊疗第18页甲状腺超声诊疗第19页(1)关于甲状腺增大：呈均匀性对称性肿大或不对称肿大，60岁以上老年人可不肿大；早期常右叶先肿大，然后左叶及峡部弥漫性肿大；标准：上下径>55mm，前后径>21mm，左右径>22mm也可为正常2~3倍，

有学者认为用公式：长径×左右径×前后径×0.479计算甲状腺体积是最正确准确性达100%，平均误差达16%。甲状腺体积：GD（36.5±20.9）ml、桥本（14.7±6.6）ml、结甲（14.3±6.4）ml。毒性弥漫性甲状腺肿GD（Graves病）甲状腺超声诊疗第20页(2)关于甲状腺回声：回声强度呈中等或减低；不足不规则斑片状回声减低或中等夹杂细小低回声呈“蜂窝状”；弥漫性不规则减低回声内夹杂条索状增强回声，呈“网状”；回声与甲功无关。低回声与血清TSH高水平之间相关性：TSH水平越高，回声减低越显著小部分病例可见结节样回声。毒性弥漫性甲状腺肿GD（Graves病）甲状腺超声诊疗第21页(3)关于血流：弥慢性分布呈甲状腺“火海征”不足分布呈“海岛征”；呈高速低阻湍流频谱，峰值可达50~120cm/s，甲亢恢复后，峰值流速降低“火海征”消失；“火海征”机理：甲状腺激素直接作用于外周血管，使甲状腺血管扩张，甲状腺充血，内部出现动静脉短路引发湍流或甲状腺组织震颤所致。甲状腺上动脉Vmax增高反应甲状腺血流增多，是高代谢表现。甲状腺上动脉Vmin值能反应甲状腺组织灌注状态。所以，甲状腺上动脉血流参数对治疗效果评价有主要意义。甲状腺下动脉频谱准确性较甲状腺上动脉高，反应敏感，伴随甲状腺素下降而较快下降。毒性弥漫性甲状腺肿GD（Graves病）甲状腺超声诊疗第22页流行病学：可呈地方性分布，也可散发分布。发病率>5%称为地方性甲状腺肿，发病率<5%称为散发性甲状腺肿。青年以弥漫性甲状腺肿为主，老年以结节性甲状腺肿为主。男女比1：3~5。单纯性甲状腺肿（单纯性甲状腺肿）甲状腺超声诊疗第23页病因及发病机制：

1、碘缺乏：是主要原因。缺碘致甲状腺素合成降低，反馈促甲状腺素（TSH）升高，致甲状腺增大。常见于青少年、妊娠期及哺乳期妇女等

2、高碘：高碘影响酪氨酸碘化，妨碍了碘有机化过程

甲状腺代偿性肿大。长久不适当补碘致高碘性甲状腺肿，近年，也成为主要原因3、致甲状腺肿物质：硫氰酸盐、硫脲类、磺胺类、秋水仙碱等可抑制碘浓缩或碘离子有机化。另大量碘化物可抑制甲状腺素合成和释放。

4、细菌感染：大肠埃希菌污染水中可能含抗甲状腺抗体，损害甲状腺功效，饮用后可引发地方性甲状腺肿。

5、微量元素：饮用水含氟或钙过多，缺乏锌或硒。

6、遗传与免疫：甲状腺素合成酶遗传性缺乏或本身免疫

7、基因调控失常：单纯性甲状腺肿（单纯性甲状腺肿）甲状腺超声诊疗第24页定义：是单纯性甲状腺肿早期阶段，甲状腺两叶呈对称性弥漫性肿大。病理:1、外形仍保持表面平滑，切面红棕色。镜下：甲状腺小叶增大增生滤泡密集分布于小叶间。滤泡腔内含少许胶质。滤泡结构还见于增生乳头间质中。

2、胶样甲状腺肿能够看做是弥漫性甲状腺肿特殊类型。甲状腺肿大显著，表面凹凸不平，无显著结节，切面展现胶冻样和大小不等囊状结构，其间由厚薄不一纤维组织间隔分开。镜下：大小不等，过分肿大滤泡腔内充满胶质。肿大滤泡相互融合或破裂，形成由纤维组织组成囊壁大小不等囊，并可见灶性出血和纤维组织增生。单纯性甲状腺肿（单纯性弥漫性甲状腺肿）甲状腺超声诊疗第25页临床表现：普通整个甲状腺无痛性肿大，颈部变粗；触诊甲状腺质软，表面光滑，局部无血管杂音及震颤。巨大甲状腺肿压迫周围组织引发症状，压迫气管、食管、颈静脉上腔静脉、周围神经。试验室检验：T3、T4、TSH正常范围，尿碘过高(>300U/L)或过低(>100U/L)单纯性甲状腺肿（单纯性弥漫性甲状腺肿）甲状腺超声诊疗第26页超声表现：

1、早期，甲状腺弥漫性均匀性增大，无结节样结构。甲状腺前后径评定甲状腺体积相关性最好，前后径>2.0cm可疑肿大，>2.5cm确定肿大，峡部厚>2.0mm饱满，>4.0mm增厚。

