植物衰老与脱落生理

植物衰老与脱落生理第1页，共84页，2023年，2月20日，星期六植物衰老生理一、有关植物衰老的基本概念二、衰老过程中的主要事件三、影响植物衰老的因素四、衰老调控的分子机制研究五、衰老的主要学说第2页，共84页，2023年，2月20日，星期六一、有关植物衰老的基本概念（一）植物衰老的概念

衰老是一个受到多种发育和环境信号调控的、程序性的、导致死亡的一系列衰退过程，是植物细胞、组织器官、乃至整体发育的最后一个阶段。第3页，共84页，2023年，2月20日，星期六（二）植物衰老的主要类型：

1整体衰老（overallsenescence）2地上部分衰老（topsenescence）3脱落衰老（deciduoussenescence）4渐进衰老（progressive）第4页，共84页，2023年，2月20日，星期六例如一年生植物会在同一个时间，全株死亡,属于整体衰老；由于一定季节的到来,地上部衰老死亡,而后由地下部生长更新,属于地上部衰老;

第三种是脱落衰老,通常出现在二年生植物或某些多年性植物，其叶子衰老脱落,而茎和根仍保持生命力；最后一种情况是渐进式衰老，也就是最老的叶片会衰老掉落，而其它部位叶片则会继续正常生长.第5页，共84页，2023年，2月20日，星期六二、衰老过程中的主要事件细胞水平的变化：细胞结构解体生理生化水平的变化：色素、光合作用、呼吸作用、生物大分子、植物激素等的变化分子水平的变化：（1）衰老下调基因（senescencedown-regulatedgene，SDG）（2）衰老上调或诱导表达的基因：常被称为衰老相关基因(senescence-associatedgene，SAG)第6页，共84页，2023年，2月20日，星期六植物衰老的细胞结构及生理生化变化

（一）细胞的衰老

１.生物膜的生理生化变化２.生物膜结构变化

3.细胞器衰老特征

（二）器官衰老

１.叶片衰老•叶片衰老时生理生化变化：•叶片衰老时细胞变化：•叶片衰老时形态变化：２.花器官的衰老

•花瓣衰老过程中的生理生化变化：•花辨衰老过程中细胞结构变化：第7页，共84页，2023年，2月20日，星期六

图9-8各种磷脂酶的分类及其作用位置第8页，共84页，2023年，2月20日，星期六

O2

R-CH=CH-CH2-CH=CH-R`───→R-CH-CH=CH－CH=CH-R`

脂氧合酶OH或R-CH=CH－CH=CH-CH-R`OH第9页，共84页，2023年，2月20日，星期六

图9-10菜豆衰老叶片中生理生化变化第10页，共84页，2023年，2月20日，星期六Leopold等学者根据叶色将叶片衰老分为五级：

０级－全叶青绿；１级－叶尖失绿坏死；２级－叶尖叶缘失绿坏死；３级－半叶失绿坏死；４级－全叶坏死。第11页，共84页，2023年，2月20日，星期六

图9-11牵牛花瓣皮层细胞的衰老过程1.液泡自身吞噬(液泡膜内陷)；2.液泡收缩，细胞质变稀；3.液泡膜破裂引起细胞器自溶；4.整个细胞自溶解体第12页，共84页，2023年，2月20日，星期六形态变化与分类

花瓣衰老在形态上不外乎萎蔫、脱落、变色三种及细胞自溶现象等，因此把花瓣衰老分为三种类型，即①初始脱落②初始萎蔫③变色但不脱落（如火鹤等）。由于衰老受激素特别乙烯调节，所以又把它分为四类①萎蔫由乙烯调节如兰花②萎蔫不由乙烯调节如菊花③脱落由乙烯调节④脱落不由乙烯调节第13页，共84页，2023年，2月20日，星期六花瓣衰老进程中的花色变化花朵从开放到凋谢，花瓣内部花色素的组成和含量均发生不同程度的改变，花色也多数发生变化。引起花色变化的原因很多，但主要受花瓣衰老时细胞内部环境条件改变以及花朵开放后光照、水分等外部因素的影响。

第14页，共84页，2023年，2月20日，星期六第15页，共84页，2023年，2月20日，星期六花瓣内部环境对花色的影响

（1）花色素种类与含量对花色的影响

不同花在衰老进程中花色素变化是不同的。有些花中明显下降，甚至消失；有些花却急剧合成，导致花瓣颜色加深。例如，有一种玫瑰花瓣初放时为橙色，衰老时转为深红色，在这期间花色素苷增加近10倍；兰花中花色素苷随着花朵萎蔫而增加；有些花如矮生菊破晓时呈亮蓝色，由于分解花色素苷的酶活性增加，下午就逐渐褪色，甚至变成白色。第16页，共84页，2023年，2月20日，星期六花瓣内部环境对花色的影响（2）细胞内pH值对花色的影响

