内科学心力衰竭演示文稿

内科学心力衰竭演示文稿现在是1页\一共有130页\编辑于星期六（优选）内科学心力衰竭现在是2页\一共有130页\编辑于星期六定义心力衰竭(heartfailure)：

心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和（或）体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征。左心右心现在是3页\一共有130页\编辑于星期六心力衰竭的主要表现呼吸困难体力活动受限体液潴留现在是4页\一共有130页\编辑于星期六概念的区别心功能不全(心功能障碍，cardiacdysfunction)心力衰竭（心衰——伴有临床症状的心功能不全）心功能不全心衰现在是5页\一共有130页\编辑于星期六心力衰竭的类型

一、按心衰的部位：

左心衰右心衰全心衰

二、按心衰发生的速度：

急性慢性

三、按心衰的病理生理改变：收缩性舒张性

现在是6页\一共有130页\编辑于星期六

左心衰：

⊙左心室代偿功能不全，以肺淤血为特征

右心衰：

⊙以体循环淤血为主要表现，常见于肺心病及某些先心病

全心衰：

⊙左心衰竭后肺动脉压力增高，使右心负荷加重，长时间后，右心衰竭也继之出现，即为全心衰

⊙心肌炎心肌病患者左、右心同时受损，左、右心衰可同时出现现在是7页\一共有130页\编辑于星期六急性心衰：因急性的严重的心肌损害、心律失常或突然加重的心脏负荷，使心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭或使慢性心衰急剧恶化

急性肺水肿或心源性休克慢性心衰：

缓慢发展的过程，一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制参与现在是8页\一共有130页\编辑于星期六收缩性心力衰竭

心脏收缩功能障碍，心排血量下降并有循环淤血的表现临床特点:心腔扩大、收缩末期容积增大和射血分数降低现在是9页\一共有130页\编辑于星期六

舒张性心力衰竭:

舒张期心室主动舒张功能障碍或心室肌顺应性降低及充盈障碍舒张功能障碍致左室充盈压增高，肺循环淤血单纯的舒张功能障碍可见于冠心病和高血压心脏病心功能不全早期严重的舒张性心衰见于限制型心肌病、肥厚型心肌病等现在是10页\一共有130页\编辑于星期六心力衰竭分期分期阶段客观评价（1）前心衰阶段（pre-heartfailure）有心衰高危因素，但目前尚无心脏结构和功能异常，也无心衰的症状和（或）体征（2）前临床心衰阶段（pre-clinicalheartfailure）无心衰的症状和（或）体征，但已发展为结构性心脏病（3）临床心衰阶段（clinicalheartfailure）已有基础结构性心脏病，既往或目前有心衰的症状和（或）体征（4）难治性终末期心衰阶段（rafractoryend-stageheartfailure）虽经严格优化内科治疗，但休息时仍有症状

现在是11页\一共有130页\编辑于星期六心衰的分级I级：日常活动量不受限制，一般活动不引起疲乏、呼吸困难等心衰症状Ⅱ级：体力活动轻度受限，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现心衰症状Ⅲ级：体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起心衰症状Ⅳ级：不能从事任何体力活动。休息时有心衰症状，活动后加重现在是12页\一共有130页\编辑于星期六6分钟步行试验

评定慢性心衰患者的运动耐力<150m,重度心衰150-450m，中度心衰

＞450m，轻度心衰现在是13页\一共有130页\编辑于星期六病因（一）一、原发性心肌损害1、缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血、心肌梗死2、心肌炎和心肌病：病毒性心肌炎、原发性扩张型心肌病3、心肌代谢障碍性疾病：糖尿病心肌病、甲状腺功能亢进或减低的心肌病心肌淀粉样变性

现在是14页\一共有130页\编辑于星期六病因（二）二、心脏负荷过重

1、压力负荷过重

2、容量负荷过重反流分流现在是15页\一共有130页\编辑于星期六诱因（一）1.感染（Infection）：呼吸道感染是最常见，最重要的诱因。现在是16页\一共有130页\编辑于星期六诱因（二）2.心律失常(arrhythmias)：