2、弥漫性胶样甲状腺肿：内部多发薄壁小暗区，正常甲状腺组织显示不清，甲状腺后方边界显示不清。3、高碘：边缘清楚，有不均匀回声；低碘：边缘含糊，有均匀回声。4、CDFI：腺体内可见少许散在点状或分枝状血流信号，PW：频带稍增宽，RI减低。单纯性甲状腺肿（单纯性弥漫性甲状腺肿）甲状腺超声诊疗第27页结节性甲状腺肿是单纯性甲状腺肿发展至后期表现。病理：甲状腺显著增大，表面和切面均呈显著结节状，结节数量不等，大小不一结节间可有不完整纤维性间隔。如在短期内出现肿块快速增大，则是滤泡内和间质内出血所致。20%~25%结节可见粗大钙化，老年患者或陈旧结节发生率高。单纯性甲状腺肿（单纯性结节性甲状腺肿）甲状腺超声诊疗第28页临床表现：甲状腺两侧不对称性肿大，普通大小不等多结节，质地不等，位置不一，多个结节可聚集在一起，表面凹凸不平活动度好。颈部增粗，压迫症状，普通无疼痛，伴出血时可疼痛。单纯性甲状腺肿（单纯性结节性甲状腺肿）甲状腺超声诊疗第29页试验室检验：T3、T4、TSH多正常。早期可有T4低而T3正常或较高比值加大，TSH升高，仍可维持正常甲功。核素扫描：甲状腺增大或变形，放射性图像分布不均。

甲状腺吸碘率较高，但与甲亢不一样，其增高吸碘率可为T3、T4所抑制。单纯性甲状腺肿（单纯性结节性甲状腺肿）甲状腺超声诊疗第30页单纯性甲状腺肿（单纯性结节性甲状腺肿）经典声像图表现：①甲状腺结节形成为诊疗标志，伴或不伴体积增大；②表面不光滑，内部呈多发性大小不等结节；③结节回声强度不一，可有液化或钙化，边界可清楚或不清楚；④结节间散在粗点状强回声或条状强回声；⑤结节周围可有围绕血流，内部血流无特点。甲状腺超声诊疗第31页单纯性甲状腺肿（单纯性结节性甲状腺肿）甲状腺超声诊疗第32页分析：①随甲状腺普查率增高，更多结甲甲状腺体积并不大。结节性成就成为了诊疗标志。②依据病变范围和结节数量，结甲可分三型：孤立结节型、多发结节型、弥漫结节型依据结节内部结构分三型：实性结节、囊性结节、囊实混合性结节绝大部分结甲为多个结节；③许多结节合并液化，达50%以上，是甲状腺疾病中合并液化最多疾病；单纯性甲状腺肿（单纯性结节性甲状腺肿）甲状腺超声诊疗第33页单纯性甲状腺肿（单纯性结节性甲状腺肿）④现在机器设备血流敏感性大幅提升，不一样厂家不一样型号差异很大，故仅凭血流信号丰富度来判定结节并不可靠。⑤结甲内钙化灶多粗大成环状、斑块状或弧状，后方伴显著声影，直径多大于0.5cm。恶性肿瘤微小钙化：砂粒体状，直径小于0.2cm，后方声影可有可无。甲状腺超声诊疗第34页单纯性甲状腺肿（单纯性结节性甲状腺肿）⑥结甲结节旁组织并非回声都不均匀，有近30%回声正常，可能与病程不一样时期相关；⑦单发结节占结甲24%～30%，周围无晕环易误诊为腺瘤或腺瘤囊性变，应与甲状腺癌判别；⑧结甲可合并桥本甲状腺炎、甲亢、亚甲炎、甲状腺癌等。⑨结甲囊性变甲状腺上动脉血流与正常无显著差异。含有多发实性结节结甲甲状腺上动脉血流速度较正常增快，内径增宽，但显著低于甲亢，普通血流速小于40cm/s。甲状腺超声诊疗第35页病因、易感原因、感染路径：急性化脓性感染引发；1、存在基础疾病如：甲状舌管未闭、腮裂囊肿以及一些解剖学异常等

2、机体免疫功效不全，如AIDS等

3、儿童成人百分比2：1，可儿童期隐匿发病，成年后复发4、致病菌多为革兰阳性菌，革兰阴性也可见5、感染路径：口腔梨状隐窝直接蔓延；血源性播散；淋巴道感染；直接创伤。急性化脓性甲状腺炎甲状腺超声诊疗第36页急性化脓性甲状腺炎临床表现：普通甲状腺肿大和颈前部猛烈疼痛，触痛，畏寒，发烧，心动过速，吞咽困难，吞咽时颈痛加重，甲状腺疼痛可放射至两侧枕部，质硬，触痛显著，结节部位发红，局部皮温升高，颈部淋巴结肿大。脓肿形成时，可有波动感。试验室检验：血清甲状腺素水皮正常或暂时性甲状腺毒血症，外周血白细胞升高，血沉加紧，血培养可为阳性。甲状腺超声诊疗第37页超声表现：1、早期，甲状腺单或双侧不对称性肿大，病灶边缘不规则，边界不清，内部呈局灶性或弥漫性不均匀低回声。CDFI：血供增加。2、发生脓肿时：①腺体不足不对称肿大，可累及整个侧叶，甚至对侧叶；