细胞内pH值是影响花色变化的主要因素之一，花色素苷通常在酸性环境下呈现红色，在碱性环境下呈现蓝色，这是H+对花色素分子结构影响的结果。例如月季、飞燕草、天竺葵等的花瓣衰老时，常因细胞液pH值提高而由红变蓝。pH值提高可归因于蛋白质降解而释放出氮。用含糖保鲜剂处理切花可延缓蛋白质水解，也延缓了pH值上升和花色变蓝（Halery和Mayak，1979）。青芙蓉、牵牛花、倒挂金钟以及牛舌草等花瓣衰老时由蓝色或紫色变成红色，是因为有机酸如天冬氨酸、酒石酸等含量增加而降低了细胞液pH值的缘故（Yazaki，1976）。第17页，共84页，2023年，2月20日，星期六生物大分子

衰老过程中生物会发生变化。花瓣衰老过程中会有有机物丧失，蛋白质的合成与分解（与分解有关的酶的合成），蔗糖等营养物质外运（证据是蔗糖转化酶活性降低）等

第18页，共84页，2023年，2月20日，星期六4、水分

花瓣衰老过程中，往往失水大于吸水，导致水分亏缺，出现萎蔫或弯头。这是因为导管水分吸收和运输能力及细胞持水能力下降的结果。而切花保鲜剂中通常有糖的成分是因为糖一方面能补充因呼吸所消耗掉的呼吸底物，另一方面糖能调节花瓣的渗透能力，提高花瓣的保水力，从而延长寿命。第19页，共84页，2023年，2月20日，星期六

激素

乙烯

CTK与GA

IAA

ABA第20页，共84页，2023年，2月20日，星期六⑴乙烯①“睡眠”现象，如香石竹花瓣的内卷②花冠的褪色和内卷，如牵牛花③萼片褪色和萎蔫以及合蕊梗和唇瓣④解体脱落（金鱼草、香豌豆、飞燕变色，花色素苷合成，如兰花红变、月季蓝色草、荷包花）第21页，共84页，2023年，2月20日，星期六⑵ABA

切花衰老期间，ABA含量会增加，ABA还能刺激乙烯生成，增加切花对乙烯的敏感性。第22页，共84页，2023年，2月20日，星期六

⑶CTK与GA

CTK与乙烯呈相互拮抗的作用，乙

切花衰老过程中GA含量也减少，GA烯促进衰老，CTK抑制衰老。切花衰老过程中内源CTK会减少。细胞分裂素在切花保鲜剂中广泛应用能延缓某些切花衰老，但并不是所有切花都有效，GA在切花保鲜剂中有些花有用，但使用较少第23页，共84页，2023年，2月20日，星期六⑷IAA

生长素对切花衰老的作用因花卉种类而不同。例如，它能延缓一品红花的衰老和脱落；也能促进香石竹的衰老。不同浓度的生长素类调节剂对切花的作用也不同。一般低浓度延缓衰老，高浓度促进衰老。第24页，共84页，2023年，2月20日，星期六植物叶片衰老过程中的基因差异表达（引自GanS,AmasinoRM.PlantPhysiol,1997）植物衰老的分子水平变化第25页，共84页，2023年，2月20日，星期六拟南芥叶片衰老相关基因功能分类(引自Buchanan-WollastonV.et.al.,2005)第26页，共84页，2023年，2月20日，星期六三、影响植物衰老的因素1、遗传控制2、植物激素的影响3、营养竞争与“源”“库”相关性4、活性氧伤害5、逆境胁迫第27页，共84页，2023年，2月20日，星期六植物叶片衰老过程的调控网络（引自GanS,etal.PlantPhysiol,1997）第28页，共84页，2023年，2月20日，星期六四、衰老调控的分子机制研究1、衰老的调节信号2、衰老相关信号的传导与SAG的表达与调控3、衰老相关突变体的研究第29页，共84页，2023年，2月20日，星期六衰老调控的分子机制衰老的调节信号*年龄*糖与C:N*生殖生长*环境因子*植物激素:细胞分裂素（图）、乙烯（图）、脱落酸、油菜素内酯、水杨酸、茉莉酸*多胺和一氧化氮第30页，共84页，2023年，2月20日，星期六衰老调控的分子机制研究衰老相关信号的传导与SAG的表达与调控第31页，共84页，2023年，2月20日，星期六Asimplemodeltoillustratethenetworkofpathwaysthatarerequiredforgeneexpressionduringsenescence.（引自PlantBiotechnologyJournal，2003，1：3-22.Buchanan-Wollaston