心房颤动快速性心律失常严重的缓慢性心律失常现在是17页\一共有130页\编辑于星期六诱因（三）3.血容量增加：输入液体过多、过快

4.过度体力劳累或情绪激动：如妊娠后期及分娩过程，暴怒等5.药物治疗不当：停用利尿药物或降血压药等6.原有心脏病变加重或合并其他疾病：

心肌梗死风湿活动甲亢贫血现在是18页\一共有130页\编辑于星期六病理生理一、代偿机制二、心肌重塑三、舒张功能不全四、体液因子的变化现在是19页\一共有130页\编辑于星期六代偿机制（一）

Frank-Starling机制：

即增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及提高心脏作功。现在是20页\一共有130页\编辑于星期六代偿机制（二）

神经体液的机制

1.交感神经系统（sympatheticnervoussystem）兴奋性增高

2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活现在是21页\一共有130页\编辑于星期六

交感神经系统兴奋性增高

去甲肾上腺素(NE)水平升高心肌耗氧量增加去甲肾上腺素对心肌细胞有直接的毒性作用心肌应激性增强而有促心律失常作用

提高心率、增强心肌收缩力现在是22页\一共有130页\编辑于星期六肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活

心排血量降低

肾血流量随之减低

RAAS激活

现在是23页\一共有130页\编辑于星期六肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活

代偿作用：心肌收缩力增强，周围血管收缩维持血压调节血液再分配，保证心、脑等重要脏器血供促进醛固酮分泌，使水、钠潴留，增加总体液量及心脏前负荷现在是24页\一共有130页\编辑于星期六肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活

不利之处：胶原纤维增多，促使心肌间质纤维化平滑肌细胞增生管腔变窄促进心脏和血管重塑，加重心肌损伤和心功能恶化现在是25页\一共有130页\编辑于星期六代偿机制（三）心肌肥厚：以心肌细胞肥大、心肌纤维化为主，但心肌细胞数量并不增加。顺应性差，舒张功能下降，心室舒张末压升高现在是26页\一共有130页\编辑于星期六

二、心室重塑

(ventricularremodeling)

现在是27页\一共有130页\编辑于星期六心力衰竭发生发展的基本病理机制：

心室重塑（ventricularremodeling）

现在是28页\一共有130页\编辑于星期六

什么是心室重塑

◆在心脏功能受损、心腔扩大、心肌肥厚的代偿过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化，也就是心室重塑

现在是29页\一共有130页\编辑于星期六代偿

失代偿

心肌细胞的能量供应问题

心肌细胞坏死纤维化心肌整体收缩力下降心室的顺应性下降

现在是30页\一共有130页\编辑于星期六病理生理恶性循环

现在是31页\一共有130页\编辑于星期六三、舒张功能不全

1.主动舒张功能障碍

原因多为Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外如：冠心病心肌缺血能量不足

2.心室肌的顺应性减退及充盈障碍

舒张性心功能不全

LVEF正常（代偿）的心力衰竭现在是32页\一共有130页\编辑于星期六心室肥厚现在是33页\一共有130页\编辑于星期六四.体液因子的改变

1．精氨酸加压素(AVP)

2．利钠肽类(ANP、BNP、CNP)3．内皮素(endothelin)4.细胞因子现在是34页\一共有130页\编辑于星期六1．精氨酸加压素(AVP)

◆由垂体分泌，抗利尿作用和周围血管收缩的作用

◆心衰时AVP的释放不能得到相应抑制，使水钠潴留增加，其收缩血管的作用又使心脏的后负荷增加

现在是35页\一共有130页\编辑于星期六2．心钠肽和脑钠肽、C型利钠肽

◆心钠肽主要储存于心房，当心房压增高时分泌增加，扩张血管，促进排钠，对抗肾素-血管紧张素和AVP系统的水钠潴留效应。◆脑钠肽主要储存于心室肌内，其分泌量随心室充盈压高低变化，生理作用与ANP相似。◆CNP主要位于血管系统，可能参与或协同RAAS的调节作用