②腺体内可见边缘不规则，边界含糊混合回声或无回声区，呈大片状低回声区，可有不足无回声区，内透声多较差，可见“彗星尾征”，壁可增厚；

急性化脓性甲状腺炎甲状腺超声诊疗第38页急性化脓性甲状腺炎③累及周围组织时，与周围组织分界不清甚至消失；

④甲状腺肿胀显著时可见周围组织受压；

⑤脓肿内部血供基本消失，脓肿周围组织血供增加。3、后期，甲状腺体积回缩，可恢复至原来大小，边缘呈不规则斑片状，甲状腺内部回声增粗，回声不均。血供稀少。

甲状腺超声诊疗第39页STA是一个自限性甲状腺炎流行病学：STA较少见，发病率3%~5%，多见于20~60y女性，男：女约1：2~6病因：病毒感染、季节原因、遗传与免疫、基因调控失常。亚急性甲状腺炎STA甲状腺超声诊疗第40页亚急性甲状腺炎STA临床表现：起病急，

①早期，咽痛常有乏力、全身不适、不一样程度发烧等上感表现，

②之后，出现甲亢症状，可有声嘶及吞咽困难。甲状腺肿块和局部疼痛是特征性临床表现，可放射至下颌、耳部或枕骨部，少数可无疼痛。

③体检：甲状腺轻大，可有结节，质地中等，有显著压痛，可位于一侧；扁桃体肿大，可有颈部肿大淋巴结。脉率增快，心率增快和体温升高程度不一致。甲状腺超声诊疗第41页试验室：1、早期，血沉显著增快，甲状腺摄131I率显著降低，白细胞上升，血清T3、T4、AST、ALT、CRP、TSH、γ球蛋白等指标不一样程度增高，并在发病后7天内达高峰，随即TSH降低，即所谓“分离现象”。

2、以后，血清T3、T4低，TSH增高，随疾病好转，甲状腺摄131I率与血清T3、T4等均可恢复正常。亚急性甲状腺炎STA甲状腺超声诊疗第42页经典声像图表现：①甲状腺对称性肿大，包膜可增厚；②内部回声不均匀性减低，部分病例甚至近无回声；③探头加压有压痛；④边界含糊，后壁回声增强；⑤血流呈点状增多，散在分布；早期，病灶内呈低血供或无血供，后期，TSH增高至甲状腺内血流增加；⑥可累及与甲状腺靠近颈前肌，形成弥漫性轻度粘连。⑦部分患者可见颈部肿大淋巴结。亚急性甲状腺炎STA甲状腺超声诊疗第43页亚急性甲状腺炎STA分析：(1)关于甲状腺肿大：回声减低侧甲状腺厚度增加显著(2)关于回声：①多数为限局型，一侧或双侧，一个或多个，边缘含糊，少数为弥漫型，病灶可融合；

②回声低可能与炎性反应所致甲状腺滤泡破坏，炎性细胞浸润、间质水肿相关。炎性反应越重，回声减低越显著，甚至呈“类囊肿样”改变，但后方无增强效应；甲状腺超声诊疗第44页亚急性甲状腺炎STA③全部回声减低部位都有显著压痛；④病变部位甲状腺与其邻近颈前肌间隙消失、弥漫性粘连；⑤治疗后声像图恢复较疼痛连续时间及甲功所需时间长，停药应该选择在超声声像图恢复，不然易复发。假如治疗后低回声区范围增大，或出现“游走样”改变，即原低回声区降低或消失，原正常处出现回声减低，应加大用药剂量及延长用药时间。甲状腺超声诊疗第45页亚急性甲状腺炎STA(3)关于血流：①低回声区血流信号较周围甲状腺实质略有增多但分布不均匀；主要分布在周围，病变内血管均走行自然，未见扭曲、粗细不均现象，无周围围绕征；②病灶内动脉血流速15cm/s左右，RI0.57左右，弥漫型病变测甲状腺上动脉40cm/s以上，局限型约36cm/s左右；③治疗后血流信号较多可能是已处于早期恢复状态病变部分，而血流分布稀少可能是因为炎性反应重，间质水肿显著所致。甲状腺超声诊疗第46页桥本甲状腺炎HTHT是本身抗体针对特异性靶器官产生损害而造成疾病。流行病学：好发于30~50y女性，男女比1：（8~20），在本身免疫甲状腺疾病中居首位，常合并其它免疫性疾病，如恶性贫血、慢性萎缩性肾上腺皮质功效减退、风湿性心脏病、类风湿性关节炎、重症肌无力、哮喘、特发性甲旁减或糖尿病等。甲状腺超声诊疗第47页桥本甲状腺炎HT病因：通常是遗传原因与环境原因共同作用结果。临床表现：起病隐匿，早期多无自觉症状，甲状腺肿大时可有颈部不适感，肿大显著可有压迫症状；体检：甲状腺正常大小或中度弥漫性肿大，可有结节样肿大，质韧，光滑，活动度好，少数本病可和甲状腺良恶性肿瘤并存。甲状腺超声诊疗第48页试验室：血清甲状腺微粒体抗体(TPOAb)和血清甲状腺球蛋白抗体(TGAb)显著增加，对本病有诊疗意义。