et.al.）第32页，共84页，2023年，2月20日，星期六

五、衰老主要学说（一）DNA损伤学说

某些物理化学因子，如紫外线、电离辐射、化学诱变剂等因素的作用下使DNA受损伤，同时DNA结构功能遭到破坏，DNA不能修复，使细胞核合成蛋白质的能力下降，造成细胞衰老。Orgel等人提出了与核酸有关的植物衰老的差误理论—植物衰老是由于分子基因器在蛋白质合成过程中引起差误积累所造成的。当错误的产生超过某一阈值时，机能失常，出现衰老、死亡。这种差误由于DNA的裂痕或缺损导致错误的转录、翻译，可能在蛋白质合成轨道一处或几处出现积累无功能的蛋白质（酶）。无功能蛋白的形成是由于氨基酸排列顺序的错误，或者是由于多肽链折叠的错误而引起。第33页，共84页，2023年，2月20日，星期六

（二）遗传程序学说

Russel等认为：不管我们希望不希望基因，机体的一切都由它决定，所以一切衰老过程都是基因控制的。Thnitiel等学者还提出多因子学说，认为衰老是多种因素共同作用的结果。第34页，共84页，2023年，2月20日，星期六

（三）生物自由基损伤学说

——植物衰老是由于植物体内产生过多的自由

基，对生物大分子如蛋白质、叶绿素、核酸等

有破坏作用，使植物体及器官衰老、死亡。

1.生物自由基的概念

2.自由基的产生

（1）单线态氧（1Ｏ2）的产生

（2）超氧自由基的产生

（3）羟基自由基的产生

3.自由基对植物的损伤

（1）自由基对核酸的伤害：（2）自由基对脂的伤害:（3）自由基对蛋白质的伤害:第35页，共84页，2023年，2月20日，星期六

生物自由基（FreeRadical）是指生物体内代谢产生的一些具有未配对（奇数）电子的原子、原子团、分子或离子。氧自由基（图9-12），分为二类：一是无机氧自由基，如超氧自由基（Ｏ2ˉ）和羟基自由基（OH.）；二是有机氧自由基，如过氧自由基（ROOˉ）、烷氧自由基（ROˉ）、多元不饱和脂肪酸（RUFA）自由基和半醌自由基。此外，单线氧1Ｏ2、H2O2、NO、NO2等分子，属于活性氧范畴，它们也列为自由基，一并讨论。第36页，共84页，2023年，2月20日，星期六第37页，共84页，2023年，2月20日，星期六（1）单线态氧（1Ｏ2）的产生

①在光敏化剂（如叶绿素）与光合作用下，由

三线态氧（3Ｏ2）直接生成（1Ｏ2），反应式为：hυ系统间转换3O2Chl──→1Chl─────→3Chl──→Chl+1O2②通过Haber-Weiss反应产生自由基，反应式为：

O2.-+H2O2───→1O2+OH-+OH.;

③超氧阴离子自由基，自发歧化反应产生，反

应式为:2O2.-+2H+──→1O2+H2O2;第38页，共84页，2023年，2月20日，星期六（2）超氧自由基的产生

①氧的一步还原（PQ）：在光合链电子传递过程中，电子传递给受体NADPH+H+，然而电子传递方向逆转给PQ（简称为转向剂），从而诱导O2.-的产生。反应式为:PQ2++e-──PQ+.PQ+.+O2──PQ2++O2.-

②氧的二步还原（FD）：PSⅡ：4hv+2H2O──4e-+4H++O2

4O2+4e-──O2.-PSⅠ:4O2.-+4H+──2H2O2+2O2

第39页，共84页，2023年，2月20日，星期六（3）羟基自由基的产生

①通过H2O2与Fe2+反应生成OH.，反应式:H2O2+Fe2+───OH.+OH-+Fe3+②通过Haber-Weiss反应产生，反应式为：O2.-+H2O2───→1O2+OH-+OH.