现在是36页\一共有130页\编辑于星期六心钠肽和脑钠肽

心衰时，BNP及ANP升高，其升高程度与心衰的严重程度呈正相关；可作为评估心衰进程及判断预后的指标

现在是37页\一共有130页\编辑于星期六

◆

由血管内皮释放，具有强烈缩血管作用

◆心衰时，血管活性物质致内皮素升高

◆内皮素除血流动力学效应外，还导致心肌细胞肥大增生，参与心室重塑

◆内皮素受体拮抗剂初步显示其在心衰的急、慢性治疗中具有一定疗效

3．内皮素（endothelin）现在是38页\一共有130页\编辑于星期六4．细胞因子转化生长因子-β炎性细胞因子肿瘤坏死因子-a（TNF-a）现在是39页\一共有130页\编辑于星期六慢性心力衰竭(ChronicHeartFailure，CHF)现在是40页\一共有130页\编辑于星期六流行病学我国2003年的抽样统计成人心衰患病率为0.9％发达国家心衰患病率约为1％-2％心衰患者4年死亡率达50％

引起CHF的基础心脏病：冠心病高血压现在是41页\一共有130页\编辑于星期六临床表现左心衰竭右心衰竭全心衰竭现在是42页\一共有130页\编辑于星期六一、左心衰竭

主要表现为肺循环淤血和心排血量降低

（一）症状1.呼吸困难：为肺循环淤血的症状

劳力性呼吸困难端坐呼吸夜间阵发性呼吸困难心源性哮喘急性肺水肿现在是43页\一共有130页\编辑于星期六1）劳力性呼吸困难呼吸困难最先发生于体力活动时，休息即缓解，它是左心衰最早出现的症状。体力活动时，回心血量增加，左房压升高，肺淤血加重。现在是44页\一共有130页\编辑于星期六

2）端坐呼吸患者为了减轻呼吸困难常采取半坐位或坐位坐位回心血量减少，膈肌下降而肺活量增加患者采取的坐位愈高说明左心衰竭的程度愈严重

现在是45页\一共有130页\编辑于星期六

左心衰患者常于夜间入睡后突感憋气而被迫坐位；有的伴咳嗽，咯泡沫样痰；有的伴支气管痉挛，两肺有明显的哮鸣音，类似支气管哮喘，故又称心源性哮喘。重者可发展成急性肺水肿。3）夜间阵发性呼吸困难现在是46页\一共有130页\编辑于星期六夜间阵发性呼吸困难发生的可能机制①卧床后水肿液的吸收和回心血量增加，使左室舒张末期压升高，加重肺淤血②入睡时迷走神经兴奋性增高，使小支气管收缩，影响肺泡通气现在是47页\一共有130页\编辑于星期六③卧位时膈肌上抬，肺活量减少；④熟睡时呼吸中枢敏感性降低，对肺淤血的刺激感受迟钝，仅在有重度肺淤血时才突感“憋气”而醒来

夜间阵发性呼吸困难发生的可能机制现在是48页\一共有130页\编辑于星期六

是左心衰呼吸困难最严重的形式,见于急性心力衰竭4）急性肺水肿现在是49页\一共有130页\编辑于星期六

2、咳嗽、咯痰和咯血肺泡和支气管粘膜淤血咳嗽是较早发生的症状，常发生在夜间，坐位或立位时咳嗽可减轻或停止，有时痰内带血丝大咯血如肺毛细血管压很高，或有肺水肿时，血浆外渗进入肺泡，可有粉红色泡沫状痰现在是50页\一共有130页\编辑于星期六3、心排血量降低为主的症状心排血量降低导致组织器官血液灌注不足乏力、头昏、疲倦、心慌、血压低等现在是51页\一共有130页\编辑于星期六4、少尿及肾功能损害肾血流量↓→少尿→血尿素氮↑、肌酐↑现在是52页\一共有130页\编辑于星期六（二）体征（1）肺部湿性啰音