早期，T3、T4常正常范围，但TSH可升高，甲状腺摄碘率正常或增高，但被T3所抑制。后期甲状腺摄碘率降低，注射TSH后也不能使之升高，T4降低，T3尚正常范围内，但最终降低。桥本甲状腺炎HT甲状腺超声诊疗第49页桥本甲状腺炎HTFisher等提出桥本甲状腺炎诊疗标准：1、甲状腺弥漫性肿大，质韧，有结节，表面不平；2、TGA、TMA阳性；3、TSH值升高；4、甲状腺核素扫描呈放射性分布不均匀；5、过氯酸盐排泄试验阳性。上述5项中有2项符合可拟诊本病，含有4项符合可确诊。细针抽吸活检，涂片镜下见大量淋巴细胞，是本病有力诊疗依据。甲状腺超声诊疗第50页经典声像图表现：①甲状腺轻度弥漫性肿大，峡部增厚显著②包膜不增厚，边缘不规则，边界清楚；③腺体回声弥漫性减低，伴甲减时回声更低，不均匀性增粗，可呈低回声结节状，因为纤维组织增生，内部呈网格状回声；④腺体实质内血流多呈轻或中等血流增多，也可正常范围，局灶性病变时，回声越低血流越多。PW多为平坦、连续静脉血流和低阻动脉血流，伴甲亢时流速偏高，后逐步减慢，伴甲减时更低，但收缩期峰值流速仍高于正常人。流速显著低于甲亢为其特点，甲亢常超出150cm/s，桥本患者通常不超出65cm/s。桥本甲状腺炎HT甲状腺超声诊疗第51页桥本甲状腺炎HT分析：(1)关于肿大：①部分甲状腺不肿大，甚至萎缩；②可分三种类型：弥漫肿大型、结节肿大型和不足桥本病。若表现为结节型，其周围无声景，后方回声无衰减，其周围甲状腺回声强弱不均。若为局限型，其边界清楚，形态不规则，似“地图样”，占位效应不显著，有些人认为是桥本病早期表现。甲状腺超声诊疗第52页桥本甲状腺炎HT(2)关于血流：①可出现类似甲亢时“火海征或火焰征”。

②未经治疗低回声区内血流普通增加，腺体内动脉呈较高速低阻血流频谱。大部分甲状腺上动脉收缩期流速为75cm/s左右，但显著低于甲亢。甲状腺超声诊疗第53页侵袭性甲状腺炎是一个少见甲状腺慢性炎性疾病，是甲状腺炎性纤维组织增殖病变，病变组织替换正常甲状腺组织，并常穿透甲状腺包膜向周围组织侵犯。流行病学：男女比1：（3~4），以30~50y好发甲状腺超声诊疗第54页侵袭性甲状腺炎临床表现：

①可无自觉症状，多因发生炎性甲状腺肿、颈前质硬肿块，或压迫症状。

②触诊：甲状腺质硬，如有结节，则位置固定，边界不清，通常无压痛。试验室：无特异性。甲功可正常或减低，少数亢进。随进展甲功逐步减低。

细针穿刺活检有诊疗意义。甲状腺超声诊疗第55页超声表现：

1、甲状腺增大，可向周围组织侵犯呈各种形态，可压迫周围组织。

2、腺体轮廓含糊，表面不光滑，如局灶性病变，则界限不清，最常侵犯周围肌组织，以及气管、食管等。

3、病变区域回申显著减低，不均匀，或间以网格状中等回声。

4、病变区域血流稀少。侵袭性甲状腺炎甲状腺超声诊疗第56页甲状腺结核（结核性甲状腺炎）一个罕见非特异性甲状腺疾病。流行病：临床诊疗本病非常罕见，发病率0.1%~1%。女性多见，男女比约1:3。临床表现：

1、结核中毒症状如盗汗、乏力等；

2、压迫症状；

3、甲亢或甲减；

4、大部分既往有结核病史。试验室：辅助检验缺乏特异性表现，甲功普通无异常。穿刺细胞学检验有主要诊疗价值。甲状腺超声诊疗第57页超声表现：

①甲状腺单个结节或弥漫性结节性肿大，呈不均质回声；

②早期边界清，随病情发展，表现为边界不清弥漫性团块。

③急性期冷脓肿形成时，病灶边缘较厚脓肿壁为其特征性表现。④粟粒性病变中，甲状腺不大，局部无显著表现，极难得出确切诊疗。

⑤血供降低。甲状腺结核（结核性甲状腺炎）甲状腺超声诊疗第58页甲状腺功效减退症定义：各种原因引发甲状腺素合成、分泌或生物效应不足所致一组内分泌疾病。流行病学：幼年型和成年型约占甲减90%以上，其中成年型多见，男女比1：(5~10)；幼年型甲减普通3y发病，6y后增多，青春期达高峰，女多于男。甲状腺超声诊疗第59页甲状腺功效减退症--病因甲状腺不发育或发育不良先天缺点致酶缺乏，甲状腺素合成障碍全身组织甲状腺素受体缺点致甲减表现长久缺碘手术切除全或大部甲状腺组织致甲减131I治疗剂量过大各甲状腺炎破坏甲状腺组织药品抑制甲状腺素生成下丘脑-垂体病变因TSH不足致甲减继发性原发性后天性先天性甲状腺超声诊疗第60页