此外，在呼吸作用中O2经呼吸链还原反应也可产生O2.-、H2O2、OH.等自由基。关于由多元不饱和脂肪酸形成的自由基可参看图9-13。第40页，共84页，2023年，2月20日，星期六

图9-13脂质过氧化示意图第41页，共84页，2023年，2月20日，星期六（3）自由基对蛋白质的伤害:

A脂性自由基对蛋白质硫氢基的攻击：在自由基的引发下，能使蛋白质的硫氢基（-SH）氧化成二硫键（-S-S-），使蛋白质发生分子间的交联。RO.、ROO.R1-SH+HS-R2────R1-S-S-R2+H20

B脂性自由基对蛋白质的氢抽提作用:脂性自由基（如ROO.）能对蛋白质分子（P）引发氢抽提作用，即自由基夺取蛋白质分子中的氢，形成蛋白质自由基（P.）H抽提反应ROO.+PH────P.+ROOH

第42页，共84页，2023年，2月20日，星期六

C蛋白质自由基与蛋白质分子的加成反应:由于

脂性自由基的氢抽提作用而产生的蛋白质自由基

（P.）能与另一分子的蛋白质发生加成反应，生

成二聚蛋白质自由基（PP.）；如不将其猝灭，

可继续与蛋白质分子加成产生多聚蛋白质自由基[P（P）nP.]。加成反应P.+P────PP.多次加成反应PP.+Pn────────P（P）nP.

第43页，共84页，2023年，2月20日，星期六

D丙二醛对蛋白质的交联作用:脂质过氧化的最终产物丙二醛（MAD）能与蛋白质等生物大分子产生交联反应。从形成的产物看，由丙二醛引发的这种交联反应既可在蛋白质分子内进行，也可在蛋白质分子间进行。丙二醛与两个蛋白质分子交联形成的物质叫脂褐素（LPF）。（反应式３）NH2NHCH分子内交联:O=CH-CH2-CH=O+P──PCH+2H2ONH2NHCH2

（反应式４）NH2NHCH分子间交联:O=C-CH2-CH=O+2P──P-NH-CH=CH-CH=N-P

NH2+2H2O

第44页，共84页，2023年，2月20日，星期六植物衰老的调节（一）、环境对植物衰老的影响

1．温度2．光照

3．气体4．水分5．矿质

（二）、植物自身对衰老的调节

1．激素调节2．自身保护调节

（1）抗氧化物质-非酶保护体系：

（2）抗氧化酶类-酶促防护体系：3．多胺调节

4．核酸调节第45页，共84页，2023年，2月20日，星期六这类物质有：锌、硒、硫氢化合物（如谷胱甘肽、半胱氨酸等）、Ｃytf、质蓝素（PC）、类胡萝卜素、维生素Ａ、维生素Ｃ、维生素Ｅ、辅酶Ｑ（泛醌）、山梨醇、甘露醇等，另外，人工合成的苯甲酸及盐类、二苯胺、2，6-二叔丁基对羟基甲苯、叔丁基羟基甲苯、3，4，5-三羟苯甲酸酯（没食子酸丙酯等物质也具有延缓植物器官衰老的作用）。上述物质主要清除H2O2、ROO.、O2.-等自由基。

锌

Se-GSH-PXGSH＋H2O2────→GSSG＋2H2O

GSH-RGSSG＋NADPH＋H+─────２GSH＋NADP+

第46页，共84页，2023年，2月20日，星期六

维生素Ｅ是ROO.与不饱和脂肪酸结合的竞争性抑制剂，即维生素Ｅ能与ROO.结合形成脂，防止ROO.、RO.自由基的产生，从而阻断了脂质过氧化的二级引发作用。细胞色素（Ｃytf）、质蓝素（PC）、抗坏血酸（Vc）均能消除O2.-。不过，前两者的作用是使O2.-变成Ｏ２，后者的作用则使O2.-变成H２O２：Ｃytf（Fe3+）+O2.-───→Ｃytf（Fe2+）+O2PC（Cu2+）+O2.-────→PC（Cu+）+O2

Vc+2H++O2.-────→脱氢Vc+2H2O2类胡萝卜素是1Ｏ２的有效猝灭剂，尤其是具9个共轭双键的类胡萝卜素，其猝灭1Ｏ２的效率更高，因此具有保护叶绿素防止光氧化的作用。第47页，共84页，2023年，2月20日，星期六

在植物体内，这类酶主要有：超氧物歧化酶（SOD）、过氧化物酶（POD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、谷胱甘肽还原酶（GSH-R）等，被称为细胞的保护酶系统。SOD是一种含金属的酶，分为三种类型：一是含Mn的SOD（Mn-SOD）二是含Fe的SOD（Fe-SOD）三是含Cu、Zn的SOD（Cu-ZnSOD）SOD主要清除O2.-，其作用机理是使O2.-发生歧化反应，生成无毒的O２和H２O２，后者被过氧化氢酶进一步分解为H２O和O２：SODO2.-+O2.-+2H+──→O2+H2O2