●由于肺毛细血管压增高，液体可渗出到肺泡而出现湿性啰音（2）心脏体征：

●基础心脏病的固有体征

●心脏增大（单纯舒张性心力衰竭除外）

●

P2亢进、舒张期奔马律

现在是53页\一共有130页\编辑于星期六

二、右心衰竭以体静脉淤血为主的综合征现在是54页\一共有130页\编辑于星期六

（一）症状（1）消化道症状：食欲不振、恶心、呕吐、腹胀等（2）劳力性呼吸困难现在是55页\一共有130页\编辑于星期六

（二）体征

（1）水肿（2）颈静脉征（3）肝脏肿大（4）心脏体征

现在是56页\一共有130页\编辑于星期六水肿心力衰竭的水肿主要由于水钠潴留和静脉淤血而毛细血管压增高所致由于下垂部的流体静压较高，故首先出现于身体下垂部(重力性水肿)。病程晚期可出现全身性水肿。水肿为对称性、凹陷性胸腔积液现在是57页\一共有130页\编辑于星期六

颈静脉征

颈静脉搏动增强、充盈、怒张当压迫患者肝或上腹部时，由于静脉回流增加，可见到颈外静脉充盈加剧或怒张，称肝颈静脉反流征阳性这一体征有助于鉴别心力衰竭和其他原因引起的肝肿大现在是58页\一共有130页\编辑于星期六

肝脏肿大急性肝淤血者，肝质地较软，压痛明显，还可出现轻度黄疽和血清转氨酶升高长期右心衰竭，肝慢性持续性淤血，肝细胞缺氧坏死，可发展成心源性肝硬化。此时肝质地较硬，压痛和肝颈返流征反不明显，常伴黄疸、腹水和慢性肝功能损害现在是59页\一共有130页\编辑于星期六

心脏体征

基础心脏病体征三尖瓣关闭不全的反流性杂音现在是60页\一共有130页\编辑于星期六三、全心衰竭

左、右心衰竭的临床表现同时存在。因有右心衰竭存在，右心排血量减少，因此夜间阵发性呼吸困难等肺淤血表现反而减轻。现在是61页\一共有130页\编辑于星期六[一、实验室检查]现在是62页\一共有130页\编辑于星期六1.利钠肽：临床常用BNP和NT-proBNP2.肌钙蛋白:鉴别急性冠脉综合征协助判断预后3.常规检查：血常规、尿常规、肝肾功能血糖血脂、电解质甲状腺功能

现在是63页\一共有130页\编辑于星期六（二）心电图心肌缺血既往心肌梗死传导阻滞心律失常现在是64页\一共有130页\编辑于星期六（三）影像学检查1.x线检查2.超声心动图3.放射性核素检查4.心脏核磁共振5.冠脉造影现在是65页\一共有130页\编辑于星期六

1.x线检查心胸比例可作为追踪观察心脏大小的指标肺淤血的程度可判断左心衰竭的严重程度肺间质水肿时在两肺野下部肋膈角处可见到水平线状影(kerleyB线)现在是66页\一共有130页\编辑于星期六kerleyB线现在是67页\一共有130页\编辑于星期六2、超声心动图1.心腔大小、心瓣膜结构及功能2.估计心功能

现在是68页\一共有130页\编辑于星期六超声估计心功能左室收缩和舒张功能：

①测定左室收缩末期、舒张末期内径(反映收缩期、舒张期容量)并计算出射血分数(EF)

正常LVEF值>50％

现在是69页\一共有130页\编辑于星期六超声估计心功能左室舒张功能：采用舒张早期心室充盈速度最大值与舒张晚期心室充盈最大值(E／A)的比值正常人E／A比值大于1.2左室舒张功能障碍时，E／A比值降低现在是70页\一共有130页\编辑于星期六