1、炎症引发者：早期淋巴细胞、浆细胞浸润，久之滤泡破坏代之以纤维组织，残余滤泡矮小，滤泡内胶质降低，可伴结节。

2、131I、手术引发者：早期腺体增生肥大、血管增多，后期TH不足以代偿，致腺体萎缩。

3、缺碘或药品引发者：呈代偿性弥漫增大，缺碘引发者还可伴有结节。

4、先天性原因引发者：激素合成障碍造成滤泡增生肥大；其它普通均呈萎缩改变，甚至发育不全或缺如。

5、TSH分泌不足，TH分泌降低，腺体缩小，滤泡萎缩，上皮细胞扁平，但滤泡腔内充满胶质。甲状腺功效减退症--病理原发性继发性甲状腺超声诊疗第61页成年型：主要影响代谢及脏器功效，及时诊治多数可逆性。除手术或放疗引发者外，多起病隐匿，发展迟缓，表现为低代谢表现：满身软弱无力、易疲劳、嗜睡、粘液性水肿等，严重者心包积液、粘液性水肿性昏迷。

甲状腺功效减退症--临床表现和体征

甲状腺超声诊疗第62页呆小病：初生体重较重，不活波，不主动吸奶，起病越早病情越重。患儿体格、智力发育迟缓表情呆钝等幼年型：介于成年型与呆小病之间，幼儿多表现为呆小病，较大儿童则与成年型相同。甲状腺功效减退症--临床表现和体征

甲状腺超声诊疗第63页原发性：T3、T4降低，TSH增高，促甲状腺激素释放激素（TRH）刺激试验呈过分反应。亚甲减：T4正常或降低，T3正常，TSH增高继发性：TSH水低下，T3、T4降低，病变在下丘脑者TRH刺激试验呈延迟反应，病变在垂体者，TRH刺激试验无反应。甲状腺功效减退症--试验室检验

甲状腺超声诊疗第64页甲状腺功效减退症—其它影像学检验核素扫描可见甲状腺摄碘功效减低，核素扫描对于异位甲状腺或无甲状腺引发甲减者尤其含有诊疗价值。甲状腺超声诊疗第65页甲状腺大小超声表现随不一样病因表现不一样。

1、甲状腺发育不良体积显著缩小

2、缺点或药品所致弥漫性增大

3、炎症引发早期可有体积增大，后期体积减小，表面凹凸不平

4、131I治疗或继发性甲减体积也可缩小

5、手术可见残留腺体，左右叶体积不一样

6、亚甲炎急性期后6个月有5%~9%发生加减甲状腺功效减退症--超声表现甲状腺超声诊疗第66页甲状腺位置普通位置正常，64%呆小病患者有异位甲状腺，超声仅能显示全部异位甲状腺21%，敏感性显著低于核素扫描。

超声发觉异位甲状腺可位于舌、舌下或舌骨与甲状软骨之间喉前。边界和包膜表面包膜欠清楚，不光滑，规则，边界欠清。甲状腺功效减退症--超声表现甲状腺超声诊疗第67页内部回声

1、甲状腺实质内部回声不一样程度减低，多数低于周围肌肉组织回声。回声减低与甲状腺素水平呈正相关，与TSH水平呈负相关。甲状腺内部低回声可作为甲功异常早期征象

2、甲状腺回声分布欠均慢性淋巴细胞性甲状腺炎者可见呈网格状改变。TSH水平越高，出现分布不均几率越高，是甲功不全可能征象之一。

3、个别有单发或散发少数小结节，大者8~12mm，多数结节边界清楚，形态规则。碘缺乏引发者多见。甲状腺功效减退症--超声表现甲状腺超声诊疗第68页CDFI：

1、甲减大部分患者甲状腺实质内无血流信号或血流信号增多不显著，也有少数表现为富血供甚至“火海征”。

异位甲状腺患儿彩色血流在病灶内部或边缘。甲状腺功效减退症--超声表现血流信号多少相关性1、与患者TGAb和TPOAb水平呈正相关2、与TSH值和甲状腺体积呈正相关3、新发病例、未经治疗病例和经短期治疗病例彩色血流信号较多甲状腺超声诊疗第69页CDFI