第48页，共84页，2023年，2月20日，星期六

由SOD催化形成的H2O2以及其它过程中产生的H2O2，可以通过Haber-Weiss反应产生更多的自由基（即O2.-+H2O2─→1O2+OH-+OH.），造成更为严重的损伤。PODAH2＋H2O2───→A＋2H2OCATH2O2＋H2O2─-─-→O2＋2H2O

PODROOH───→POD－ROH＋H2OPOD-ROH───POD＋ROH第49页，共84页，2023年，2月20日，星期六植物脱落生理一、器官脱落的概念与类型二、脱落过程中的主要事件三、器官脱落的分子机制四、展望第50页，共84页，2023年，2月20日，星期六植物脱落生理器官脱落的概念与类型1、器官脱落的概念：

脱落(abscission)是指植物器官(如叶片、花、果实、种子或枝条等)自然离开母体的现象。2、器官脱落的主要类型：（1）正常脱落：由衰老或成熟引起的脱落（2）胁迫脱落：由逆境胁迫引起的脱落（3）生理脱落：由植物自身生理活动引起的脱落第51页，共84页，2023年，2月20日，星期六脱落过程中的主要事件1、解剖学水平的变化：植物细胞分离与分离位点：图离区（AbscissionZone,AZ）与脱落：

离区结构，离区与脱落2、生化与分子水平的变化：

（1）β-1,4葡聚糖苷酶（β-1,4-glucanase）

（2）多聚半乳糖醛酸酶（polygalacturonase）（3）膨胀素（Expansin）（4）抗病相关蛋白（Pathogenesis-RelatedProteins）（5）其他基因与蛋白（HAESA，AGL15，IDA）第52页，共84页，2023年，2月20日，星期六器官脱落的分子机制1、脱落的时间进程2、乙烯调控路径3、生长素与脱落第53页，共84页，2023年，2月20日，星期六

例如:切花的落叶、落花可分为三种情况:a由于成熟和衰老引起的脱落。切花一般在初花期或蕾期采收,采后的生命过程包括生长发育(花瓣增大、开放、胚珠发育)及成熟和衰老等采后逐渐凋谢过程;b因切花自身的生理活动引起的生理脱落。切花采收后的生理活动依赖于其体内所贮藏的化学物质的分解、转化等过程,而当贮藏物质逐渐因消耗而减少时,切花开始衰老并出现落叶、落花现象;c.逆境条件引起切花的落叶、落花。大多数花卉产品含水量在90%以上,离体切花失去母体水分供应后,即使插在水中或保鲜液里,长时间后也会由于维管束被不断堵塞,而不能从环境中获得足够的水分;同时,切花采后由蒸腾作用而造成的水分丧失是难以避免的。采后失水又加快切花衰老、促进叶和花的脱落。花卉产品在采后最易受到的是机械损伤,例如挤压、碰撞、修剪、摩擦等。机械损伤会引起创伤呼吸,进一步加快切花有限的贮藏物质的损耗,促进切花的衰老而引起花、叶的脱落。在缺水、低温、机械损伤等逆境的环境下所产生的"逆境乙烯",也会促进切花衰老而导致落叶、落花。第54页，共84页，2023年，2月20日，星期六叶片的脱落切花的脱落叶有其特定的生物学意义首先切花脱叶可减少叶片的蒸腾作用,这是对水分胁迫的重要保护性反应。同时,叶片的衰老脱落,又能减少养分的消耗,并把其中所贮藏的养分转运给花朵,供花朵生长发育。然而切花的落叶会使切花的观赏品质下降,应设法延缓或防止。脱叶现象可用以判断某些环境胁迫或生理病变的发生,以便及时采取相应的对策。所以,了解切花落叶机理和调控方法,具有积极的实践意义。第55页，共84页，2023年，2月20日，星期六（一）、离区的形态特征器官脱落常是由其基部特定部位中的细胞分离而引起的,该部位被称为离区。离区由5~10层细胞组成,包括离层和保护层两部分。其中,离层为1~3层细胞宽,是分离的直接部位;保护层是脱落后暴露而形成的一层木栓化的保护组织,可使暴露面免受干燥和微生物的侵染。第56页，共84页，2023年，2月20日，星期六离区细胞与邻近细胞相比较,细胞体积小,缺少扩大能力,并保持分生组织状态。这一区域细胞常在叶片达到最大面积之前形成,认为可以感受脱落的信号。离区中常缺少纤维和石细胞等木质化结构,而代之以厚角组织。厚角组织比木质化细胞壁容易降解,从而使细胞分离,发生脱落现象。离区中只有离层细胞能感受分离信号,其他细胞则不能。离区是在植物生长发育过程中逐渐形成的,只是处于潜伏状态,一旦离层活化,即引起脱落。植物并不是在任何部位都可产生离区,只是在遗传限定的特定位置上产生,例如叶片的离区可形成在叶片与叶柄之间,也可以在叶柄与茎之间,复叶还可形成于每片小叶的基部。一二年生禾本科植物叶子不形成离区,所以它们也不脱落。