⊙

核素心脏血池显影可测定左、右心室收缩末期、舒张末期容积和射血分数

⊙心腔大小、收缩功能、舒张功能3、放射性核素检查现在是71页\一共有130页\编辑于星期六

4.心脏核磁共振

（cardiacmagneticresonance,CMR）能评价左右心室容积、心功能、节段性室壁运动、心肌厚度、心脏肿瘤、瓣膜、先天性畸形及心包疾病等评价心室容积、肿瘤、室壁运动的金标准增强核磁共振能为心肌梗死、心肌炎、心包炎、心肌病、浸润性疾病提供诊断依据现在是72页\一共有130页\编辑于星期六冠脉造影(coronaryangiography）对于拟诊冠心病或有心肌缺血症状、心电图或负荷试验有心肌缺血表现者，可行冠脉造影明确病因诊断现在是73页\一共有130页\编辑于星期六冠脉造影现在是74页\一共有130页\编辑于星期六（四）有创性血流动力学检查现在是75页\一共有130页\编辑于星期六应用漂浮导管和温度稀释法可测定肺毛细血管楔嵌压(PCWP)和心排血量(CO)、心脏指数(CI)在无二尖瓣狭窄，无肺血管病变时，PCWP可反映左室舒张末期压现在是76页\一共有130页\编辑于星期六正常时CI＞2.5L／min·m2

PCWP＜12mmHg

现在是77页\一共有130页\编辑于星期六（五）心-肺运动试验现在是78页\一共有130页\编辑于星期六在运动状态下测定患者对运动的耐量，仅适用于慢性稳定性心衰患者运动时肌肉的需氧量增高，需要心排血量相应增加。当心排血量不能满足运动时的需要，肌肉组织就需要从流经它的单位容积的血液中提取更多的氧，结果使动一静脉血氧差值增大在氧供应绝对不足时，即出现无氧代谢，乳酸增加，呼气中C02含量增加现在是79页\一共有130页\编辑于星期六1.最大耗氧量

即运动量虽继续增加，耗氧量已达峰值不再增加时的值，表明此时心排血量已不能按需要继续增加2.无氧阈值即呼气中的C02的增长超过了氧耗量的增长，标志着无氧代谢的出现

现在是80页\一共有130页\编辑于星期六[诊断及鉴别诊断]现在是81页\一共有130页\编辑于星期六诊断包括的内容病因学诊断心功能评价预后评价现在是82页\一共有130页\编辑于星期六诊断病史、症状、体征、辅助检查判断原发病明确是否有合并症预后评价现在是83页\一共有130页\编辑于星期六鉴别诊断（一）支气管哮喘：心源性哮喘的鉴别心源性哮喘支气管哮喘病史老年人多见有心脏病史（高血压、心梗等）青年人多见有过敏史症状常在夜间发生，坐起或站立后可缓解严重时咳白色或粉红色泡沫痰冬春季易发咳白色粘痰体征心脏病的体征、奔马律、肺干湿啰音心脏正常，肺哮鸣音、桶状胸X线检查心脏大肺淤血心脏正常，肺气肿征治疗强心利尿扩管有效氨茶碱、激素BNP的测定有助于鉴别现在是84页\一共有130页\编辑于星期六鉴别诊断（二）

▲心包积液、缩窄性心包炎与慢性右心衰竭：

●病史

●心脏及周围血管体征

●超声心动图、CMR

▲肝硬化腹水伴下肢水肿与慢性右心衰竭：

●基础心脏病体征

●非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征现在是85页\一共有130页\编辑于星期六治疗治疗目的：▲防止和延缓心衰的发生发展