2、亚甲减甲状腺内部血流较丰富，血流束增粗，并呈博动性闪烁，部分可片状融合，重者可融合成大片五彩镶嵌状，几乎充满整个腺体，部分病例可呈“火海征”。

可见，“火海征”可见于甲亢，也可见于甲减甲状腺功效减退症--超声表现甲状腺超声诊疗第70页PW

甲减实质内多可见静脉频谱。

甲状腺上动脉Vmax、Vmin与正常相比均增高，但没有甲亢显著。大多数甲状腺上动脉Vmax<100cm/s。RI(0.61±0.19),与正常和甲亢无显著差异。

甲减心率普遍偏慢。甲状腺功效减退症--超声表现甲状腺超声诊疗第71页甲状腺囊肿--真性甲状腺囊肿定义：囊壁为鳞状上皮细胞囊肿，少见。真性甲状腺囊肿

超声表现甲状舌管囊肿囊性胸腺残留鳞状上皮囊肿淋巴上皮囊肿罕见多呈单发无回声、薄壁、后方回声增强，也可呈分隔状囊性回声，囊内可有点状回声，CDFI：无血流。是常见头颈部先天性囊肿，甲状舌管退化不全，管腔未闭所致。可伴有上感。最常发生于舌骨下方颈部中央。

无回声、薄壁，边界清，重复感染后囊内可成混合回声，CDFI：无血流。甲状腺超声诊疗第72页是由细粒棘球绦虫感染引发。罕见。临床表现颈前孤立肿块，质软或质韧，不伴疼痛。有牧区生活史或包虫感染史。超声表现甲状腺内1或多个囊，可有囊壁脱落，可有子囊。囊壁周围弧形钙化强烈提醒诊疗但不具特异性。甲状腺囊肿--包虫性囊肿甲状腺超声诊疗第73页流行病学、病因及病理：

1、由大量甲状腺囊性结节术后病理检验发觉，多数存在某种甲状腺疾病病理改变，如单纯性甲状腺肿、结节性甲状腺肿或甲状腺腺瘤。

2、可能先存在甲状腺疾患，因为甲状腺肿大、结节或腺瘤压迫周围静脉造成组织缺血坏死，间质内淤血水肿，液体积聚，形成囊肿。

3、如合并出血，囊腔内容物包含胶质、凝胶状物、血腥褐色液体、巧克力色液体或清澈黄色液体等。

4、Lin等将结节内囊性部分≥1cm才称为甲状腺结节囊性变，以除外甲状腺微小癌可能。甲状腺囊肿--甲状腺结节囊性变甲状腺超声诊疗第74页甲状腺囊肿--甲状腺结节囊性变临床表现：

1、女性多见，除其既往甲状腺疾病特征普通无不适。发觉原有肿块近期增大，肿块圆形，光滑，边界清，无触痛，可随吞咽移动。

2、囊内压高时质韧，囊内压不高时质软，有囊性感。

3、结节内急性出血时，可引发颈部不适或疼痛。甲状腺超声诊疗第75页甲状腺囊肿--甲状腺结节囊性变超声表现：①小于1cm孤立或多发含液性小结节：常由良性甲状腺结节增生所致，这种增生伴有充满胶质囊肿。囊性结节内常有很小强回声伴彗星尾征。②伴纤细分割多房性囊性呈“蜂窝”状图像结节：强烈提醒为良性非肿瘤性结节。③囊性为主大结节极有可能是良性非肿瘤性结节，恶性肿瘤极少有显著或大囊性成份。甲状腺超声诊疗第76页甲状腺囊肿--甲状腺结节囊性变④实质性瘤样物伴多发性针尖样强回声突向囊腔内结节：是甲状腺乳头状癌囊性变特征性表现。⑤当实性成份呈乳头状隆起突入液性区，或表现为不规则结节，或与液性形成凹凸不平界面时，提醒恶性可能。甲状腺超声诊疗第77页甲状腺腺瘤TATA起源于甲状腺滤泡组织，是甲状腺最常见良性肿瘤。TA病因尚不清楚，可能与放射性相关，并发觉在地方性甲状腺肿流行地域TA发病率显著增高。甲状腺超声诊疗第78页甲状腺腺瘤TA--临床表现①早期普通无自觉症状，因肿块增大而发觉。②多为单发，少数多发，可发生于正常甲状腺和异位甲状腺，圆形或椭圆形，光滑，边界清，质坚实，与周围组织无粘连，无压痛。直径可0.5~15cm不等，巨大者少见。巨大者有压迫症状。③瘤内出血者可一起颈部不适或疼痛，及肿块近期增大。④病史长者可有钙化。⑤毒性（功效亢进）TA患者多有长久甲状腺结节病史，早期可无症状或轻度甲亢症状，随发展症状加重，个别可出现甲亢危象。甲状腺超声诊疗第79页甲状腺腺瘤TA--试验室或其它检验除毒性腺瘤外，各项甲功及甲状腺吸碘率多正常。核素显像