第57页，共84页，2023年，2月20日，星期六（二）、脱落的生物化学脱落的生物化学过程主要是离层的细胞壁和中胶层水解,促使细胞分离;细胞壁物质的合成和沉淀,形成保护层,保护分离的断面。参与脱落的酶类较多,其中纤维素酶和果胶酶与脱落关系密切,此外过氧化物酶和呼吸酶系统与脱落也有一定关系。第58页，共84页，2023年，2月20日，星期六第59页，共84页，2023年，2月20日，星期六2果胶酶果胶是中胶层的主要成分,要是多聚半乳糖醛酸,脱落期间胞壁丧失了碳水化合物总量的4%,而丧失的主要是可溶性果胶。脱落初期,果胶酶(pectinase)活性几乎随脱落同步增加,而此时纤维素和半纤维素酶基本维持恒定。果胶酶有两种:a.果胶甲酯酶(pectinmethylesterase,PME),主要催化水解果胶酸的甲酯键,去甲基后果胶酸易与Ca2+结合成不溶性物质,从而抑制细胞的分离和器官的脱落;b.多聚半乳糖醛酸酶(polygaladuronasePG)。中胶层的主要成分是多聚半乳糖醛酸,PG主要催化多聚半乳糖醛酸的糖酯键,生成半乳糖醛酸,使果胶解聚,进而促进脱落。实验证明,随着菜豆外植体叶片脱落,PME活性下降,而PG活性上升,乙烯则可抑制PME

活性,促进PG活性,从而表现促进脱落。第60页，共84页，2023年，2月20日，星期六3、生长调节物质切花的落叶和其他生理活动一样,也受到激素的调控。(1)生长素生长素(auxin)是影响落叶的主要激素类物质。吲哚乙酸(IAA)是脱落的抑制剂。叶片产生的生长素运至叶柄后,可抑制离层的形成,从而抑制脱落。当切花采收后,随着叶片的衰老,生长素的产生和运输速率均下降,由此启动离层发生变化,导致脱落。对叶片施用生长素类物质,如NAA和2,4-D,可使叶柄细胞保持正常代谢活动而延缓脱落。但是,生长素的处理效应因处理部位、浓度和时间的不同而差异很大,甚至会得到截然相反的结果。生长素调节脱落的三大特点是:

近轴端效应、浓度效应和时间效应。第61页，共84页，2023年，2月20日，星期六如将生长素施于叶柄的远轴端(位于离层的近叶侧),可以抑制离层的形成;但将生长素施于叶柄的近轴端(位于离层近茎侧),则可加速叶的脱落。这种现象可以解释为:在远轴端施用生长素,有利于有机物质运输到叶片;在近轴端施用,有助于有机物质从叶流入其他器官,从而间接地促进了离层的形成。“生长素梯度”学说