▲

缓解症状、改善生活质量▲改善长期预后▲降低病死率和住院率

现在是86页\一共有130页\编辑于星期六

▲采取综合治疗措施，包括高血压等疾病的早期管理

▲

调节心衰的代偿机制▲减少负面效应，如拮抗神经体液的过度激活；阻止或延缓心室重塑的进展

治疗原则现在是87页\一共有130页\编辑于星期六一般治疗1.生活方式管理（1）患者教育（2）体重管理（3）饮食管理2.休息与活动现在是88页\一共有130页\编辑于星期六3.病因治疗（1）病因治疗（2）消除诱因现在是89页\一共有130页\编辑于星期六（二）药物治疗现在是90页\一共有130页\编辑于星期六ACEI&ARB利尿剂β阻断剂洋地黄治疗心力衰竭的药物选择基础疾病治疗螺内酯ADHS现在是91页\一共有130页\编辑于星期六TheDonkeyAnalogy现在是92页\一共有130页\编辑于星期六1.利尿剂

减轻心脏前负荷

现在是93页\一共有130页\编辑于星期六1.利尿剂机制：降低心脏前负荷

合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础（1）唯一能够最充分控制心衰的液体潴留（2）能更快的缓解心衰症状（3）适当使用利尿剂是其它药物治疗的基础不良反应：电解质紊乱（低钾、低钠等）、神经内分泌激活低血压、氮质血症现在是94页\一共有130页\编辑于星期六（1）袢利尿剂：呋塞米（速尿）用于急性和重度心功能不全；注意低钾（2）噻嗪类利尿剂：氢氯噻嗪（双克）

适用于轻度心衰病人注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常

②保钾利尿剂：

螺内酯（安体舒通）

利尿剂分类现在是95页\一共有130页\编辑于星期六ACE血管紧张素原肾素AngIAngIIAT1受体AT2受体AT3受体AT4受体血管收缩增殖基质形成醛固酮分泌血管舒张抗增殖凋亡血管完整性

PAI-1？ACEI

抑制激肽原缓激肽激肽释放酶

血管舒张↑一氧化氮↑前列腺素↑

EDHF无活性肽BKB2受体2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂

ARB阻断缓激肽降解现在是96页\一共有130页\编辑于星期六（1）血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）：

改善心室重塑，延缓心衰进展，降低心衰患者死亡率小剂量开始，逐渐增加剂量监测肾功能、电解质，后定期复查，长期维持终生用药现在是97页\一共有130页\编辑于星期六ACEI副作用：低血压、高钾、咳嗽、血管性水肿

禁忌证：有威胁生命的不良反应（血管性水肿，无尿性肾衰）、妊娠、对ACEI过敏慎用：（肌酐>265μmol/L）、高钾（>5.5mmol/L）、

双侧肾动脉狭窄现在是98页\一共有130页\编辑于星期六（2）血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）机制：

阻断血管紧张素ⅡAT1受体，作用机制类似于ACEI注意事项：在慢性心衰时，ACEI是第一选择，但ARBs可作为替代使用目前不主张心衰患者ARB+ACEI合用常见副作用：低血压、高钾、尿素氮现在是99页\一共有130页\编辑于星期六（3）醛固酮受体拮抗剂

机制：抑制心血管重构，改善慢性心力衰竭的远期预后

副作用：血钾增高，尤其与ACEI合用时

常用药：螺内酯现在是100页\一共有130页\编辑于星期六（4）肾素抑制剂有待进一步研究目前不推荐肾素抑制剂作为ACEI/ARB的替代治疗现在是101页\一共有130页\编辑于星期六3.受体阻滞剂▲对抗交感激活，阻断有害影响，改善远期预后降低死亡率和住院率▲在已接受ACEI治疗的患者中仍能观察到受体阻滞剂的上述益处，说明这两种神经内分泌阻滞剂的联合应用具有叠加效应现在是102页\一共有130页\编辑于星期六ß-受体阻滞剂Limitthedonkey’sspeed,thussavingenergy现在是103页\一共有130页\编辑于星期六-受体拮抗剂