核素显像是定位、定性诊疗异位甲状腺，并了解异位甲状腺有没有异常首选检验方法。DSATA供血动脉干普通无增粗，其周围分支呈弧形推移，似“抱球”改变，瘤体相对少血。CT甲状腺实质内单或多发低密度肿块，边界清合并出血时为低密度或不均匀。增强可有轻度强化或无强化，可分为均匀强化和不均匀强化。TA不一样功效热结节温结节凉、冷结节为主甲状腺超声诊疗第80页甲状腺腺瘤TA--超声表现1、TA多为单发，女性多见2、肿块呈圆形或椭圆形，多数纵横比(A/T)小于1；3、边界清楚、光滑、完整，有包膜，周围可有“晕环征”；4、内部回声，实性、囊实性、囊性。与颈部肌肉回声对比，实性回声分为低回声、等回声、高回声。TA普通以实性等或高回声为主；部分滤泡状腺瘤可出现钙化；5、滤泡状腺瘤常有囊性变，但边缘仍光滑、完整、后壁回声增强；6、血流信号增加以周围呈围绕为特点。甲状腺超声诊疗第81页甲状腺腺瘤TA--超声表现TA回声与其病理组织特征相关：细胞和滤泡较大、胞浆丰富、排列疏松者回声较低；反之，回声较高；间质含较丰富血管和纤维组织者，回声较高。1、较大腺瘤可发生退行性变，包含囊性变、出血、坏死、钙化或乳头增生。

2、囊性变或出血时，内部出现不规则无回声，呈混合性。

3、囊性变较小时为瘤内小片状无回声区，囊性变较大时，囊性区可占据整个肿瘤。

4、部分囊壁可见乳头状或团块状突起。

5、囊内出血致结节内无回声区透声较差。甲状腺超声诊疗第82页甲状腺腺瘤TA--超声表现约1/3以上可有暗环，宽2～5mm，环宽度各处均等。包膜外微血管、甲状腺组织变压萎缩、炎性渗出及包膜本身是造成暗环主要原因。周围声晕处见丰富环状动、静脉血流，内见点状或棒状分布血流。腺瘤囊壁乳头上也可见少许血流。频谱为高速低阻或高速高阻或连续型血流。

甲状腺结节血流RI有利于提醒结节良恶性：腺瘤样增生结节0.588腺瘤0.662恶性结节普通0.75为临界值，≥0.763有意义RI甲状腺超声诊疗第83页甲状腺癌是最常见内分泌系统恶性肿瘤。女性多见。缺碘、辐射、家族原因、遗传和基因缺点都是甲状腺癌发病原因。甲状腺癌分化型甲状腺癌94%甲状腺髓样癌5%未化型甲状腺癌1%甲状腺超声诊疗第84页甲状腺癌--流行病学滤泡状癌髓样癌未分化癌乳头状癌占2.8%~3.3%，女性稍多于男性，随年纪增大发病率非常迟缓上升，在70~74岁达高峰。占9.9%~16.9%

，男比女约1:(2.3~4.7)，青春期到45~49岁，发病率稳定上升，60~70岁出现发病率再次上升。本病好发于地方甲状腺肿患者占75.5%~87.3%，男比女约1:(2.6~4)，

30~40岁女性百分比增加占1.6%，男比女约1:1.5，50~60岁后发病率上升，并随年纪不停增加。平均年纪67岁。甲

状

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癌甲状腺超声诊疗第85页甲状腺癌—病理滤泡状癌髓样癌未分化癌乳头状癌源于滤泡旁C细胞，多位于甲状腺上半部，包膜可有可无，切面灰白，实性可因钙化而有沙粒感。镜下呈经典内分泌肿瘤样结构，或形成实性片状、细胞巢、乳头或滤泡样结构。间质常有淀粉样物质。恶性度较乳头状癌高，血性转移率高，淋巴结转移少。可有出血、坏死、囊性变、纤维化和钙化。镜下从分化极好到显著恶变细胞都有。可分为包裹性血管浸润型和浸润型，后者可侵占大部甲状腺组织并蔓延至包膜外。切面灰白色，实性，中心部可见纤维化，大肿瘤可见囊性结构。镜下可见复杂分支状乳头，含纤维血管轴心。40%~50%乳头状癌可见砂粒体。肿块巨大，呈广泛浸润性生长，浸润至周围软组织，无包膜，质硬而实，呈灰红或暗红色，出血坏死常见。镜下肿瘤一部分或全部尤未分化细胞组成。甲

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癌甲状腺超声诊疗第86页甲状腺癌--临床表现滤泡状癌髓样癌未分化癌乳头状癌51.8%局限于甲状腺，31%出现局部淋巴转移，13.6%出现远处转移。少数患者出现吞咽困难、淋巴结转移或喉返神经侵犯表现，尚可出现和降钙素、促肾上腺皮质激素等释放相关临床效应。单发无痛性甲状腺结节，仅极少数患者出现声嘶、吞咽困难或颈部压迫感。颈部淋巴结累及少见，但有10%~20%患者首先表现为肺或骨转移。大多数首先表现为甲状腺结节，首先发觉颈部淋巴结肿大也不少。淋巴结常出现在病变甲状腺同侧颈部，也可出现在上纵膈，也可对侧转移。75%首先表现为颈部快速增大肿块，常出现颈部和纵隔淋巴结肿大，造成压迫或阻塞症状，可有呼吸困难，吞咽困难，声嘶，咳嗽，颈部疼痛，初诊时现有15%~20%出现远处转移，常见转移部位是肺和胸膜。甲