(auxingradienttheory)可解释生长素与脱落的关系,决定脱落的不是生长素绝对含量,而是相对浓度,即离层两侧生长素浓度梯度起着调节脱落的作用。当远轴端浓度高于近轴端时,器官不脱落;当两端浓度差异小或不存在时,器官脱落;当远轴端浓度低于近轴端时,加速脱落。第62页，共84页，2023年，2月20日，星期六在不同时间对外植体施用外源生长素,发现对脱落的作用效应不同。将外植体叶片除去后,短时间内对叶柄切口供应生长素,可延缓叶柄的脱落;推迟处理时间,则逐渐丧失抑制效应。脱落过程可分为两个阶段:阶段I,添加生长素可抑制脱落;阶段Ⅱ,添加生长素可促进脱落。但对阶段I、阶段Ⅱ的反应机理仍不清楚。使生长素保持在一定的阈值以上可有效地延长阶段I的时间。 生长素处理浓度也是很重要的,高浓度生长素常常诱导乙烯大量产生而造成脱落。第63页，共84页，2023年，2月20日，星期六(2)乙烯乙烯(ethylene)是调控叶片脱落的主要激素,外源乙烯达到一定浓度时诱导叶片脱落。如菊花的叶片对乙烯就很敏感。切花体内的乙烯,主要由衰老组织产生,同时病叶或病组织、机械损伤、内部能源耗竭等都可诱导产生乙烯,甚至花朵在缺水枯萎时,也会产生大量乙烯。在贮藏环境中,由于通风不良,少量的乙烯即可导致切花的一些器官脱落。乙烯促进脱落的效果是双重的:a.乙烯加速了离层细胞衰老;b.引起离层细胞的分解。这是因为乙烯促进纤维素酶、多聚半乳糖醛酸酶的合成,这些酶释放到细胞壁上,促进细胞壁的分解,同时引起离区近侧细胞的膨胀,结果叶柄远端部分(向着叶片的方向)被机械地分开。第64页，共84页，2023年，2月20日，星期六乙烯对脱落的效应依赖于组织的敏感性,即植物种类以及器官和离区的发育程度不同对乙烯的敏感性差异很大。当离区细胞处于敏感状态时,低浓度乙烯即能促进纤维素酶及其他水解酶的合成与转运,导致叶片脱落;而且离区的生长素水平是控制组织对乙烯敏感性的主导因素

,只有当其生长素含量降至某一临界值,组织对乙烯的敏感性才得以发挥。1952年Hall提出一个脱落的生长素-乙烯平衡假说，主要内容如下。一方面生长素能剌激乙烯生产。在阶段I添加生长素,由于此时离区仍处于对乙烯不敏感状态,生长素抑制脱落的效应便显示出来;如延至阶段Ⅱ添加,此时组织已不受生长素的影响,被诱导产生的乙烯又促进了脱落。将菜豆叶外植体培养在含较高水平(50μg/g)乙烯的空气中,分别于叶片切割后0,6,11,18,27h添加IAA。结果是在阶段I(0,6,11h),IAA抑制脱落的效应仍很明显(折断强度未因乙烯存在而显著下降),而在阶段Ⅱ初期(切割后18h左右)添加IAA,抑制脱落的效应明显减退,如延至27h添加,则效应几乎等于零,折断强度与不添加IAA的对照相差无几。另一方面,乙烯对IAA也产生影响。乙烯能使AA钝化,减少IAA通过叶相的运转,从而减少了到达离区的IAA数量和抑制脱落的强度。第65页，共84页，2023年，2月20日，星期六(3)脱落酸脱落酸(ABA)也是一种能加速器官脱落的激素。很多研究表明,植物在水分、高温、创伤等胁迫条件下,都遵循着共同适应机制模式进行自我保护。当这些胁迫出现时,往往诱导脱落酸的增加是一种普遍存在的现象。一般说来,处于旺盛生长时期的叶片中脱落酸含量极低,而当叶片衰老时会产生大量的脱落酸。脱落酸促进切花的叶脱落的原因是脱落酸抑制叶柄内IAA

的传导,促进分解细胞壁的酶类的合成,并剌激乙烯的合成,增加组织对乙烯的敏感性。但ABA促进脱落的效应低于乙烯。ABA对脱落的加速作用还可被高浓度IAA减弱或完全抵消。IAA含量高的组织对外源ABA的敏感性就相对较差,例如处于阶段I的外植体对ABA没有响应,而阶段Ⅱ的外植体则可被ABA加速脱落。ABA对幼叶脱落的诱导不如对老叶有效。第66页，共84页，2023年，2月20日，星期六(4)细胞分裂素和赤霉素细胞分裂素(CTK)是最早被发现具有延缓衰老作用的内源激素。CTK主要在根部合成,经茎部转运,送到叶片等器官,调节叶片的生长发育过程。切花的叶片由于切断了根部CTK的供应,因而容易衰变黄。在大多数情况下,赤霉素(GA）能剌激外植体脱落,但效果不及ABA和乙烯。GA的促进效应是由于加强了乙烯合成的缘故。一般认为GA和CTK均能影响脱落,但都是通过对衰老的影响而不是直接对脱落起作用。脱落主要由生长素、乙烯和脱落酸调控;赤霉素和细胞分裂素的影响是次要的。总的来说,器官的脱落是由各种激素间的平衡调节的。第67页，共84页，2023年，2月20日，星期六二、花的脱落花的脱落包括花序和花朵的脱落,以及花的各组成部分(如苞片、花瓣、萼片、花柱和雄蕊)的脱落,其中主要是花冠的脱落。花冠的脱落主要有三种形式:花冠在萎焉之后脱落,如夜来香、牵牛、香石竹等;花冠在萎焉同时或在萎焉之前脱落,如香豌豆、金鱼草、月季等;还有少数花如百合的某些品种,花冠变绿而不脱落。第68页，共84页，2023年，2月20日，星期六早在1911年Fitting就注意到,振动、外伤、高温和一些气体等外界因子均能使敏感性品种的花瓣迅速脱落