机制：抑制交感神经过度兴奋

注意事项：

所用病情稳定并无禁忌症的心功能不全患者一经诊断均应立即以小剂量起始应用-受体拮抗剂，逐渐增加剂量大最大耐受剂量并长期维持！现在是104页\一共有130页\编辑于星期六受体拮抗剂

禁忌证：支气管痉挛性疾病、严重心动过缓、二度及二度以上房室传导阻滞、严重周围血管疾病、重度急性心衰临床试验证实有效的-阻滞剂：美托洛尔，比索洛尔（1选择性）卡维地洛（β、α受体阻滞剂）现在是105页\一共有130页\编辑于星期六4、正性肌力药洋地黄类：地高辛、西地兰非洋地黄类：

1、多巴胺：

2、多巴酚丁胺：

3、米力农：磷酸二酯酶抑制剂，短期应用于顽固性心功能不全

现在是106页\一共有130页\编辑于星期六（1）洋地黄类药物适应证：急慢性心功能不全，心脏扩大室上性快速性心律失常心脏扩大伴房颤者最佳

▲可改善症状，减少住院率，但对生存率无明显改变

现在是107页\一共有130页\编辑于星期六DigitalisCompoundsLikethecarrotplacedinfrontofthedonkey现在是108页\一共有130页\编辑于星期六洋地黄禁忌证

1、预激合并房颤2、肥厚型心肌病3、急性心肌梗死呈窦性心律4、严重缓慢性心律失常（病态窦房结综合征，二度或三度房室传导阻滞）5、风心病单纯二尖瓣狭窄呈窦性心律

现在是109页\一共有130页\编辑于星期六非洋地黄类正性肌力药物—

多巴胺及多巴酚丁胺药物作用靶点作用机制剂量适应证多巴胺多巴胺受体增加肾血流量、利尿<2μg/(kg·min)≤2-3μg/(kg·min)用于AHF伴有低血压患者受体增加心肌收缩力（强心）2-5μg/(kg·min)、受体收缩血管（升压）>5μg/(kg·min)多巴酚丁胺1受体2受体增加心率、增加心肌收缩力，小剂量时轻度扩管大剂量时收缩血管2-20μg/(kg·min)用于外周低灌注（低血压、肾功能下降）伴或不伴有淤血或肺水肿，使用最佳剂量的利尿扩管剂无效时主要用于AHF伴有低血压、尿少时现在是110页\一共有130页\编辑于星期六多巴胺、多巴酚丁胺不宜长期使用

衰竭心肌β受体密度下调，对此类制剂效应减弱β受体激动剂仅能产生短期血流动力学效应，长期应用效应难以持续，症状和运动耐量亦无改善增加剂量无效而副作用(主要是室性心律失常)加剧，死亡率上升

现在是111页\一共有130页\编辑于星期六环磷酸腺苷(cAMP)依赖性正性肌力药磷酸二酯酶(PDE)抑制剂：

▲短期应用可改善心衰症状，但长期应用于重症CHF患者，其死亡率增加现在是112页\一共有130页\编辑于星期六5.血管扩张剂机制-----扩张动、静脉，降低心脏前后负荷

注意：低血压，特别是体位性低血压禁忌证：血容量不足，低血压、肾功能衰竭瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者禁用动脉扩张剂现在是113页\一共有130页\编辑于星期六6.抗心力衰竭药物治疗进展（1）人重组脑钠肽（rhBNP）（2）左西孟旦（3）伊伐布雷定（4）AVP受体拮抗剂（托伐普坦）现在是114页\一共有130页\编辑于星期六(三)非药物治疗1.心脏再同步化治疗（CRT）2.左室辅助装置3.心脏移植4.细胞替代治疗现在是115页\一共有130页\编辑于星期六术前术后三个月术后十五个月1例CRT术后患者心影大小的改变现在是116页\一共有130页\编辑于星期六（四）舒张性心力衰竭

由于心室舒张不良