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癌甲状腺超声诊疗第87页甲状腺癌--超声表现①边界不整、界限含糊，无假包膜结构，呈锯齿状，边缘不光滑；②内部经常呈实性低回声且不均质；③癌瘤内可出现点状、细小、微粒状强回声钙化点；④肿瘤内血流丰富；⑤颈部淋巴结肿大。甲状腺超声诊疗第88页甲状腺癌--超声表现分析：(1)癌瘤较小时，边界能够光滑、整齐；(2)癌瘤绝大部分为实性结节，较少出现液化，癌瘤大部分单发；(3)砂粒样钙化多见，48%原发性恶性肿瘤出现。常见于乳头状腺癌(61%)，滤泡状腺癌(26%)，分化不良癌(13%)。超声检出钙化机率约58%。(4)癌瘤后壁及后方回声常为衰减或无改变，极少增强。(5)少数可合并结甲，可为多发癌结节；甲状腺超声诊疗第89页甲状腺癌--超声表现(6)约半数有同侧颈淋巴结转移。颈部肿大淋巴结内亦可出现砂粒体样钙化，有原发病灶很小，但颈部淋巴结转移灶已大。(7)少部分癌瘤周有暗晕，但显著薄厚不均或不完整，形态欠规整，并对周围腺体产生压迹。晕内血流稀少。结节声晕缺失，高度提醒恶性。甲状腺超声诊疗第90页甲状腺癌--超声表现(8)多数病灶内及周围可见血流信号，分布凌乱，部分为少或缺血流，血流信号多分布于病变内部，周围较少。普通结节越大，血流越丰富，血流速度波动范围较大，均25cm/s左右，以高阻血流多见，RI多数达0.70以上。(9)特点：低回声，内部结构致密并出现点状强回声，边缘不规则。血流在肿瘤内部，呈高阻频谱。淋巴结肿大，淋巴结内出现砂粒样钙化。侵犯周围组织等。甲状腺超声诊疗第91页甲状腺癌--判别一、定位：1、甲状腺肿物轻易与甲状舌骨囊肿、鳃裂囊肿、纤维瘤、颈部淋巴结及颈部血管性疾病进行判别。2、甲状旁腺与甲状腺紧邻，因其占位性病变少见，如不注意，易混同，判别点见下表。甲状腺超声诊疗第92页甲状腺癌--判别表甲状腺肿瘤与甲状旁腺肿物超声判别关键点甲状腺肿瘤甲状旁腺肿物部位甲状腺内甲状腺后方回声各种多样低回声囊性变常见少见钙化灶常见少见晕环常见无周围围绕血管常有无甲旁亢无有甲状腺超声诊疗第93页甲状腺癌--判别二、定性1、关于结节数目(1)多发结节并非良性特征多发和单发结节均可发生恶变，其机率为26%和35%。(2)单发结节在排除甲状腺癌后，不一定就是腺瘤，应该想到也可能是结甲。(3)在结甲背景下甲状腺癌极易漏诊，应格外重视。对多发结节，不能只限于不是良性就是恶性观念，要考虑到良恶性并存可能性。甲状腺超声诊疗第94页甲状腺癌--判别2、关于结节内部结构(1)高回声结节及囊性结节含有较高良性预测值，恶性结节多为低回声。(2)实性结节内弥漫性砂粒状钙化、混合性结节内乳头及伞样实质内，散在砂粒状钙化点、低回声单发球形实性结节位于峡部，要高度重视；对于内部回声杂乱、强弱不等、在强回声背景下出现实性低回声区，都要引发警觉。甲状腺超声诊疗第95页甲状腺癌--判别(3)起声上最常见将甲状腺癌误诊为结甲或腺瘤，将不足桥本甲状腺炎误诊为癌。实际上，结甲低回声常为数毫米不小，多为椭圆形，可靠近无回声，周围无晕环；桥本病低回声虽为浸润状，但无球形感，且散在多发。(4)甲状腺囊性病变中，97%为良性，其中51%为结甲，26%为腺瘤，桥本病及甲状腺脓肿约10%，癌最少。(5)囊性乳头状癌与结甲囊性变及腺瘤囊性变假乳头判别中，是否有砂粒体强回声最有特异性。甲状腺超声诊疗第96页甲状腺癌--判别3、关于结节内钙化(1)良性钙化特点：因块状、条形、弧形，常是退行性变表现之一，后方伴显著声影，直径多大于5mm。恶性肿瘤微小钙化直径小于2mm，声影可有可无。(2)微小钙化诊疗恶性特异性为91%，敏感性为40%。(3)一些纤维条索及浓聚胶体形成强回声，与砂粒体强回声相同，聚集在一起与粗大钙化不易区分。故起声中微小钙化对于诊疗恶性病灶敏感性不高。甲状腺超声诊疗第97页甲状腺癌--判别4、关于结节周围(1)结节周围2～3mm低回声环是良性结节象征，腺瘤晕环发生率最高达93%，而结甲只有12%，结甲结节普通无