而且花瓣比叶的反应速度快。切花在采收和贮藏过程经常受到上述外界因子的影响。花瓣脱落的激素调控方面的研究发现,乙烯对花瓣脱落的调控最为显著。切花处在逆境中产生的"逆境乙烯"可加快花的脱落。各种花对乙烯敏感性不同,香石竹在极低浓度下,便发生花瓣萎缩,而菊花和扶郎花几乎不受乙烯影响;甚至同一物种的敏感性也随发育时间而变化,幼蕾敏感性低,随着时间的推移,其敏感性逐渐增加。这些差异与脱落区乙烯的靶细胞分化有关,相对于其他细胞而言,靶细胞的细胞核DNA含量高。花脱落与外源和内源乙烯有关,使用乙烯合成抑制剂或作用抑制剂均可以减少或抑制脱落。硫代硫酸银(STS)是常用且有效乙烯作用抑制剂,STS通常用于天竺葵、香豌豆、百合、金鱼草等,可防止花的脱落。第69页，共84页，2023年，2月20日，星期六脱落的时间进程*离区形成与器官脱落之间的时间间隔*不同激素之间的平衡是调控脱落时间的关键乙烯生长素脱落酸器官脱落的分子机制第70页，共84页，2023年，2月20日，星期六乙烯调控路径*乙烯促进器官脱落图*增加AZ对乙烯敏感性的机制未知，ETR1？*存在着不依赖于乙烯的脱落途径：（1）乙烯不敏感突变体：etr1-1,ein2（2）反义HAESA，dab突变体，ida突变体等*双子叶植物中存在多个调节路径，作用于驱动器官脱落的核心途径（corepathways）。

器官脱落的分子机制第71页，共84页，2023年，2月20日，星期六生长素与脱落*调节AZ对乙烯的敏感性(MolecularChangesOccurringduringAcquisitionofAbscissionCompetencefollowingAuxinDepletioninMirabilisjalapa,PlantPhysiology,2006,141:1604–1616)*影响细胞内胞壁降解酶PG的运输(ThecleavableN-terminaldomainofplantendopolygalacturonasesfromcladeBmaybeinvolvedinaregulatedsecretionmechanism.JBiolChem,2001,276:35297–35304)

器官脱落的分子机制第72页，共84页，2023年，2月20日，星期六Robertset.al.,Annu.Rev.PlantBiol.2002.53:131–58第73页，共84页，2023年，2月20日，星期六异戊烯基转移酶GanandAmasino,1995第74页，共84页，2023年，2月20日，星期六第75页，共84页，2023年，2月20日，星期六Thiscabbagewasstoredinthesameroomasapples,whichproducelargeamountsofethylene.Theethylenestimulatedabscissionoftheleavesfromthestalk,eventhoughtheywereimmature.第76页，共84页，2023年，2月20日，星期六AtACS5::GUS第77页，共84页，2023年，2月20日，星期六Robertset.al.,Annu.Rev.PlantBiol.2002.53:131–58第78页，共84页，2023年，2月20日，星期六双子叶植物叶柄基部离层纵切图第79页，共84页，2023年，2月20日，星期六第80页，共84页，2023年，2月20日，星期六wtetr1-1ein2-1wtdab1-1dab2-1dab3-1dab3-2dab3-3第81页，共84页，2023年，2月20日，星期六wtetr1-1dab1-1dab2-1

dab3-1PlantPhysiol.2004,134(1):194–203p3p3p7p4p4p7p4p7p7p7p4p4p13p13p13第82页，共84页，2023年，2月20日，星期六参考文献Buchanan-WollastonV,PageT,HarrisonE,etal.Comparativetranscriptomeanalysisrevealssignificantdifferencesingeneexpressionandsignallingpathwaysbetweendevelopmentalanddark/starvation-inducedsenescenceinArabidopsis.PlantJ.,2005,42:567~585Buchanan-WollastonV，EarlS，HarrisonE，etal.Themolecularanalysisofleafsenesce